Smad3小干扰RNA在转化生长因子β1作用下对树突状细胞成熟及功能的影响

目的 研究通过RNA干扰技术阻断外周单核细胞来源的树突细胞(DC)内的Smad3,并在转化生长因子β1(TGF-β1)作用下对DC的成熟和免疫抑制作用的影响.方法 设计针对Smad3特异性小干扰RNA(siRNA),利用RNAiMAX转入DC,并用RT-PCR检测转染效果.实验分Control-DC组、TGF-β1-Control-DC组、TGF-β1-Negative siRNA-Smad3 DC组和TGF-β1-siRNA-Smad3 DC组.流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清白细胞介素12(IL-12)的水平,CCK-8法检测DC刺激同种异体T细胞增殖的能力.结果 TGF-β1-siRNA-Smad3 DC组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR及IL-12分泌水平明显高于TGF-β1-Control-DC组和TGF-β1-Negative siRNA-Smad3 DC组(P＜0.05),且TGF-βNegative siRNA-Smad3 DC组刺激同种异体T细胞增殖的能力显著增强.结论 通过阻断DC的Smad3表达,可以逆转TGF-β1对DC成熟和免疫功能的抑制.     

TGFβ1基因修饰供者树突状细胞降低移植心脏RANTES表达

目的 探讨移植前输注人TGFβ1基因修饰树状细胞(dendritic cell，DC)对移植心脏正常T细胞表达和分泌的活化调节因子(RANTES)表达的影响。方法 TGFβ1-pcDNA3重组质粒转染供者DC；，静脉输注异体大鼠，1周后检测TGFβ1-DC；在受者脾和淋巴结的分布。TUNEL法检测受者大鼠脾T细胞凋亡水平，并检测受者脾RANTES表达的变化；同时另一部分输注大鼠接受同种异体心脏移值，观察DC输注后移植心脏存活时间变化，比较移植后不同时间排斥反应级别，免疫组化检测移植心脏RANTES的表达。结果 TGFβ1-DC输注受者后，1周内可在脾和淋巴结内形成微嵌合，并有效诱导T细胞的凋亡。TGFβ1-DC输注大鼠移植后排斥反应明显低于对照组，移植心脏存活时间明显延长，并发现移植心脏RANTES表达明显低于对照组。结论 TGFβ1-DC能有效降低移植心脏RANTES表达，增强移植心脏免疫耐受性。     

人外周血单核细胞和脐血CD34+细胞来源的树突细胞比较

目的比较从人外周血单核细胞及脐血CD34+细胞诱导树突细胞(DC)的方法及其特性.方法用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,贴壁法获得单核细胞;经GM-CSF及IL-4诱导获得DC.磁性活化细胞分选系统(MACS)分选脐血CD34+细胞,以GM-CSF、IL-4、TNF-α、SCF、FL、TPO等细胞因子诱导获得DC.用电镜、普通显微镜观察DC形态;流式细胞仪分析DC表型;同种混合淋巴细胞反应(allo-MLR)观察DC刺激T淋巴细胞增殖的能力.结果外周血单核细胞在因子GM-CSF、IL-4、TNF-α,脐血CD34+细胞在GM-CSF、IL-4、TNF-α、SCF、FL、TPO等因子作用下,可生成DC,并表达相应的DC分化抗原CD14、CD80、CD83、CD86、HLA-DR.脐血CD34+细胞具有较强的扩增能力,经2周诱导,体系细胞数可增加173.8士26.7倍,两种来源的DC均能刺激同种异体淋巴细胞的增殖反应.结论外周血单核细胞与脐血CD34+细胞,在体外均可诱导成DC,并具有相应的DC分化抗原和功能.     

