碘缺乏对孕妇及其新生儿甲状腺功能的影响

本文对30例来自缺碘地区的孕妇及其新生儿,34例非流行区的孕妇及其新生儿甲状腺功能和尿碘水平的观察,结果表明,缺碘地区孕妇及新生儿甲状腺激素水平均明显低于非流行区的孕妇及新生儿,孕妇尿碘也是前者低于后者,而TSH水平则是缺碘地区孕妇及新生儿明显高于非流行区的孕妇及     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

碘缺乏与碘过多大鼠甲状腺定量形态学研究

目的　研究碘缺乏与碘过多对大鼠甲状腺形态结构的影响。方法　将 Wistar大鼠随机分为 3组 ,适碘组 (NI)、高碘组 (HI)、低碘组 (L I) ,观察喂养 12周、2 4周大鼠甲状腺形态结构的变化 ,应用 MIAS- 2 0 0 0型图像分析系统 ,对甲状腺滤泡及滤泡腔进行形态定量测定 ,获得 5项体视学参数 (平均体积 V、平均表面积 S、比表面积 S/ V、数密度 Nv及球形因子 SF)和 1项截面积的定量参数。结果　低碘组大鼠甲状腺滤泡及滤泡腔的 V、S及 SF均明显小于适碘组 ,而 S/ V和 Nv明显大于适碘组 ,上皮细胞体积明显增大 ;高碘组滤泡在实验过程中无明显改变 ,而滤泡腔 V、S在实验的 2 4周时均明显小于适碘组 ,上皮细胞体积增大。结论　碘缺乏导致大鼠甲状腺小滤泡增生性甲肿改变 ,而碘过多在实验中未形成甲肿 ,并随碘过多时间的延长 ,滤泡腔变小 ,上皮细胞增生。     

碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺形态和抗氧化能力的影响

目的 探讨机体在碘缺乏和碘过多状态下，甲状腺形态结构和功能的改变。方法 利用碘缺乏病病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同浓度加碘水，复制低，高碘动物模型，于20周后光镜下观察大鼠甲状腺形态结构改变，测定血清激素和甲状腺抗氧化能力。结果 碘过多可导致大鼠甲状腺肿大，但肿大程度明显低于碘缺乏。碘过多对大鼠血清T4、T3水平和甲状腺的抗氧化能力无明显影响。结论 碘过多虽能造成大鼠甲状腺形态结构发生改变，但由于甲状腺有很强的代偿功能，甲状腺的功能基本正常。     

自由基在碘缺乏和碘过多所致甲状腺生物膜损伤中的作用机制

自由基参与许多基本生命过程,其致损伤机制主要是自由基引起的生物膜脂质过氧化,该过程中的代谢物通过影响贮质细胞等途径影响生物膜的功能。甲状腺是自由基产生和清除的活跃器官,碘缺乏和碘过多可通过不同的途径增加自由基的产生,从而损伤甲状腺。     

碘缺乏地区不同层次人群TSH水平的测定及其应用

应用免疫放射测定法(IRMA)作纸片血斑促甲状腺素(TSH)测定,对不同层次人群的TSH水平进行测定。结果:(1)胎儿及新生儿组TSH值<5mIU/L者分别占68.4％和61.1％。其他各组(<1岁婴儿、7～14岁学生、孕妇A、孕妇B、育龄妇女和成人)TSH值<5mIU/L者占96.7％～100％,分别与胎儿及新生儿组比较,差异有极显著性(P<0.01)。(2)7～14岁学生、孕妇B、成人及育龄妇女的尿碘值≥100μg/L者分别为56.1％,53.2％,58.9％和52.2％。(3)居民盐碘含量<20ppm者占97.6％,提示该地区存在碘缺乏,以致胎儿及新生儿组TSH值向高值偏移,新生儿为监测碘缺乏唯一理想的人群。     

碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺结构与功能的影响

观察碘对大鼠甲状腺结构与功能的影响.低碘组尿碘、组织碘、血清甲状腺激素、组织激素低于适碘组(P＜0.01).碘过量组尿碘、组织碘呈逐渐升高的趋势.血清甲状腺激素、组织T3含量呈依次下降趋势(P＜0.05).光镜下观察,低碘组甲状腺呈现小滤泡增生.5倍高碘和10倍高碘组呈多型性变化.50倍高碘组和100倍高碘组滤泡增生显著.提示碘缺乏与碘过量均可导致甲状腺功能减退.     

实验性豚鼠布病甲状腺病理组织学和超微结构观察

布氏菌病是一种人畜共患的传染病。国内外学者对布病的病理组织学和发病机理作了许多研究。但还没有揭示全部病变及其发病机理,尤其是人和动物布病的甲状腺病变的研究,尚未见