人脐血CD34+细胞和贴壁细胞体外诱导树突状细胞及其鉴定

目的 从人脐血中不同的前体细胞扩增树突状细胞(DCs)，并对其进行鉴定。方法 用免疫磁珠法分离人脐血CD34^ 细胞，以GM—CSF、TNF-α、FL、SCF和IL-4诱导生成DC；用Ficoll分离脐血单个核细胞，2h贴壁后的细胞，以GM-CSF、IL-4和TNF-α诱导生成DC。观察细胞形态，流式细胞仪分析表面标志(CDla、CD80、HLA-DR)，并检测其刺激同种异体T细胞增殖的能力。结果 人脐血CD34^ 细胞和贴壁细胞体外诱导生成的细胞均具有典型的DC形态特征，表达高水平的DC分化抗原CDla，MHCⅡ类抗原递呈分子HLA—DR和CD80共刺激分子，并具有刺激同种异体T细胞增殖的能力。前者扩增DC的效率更高。结论 从人脐血CD34^ 细胞和贴壁细胞均可诱生出功能性DC，是DC理想的组织来源。     

MicroRNA let-7i对脂多糖诱导的树突状细胞及亚群功能的影响

目的探讨miRNA let-7i对脂多糖诱导的树突状细胞及亚群功能的影响。方法在LPS诱导DC成熟过程中,用miRNA let-7i抑制剂进行干预,然后用RT-PCR检测miRNA let-7i的表达水平;流式细胞仪分析DC的表型;用免疫磁珠将let-7i抑制剂处理的DCs分成两组:CD86+DC和CD86-DC,分别与T细胞共培养,观察CD86+DC和CD86-DC对T细胞增殖的影响;通过ELISA检测CD86+DC和CD86-DC分泌的细胞因子IL-10,IL-12和TNF-α的水平。结果转染miRNA let-7i抑制剂明显降低了LPS刺激的DC表面CD80和CD86的表达。LPS刺激的DCs伴随let-7i下调可分为两个亚群:CD86+DC和CD86-DC,且CD86-DC能更有效地诱导调节性T细胞的增多和抗炎症细胞因子的增多,并使促炎症细胞因子减少。结论抑制miRNA let-7i可以诱导DCs中CD86-DCs的表达,进而导致免疫耐受。     

转化生长因子β1对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达的影响

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达水平的影响。方法：以丝裂霉素处理的Balb／C（H-2^d）小鼠脾细胞为刺激细胞，羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）标记的C57BL／6（H-2^b）小鼠T细胞为反应细胞进行混合淋巴细胞培养（MLC）。分别设立对照组（TGF—β10ne／ml）、低浓度组（TGF—β1ng／ml）、中浓度组（TGF—β15ng／ml）和高浓度组（TGF-β1 20ng／ml）。MLC结束后利用Alamar Blue检测T细胞增殖活性，流式细胞仪检测CD3、CD25表达水平。同时设立白细胞介素．2（IL-2）组（TGF—β15ng／ml＋IL-2100U／ml），以观测其对TGF-β1生物学效应的影响。结果：TGF-β1可明显降低同种抗原活化T细胞的增殖反应强度，而且随着TGF-β1剂量加大，免疫抑制能力增强。TGF-β1在抑制T细胞增殖的同时，也可使CD25^＋T细胞比例上调，但并无明显的剂量依赖性。加入外源性IL-2后，T细胞增殖活性增强，同时CD25^＋T细胞比例降低。结论：TGF-β1可明显抑制同种抗原活化T细胞的增殖，并使CD25^＋T细胞比例增加，而外源性IL-2则可逆转TGF-β1的免疫抑制功能，下调CD25^＋T细胞比例，说明外源性IL-2可以影响TGF-β1的生物学效应。     

安素泰诱导的小鼠肺癌凋亡细胞对树突状细胞功能的影响

目的 探讨体外低剂量安素泰对正常小鼠骨髓源性树突状细胞(DC)功能的影响,及其在恢复受小鼠肺癌抑制的DC功能中的作用.方法 筛选小鼠肺癌细胞--3LL细胞30%凋亡的安素泰浓度;培养小鼠骨髓来源的DC(mDC);利用分离小室系统,分别设置mDC组、mDC与低剂量安素泰组、mDC与3LL组以及mDC与经低剂量安素泰诱导的30%凋亡率的3LL细胞组;分析上述4组DC细胞表面标志和对细胞因子MIP 1α、MIP-3β的趋化能力以及刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力.结果 50 nmol/L的安素泰引起3LL细胞30%的凋亡率.50 nmol/L的安素泰具有对DC的保护作用,上调DC表面成熟表型标志:CD11cCD80、CD11cCD86、CD11cCD40、CD11cCDIab;对趋化因子MIP-3β的趋化能力增强.此浓度安素泰诱导的3LL的30%凋亡致敏的DC,与肿瘤共培养的DC组相比,上调DC表面CD11cCD40表达,刺激DC对趋化因子MIP1α、MIP-3β的趋化能力,刺激T细胞增殖的能力.结论 50 nmol/L的安素泰对DC具有保护和促进成熟的作用;并部分逆转受肿瘤抑制状态的DC表型和功能.     

体外分化的CD4+CD25+调节性T细胞可减轻小鼠皮肤移植急性排斥反应

目的 利用转化生长因子-β 1(TGF-β 1)体外诱导CD4 +CD25 -T细胞分化为CD4 +CD25 +调节性T细胞,通过体内输注延长小鼠皮肤移植物存活时间,并研究其相关机制.方法 分选获取CD4 +CD25 -T细胞,根据诱导条件不同分为3组:对照组、无TGF-β 1刺激组和TGF-β 1组.检测CD4 +CD25 +T细胞比例,并用RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达水平.建立小鼠皮肤移植模型,于0、1、2、3 d输注上述细胞,观察皮肤移植物存活时间,并检测移植物的病理改变和受鼠外周淋巴细胞的增殖能力.结果 TGF-β 1组中CD4 +CD25 +T细胞比例与无TGF-β 1刺激组相近,但高表达Foxp3 mRNA(P ＜0.05).将培养的细胞输注给受鼠后发现,输注无TGF-β 1刺激组细胞的受鼠其移植物平均存活时间(mean survival time,MST)为(7.3±1.6)d,低于对照组(P ＜0.05);而输注TGF-β 1组细胞小鼠MST为(24.1±2.5)d,较对照组和无TGF-β 1刺激组明显延长(P ＜0.05).病理检测亦显示TGF-β 1组受鼠移植物结构完整,无明显淋巴细胞浸润.用Alamar Blue法检测受鼠外周淋巴细胞增殖活性显示,TGF-β 1组受鼠淋巴细胞增殖能力被明显抑制,低于对照组.进一步检测外周血中IL-4和IFN-γ的表达水平,结果显示TGF-β 1组小鼠体内IL-4和IFN-γ均明显低于对照组和无TGF-β 1刺激组.结论 TGF-β 1可诱导CD4 +CD25 -T细胞分化为CD4 +CD25 +调节性T细胞,将诱导后的调节性T细胞进行过继输注可延长小鼠皮肤移植物存活时间.     

环氧化酶2抑制剂塞来昔布对胶质瘤树突状细胞表型和功能的影响

目的 探讨脑胶质瘤微环境及环氧化酶2抑制剂塞来昔布对树突状细胞( dendritic cell,DC)表型和功能的影响.方法 检测塞来昔布对C6细胞COX-2蛋白表达及PGE2分泌水平的影响.分离人外周血单个核细胞,分为正常诱导组、C6细胞上清组及塞来昔布+C6细胞上清组,体外诱导培养为DC细胞.观察DC形态学变化,检测DC表面分子CD80、CD83、CD86、CD1a的表达.检测DC培养上清中IL-12的水平及其体外刺激同种异体T细胞增殖能力.结果 塞来昔布可呈浓度依赖性下调C6细胞COX-2蛋白表达水平及PGE2分泌水平.各组细胞均可诱导出典型DC形态.三组DC CD1a表达率(％)为(75.56±2.40,75.09±3.67,76.03±3.43),CD83表达率(％)为(72.04 ±3.45,71.44±3.78,73.63 ±3.31),差异无统计学意义(P＞0.05),C6上清组DC CD80、CD86表达率(％)分别为(58.41 ±3.85,58.22±3.25),低于正常诱导组(分别为70.36±2.91,69.31±4.29),差异具有统计学意义(P＜0.01),对应其刺激T淋巴细胞增殖能力降低(P＜0.01),IL-12分泌水平(pg/ml)低于正常诱导组(分别为137.88±5.33,186.04±4.76),差异具有统计学意义(P＜0.01).塞来昔布预处理C6细胞后可提高CD80、CD86表达水平(66.83±2.51,63.51±5.47,P＜0.01)及刺激T淋巴细胞增殖能力、IL-12分泌水平(170.31±3.46,P＜0.01),但仍低于正常诱导组(P＜0.01).结论 塞来昔布可通过抑制COX-2蛋白活性,降低肿瘤局部微环境中的PGE2水平,改善DC的表型和功能.     

人脐血不同前体细胞体外诱导分化为树突状细胞的研究

目的从人脐血不同的前体细胞体外诱导分化树突状细胞(DCs),并对生成的细胞进行鉴定,探讨脐血在DC体外大量扩增的组织来源作用.方法用免疫磁珠法分离人脐血CD34 细胞,以GM-CSF、TNF-α、FL、SCF、IL-4诱导生成DC;用Ficoll分离脐血单个核细胞,2h贴壁后的细胞,以GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导生成DC.电镜观察细胞形态,流式细胞仪分析细胞表型,并检测其刺激同种T细胞增殖的能力.结果人脐血CD34 细胞和贴壁细胞体外诱导生成的DC均具有典型的DC 形态特征,表达高水平的DC特异性标志CDla,MHCⅡ类抗原递呈分子HLA-DR和CD80共刺激分子.两种方法获得的DC的形态、CDla表面抗原的表达没有显著的差异,两者均具有刺激同种T细胞增殖的能力,前者扩增DC的效率更高.结论从人脐血中CD34 细胞和贴壁细胞两种DC的前体细胞均可诱生出DC,脐带血是DC理想的组织来源.     

系统性红斑狼疮患者外周血中调节性T细胞相关分子TGF-β表达缺陷的研究

目的:研究与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)功能密切相关的分子转化生长因子(transforming growth factor,TGF-β)的转录?表达?分泌水平的异常?方法:分离正常人和SLE患者的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)和CD4+CD25+T细胞,以抗-CD3和抗-CD28刺激培养48 h,获取细胞,以三色流式细胞术检测CD4+CD25+LAP+T及CD8+CD25+LAP+T细胞,分析各亚群细胞比值;提取总mRNA,qRT-PCR测定TGF-β1的表达;收取上清用ELISA法检测总TGF-β1和游离的活化TGF-β1水平?结果:活动性SLE患者CD4+T细胞中LAP+/CD4+T?CD25+LAP+/CD4+T?LAP+/CD4+CD25+比值较正常人显著升高,抗-CD3?抗-CD28抗体刺激后LAP+/CD4+T?CD25+LAP+/CD4+T?LAP+/CD4+CD25+比值进一步升高,与正常人比较差异有统计学意义(P < 0.05);但均与疾病活动度无显著相关性;无论刺激与未刺激,SLE患者CD4+CD25+LAP+细胞中LAP染色的荧光强度亦高于相应正常组;而抗-CD3?抗-CD28抗体刺激后SLE患者PBMC及CD4+CD25+ T细胞培养上清中总TGF-β1和游离的活化 TGF-β1水平均显著低于正常人(P < 0.05);qRT-PCR证实,受刺激后CD4+CD25+T细胞内TGF-β1的mRNA转录水平低于正常人?结论:尽管活动性SLE患者CD4+CD25+T细胞膜表面潜伏态TGF-β(LAP)的表达较正常人明显增高,但其TGF-β表达依然存在缺陷,主要表现为TGF-β1的转录?分泌水平降低,游离的活化TGF-β1产生障碍,从而可能削弱了Treg细胞的免疫抑制作用?新鲜分离的以及受刺激后的CD4+CD25+T细胞LAP表达增高可能反映了活动性SLE患者T细胞亚群的活化和CD4+CD25+LAP+Treg细胞的反应性扩增?     

CpG ODN对不同来源树突状细胞活化的影响

目的比较CpG ODN-1826对BALB/C小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)和脾脏来源树突状细胞(SDC)的活化作用.方法用CpG ODN-1826体外刺激树突状细胞(DC),流式细胞术检测CD80阳性率,ELISA检测1L-12(p70)分泌水平,MTT法检测活化DC刺激T细胞增殖的能力.结果CpG ODN-1826体外可不同程度激活BMDC和SDC,诱导DC上调CD80的表达和分泌高水平IL-12,促进DC刺激T淋巴细胞增殖.CpG ODN-1826刺激的BMDC膜表面CD80表达水平明显高于SDC,其分泌IL-12的水平亦高于SDC.结论CpG ODN-1826可促进小鼠骨髓来源和脾脏来源DC的功能成熟,CpG ODN-1826刺激活化BMDC的作用明显强于刺激活化SDC.     

小鼠骨髓源树突状细胞的体外培养及鉴定

目的建立小鼠骨髓源树突状细胞（bonetnarrowdendriticcell,BMDC）的培养方法并对其表型和功能进行鉴定．方法无菌取BALB/c小鼠股骨、胫骨中的骨髓细胞,以粒一巨噬细胞集落刺激因子体外诱导分化为BMDC,倒置显微镜动态观察BMDC增殖和形态变化情况,流式细胞术分析细胞表型,并检测其抗原吞噬功能．结果小鼠骨髓细胞体外诱导可获得大量未成熟和成熟BMDC,呈现典型的树突状形态．未成熟BMDC的细胞表型为CDllchighCD40lowcD86lowMHC—Illow,具有较强的抗原吞噬能力．未成熟BMDC经细菌脂多糖刺激后可分化为高表达CD11c、CD40、CD86及MHC—II类分子的成熟BMDC．结论体外诱导培养可获得小鼠骨髓来源的未成熟和成熟DC。     

负载HIP的耐受性树突状细胞对BDC2.5T细胞的免疫调节作用

目的：探究负载 HIP(hybrid insulin peptide)的耐受性树突状细胞(tolerogenic dendritic cell，tolDC)对致糖尿病性 BDC2.5 T细胞的免疫调节作用。方法：采用细胞因子诱导生成NOD(non?obese diabetic)小鼠骨髓细胞来源的未成熟树突状细胞(immature dendritic cell，iDC)，培养过程中额外加入维生素D3可生成tolDC，脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)刺激24 h后可以分别获得 LPS?iDC、LPS?tolDC，收集其上清液检测细胞因子白介素(interleukin，IL)?12p70 及转化生长因子?β(transforming growth factor?β，TGF?β)，通过形态学及流式细胞术鉴定上述树突状细胞(dendritic cell，DC)的表型。将致糖尿病性T细胞即 BDC2.5 CD4+ T细胞与负载HIP的4组DC共孵育72 h后，检测T细胞增殖、活化以及调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的产生情况。结果：表型鉴定结果显示tolDC呈现低表达共刺激分子CD80和CD86、高表达共抑制分子PD?L1的耐受性表型， 在脂多糖的刺激下仍保持稳定，且与LPS?iDC相比，LPS?tolDC分泌低水平的IL?12p70、高水平的TGF?β。负载HIP的tolDC及 LPS?tolDC均可以抑制BDC2.5 T细胞的增殖和活化，诱导抗原特异性Treg的产生。结论：负载HIP的tolDC可以通过其稳定的耐受表型及功能抑制致糖尿病性BDC2.5 T细胞的增殖活化，诱导抗原特异性Treg的产生。     

梅毒患者外周血单核细胞体外诱导树突状细胞的形态学与功能研究

目的探讨梅毒患者外周血单个核细胞(PBMC)向树突状细胞(DC)分化的形态学与功能特征。方法分别分离健康人(10例,对照组)和梅毒患者(10例,实验组)外周血中PBMC,与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)共同培养。用倒置显微镜观察细胞形态,用流式细胞仪测定细胞表型,同时进行混合淋巴细胞反应(MLR),观察其刺激同种异体未致敏T淋巴细胞增殖的能力。结果梅毒患者PBMC经GM-CSF与IL-4诱导获得的细胞具有典型的DC形态特征。细胞表面的CD80、CD83、CD86及HLA-DR的表达率分别为77.92%、39.34%、75.78%和95.42%。与对照组相比,CD80表达明显增高(P<0.05)、CD86表达明显降低(P<0.05),CD83及HLA-DR的表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MLR结果显示,梅毒患者PBMC诱导分化的DC可以刺激同种异体T细胞增殖。结论经GM-CSF、IL-4刺激后,梅毒患者的PBMC可以诱导分化为具有典型形态特征及抗原呈递功能的DC,DC表型的特征可能影响梅毒患者的细胞免疫状态。     

可溶性虫卵抗原对小鼠骨髓源性树突状细胞表型及Th17细胞分化的影响

目的:探讨日本血吸虫可溶性虫卵抗原(soluble egg antigen,SEA)致敏小鼠骨髓源性树突状细胞(dendritic cells,DCs)后对其细胞表型及Th17细胞分化的影响?方法:收集BALB/c小鼠骨髓细胞,应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)?白介素(interleukin,IL)-4定向诱导小鼠骨髓细胞向DCs分化;流式细胞仪检测SEA刺激培养后DCs表面分子的表达情况;流式细胞术检测DCs 分泌IL-6?IL-23的水平,ELISA法检测DCs分泌转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的水平;SEA刺激DCs与CD4+T细胞共培养后检测培养上清中IL-6?TGF-β?IL-23和IL-17细胞因子水平?结果:诱导培养出可供实验用的高纯度DCs;SEA刺激DCs能表达较高水平的CD80?CD86?CD40?组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅱ类分子;SEA刺激DCs产生IL-6和TGF-β明显增多;SEA刺激的共培养细胞上清中IL-17水平增高?结论:SEA能够促进DCs成熟,并诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化?     

小鼠膜型B7-H1分子激活同种异体Tr1细胞介导免疫抑制

目的:观察小鼠膜型B7-H1分子对同种异体CD4+T细胞分化和功能的影响,探讨B7-H1诱导免疫抑制的作用机制。方法:用经稳定转染而高表达膜型B7-H1分子的小鼠1B4.B6细胞刺激同种异体小鼠初始CD4+T细胞,检测被激活的CD4+T细胞的细胞因子分泌格局、免疫功能及Foxp3的表达。结果:与转染空载体的对照细胞相比,高表达B7-H1的1B4.B6细胞刺激同种异体CD4+T细胞产生高水平白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)和干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)、极低水平IL-4和IL-2。活化的CD4+T细胞具有免疫抑制活性,不表达Foxp3。结论:稳定转染B7-H1的1B4.B6细胞可通过其表面高表达的B7-H1分子诱导同种异体Ⅰ型调节性T细胞(type 1 regulatory T cells,Tr1)的分化。     

安素泰诱导的小鼠肺癌凋亡细胞对树突状细胞功能的影响

目的探讨体外低剂量安素泰对正常小鼠骨髓源性树突状细胞(DC)功能的影响,及其在恢复受小鼠肺癌抑制的DC功能中的作用。方法筛选小鼠肺癌细胞——3LL细胞30%凋亡的安素泰浓度;培养小鼠骨髓来源的DC(mDC);利用分离小室系统,分别设置mDC组、mDC与低剂量安素泰组、mDC与3LL组以及mDC与经低剂量安素泰诱导的30%凋亡率的3LL细胞组;分析上述4组DC细胞表面标志和对细胞因子MIP 1α、MIP-3β的趋化能力以及刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果50 nmol/L的安素泰引起3LL细胞30%的凋亡率。50 nmol/L的安素泰具有对DC的保护作用,上调DC表面成熟表型标志:CD11cCD80、CD11cCD86、CD11cCD40、CD11cCDIab;对趋化因子MIP-3β的趋化能力增强。此浓度安素泰诱导的3LL的30%凋亡致敏的DC,与肿瘤共培养的DC组相比,上调DC表面CD11cCD40表达,刺激DC对趋化因子MIP1α、MIP-3β的趋化能力,刺激T细胞增殖的能力。结论50 nmol/L的安素泰对DC具有保护和促进成熟的作用;并部分逆转受肿瘤抑制状态的DC表型和功能。     

N-乙酰半胱氨酸对负载主要组织相容性抗原的树突状细胞生物学特性的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对负载同种异基因MHC抗原的树突状细胞(DC)生物学特性的影响。方法用GM-CSF IL-4定向诱导BALB/c小鼠骨髓细胞分化为DC,观察在负载MHC抗原时加入NAC对DCI-Ad和CD86mRNA的表达和刺激T细胞增殖能力的影响,及其延长同种异基因小鼠皮肤移植物存活时间的效果。结果在NAC作用下,负载MHC抗原的DCI-Ad和CD86mRNA表达水平降低;经NAC处理后,负载MHC抗原的DC刺激T细胞增殖的能力降低;小鼠皮肤移植术前用经NAC处理的负载供者MHC抗原的DC注射到受者体内,可延长移植皮片存活时间。结论NAC可抑制同种异基因MHC抗原对DC的促成熟作用,有利于诱导小鼠皮肤移植免疫耐受。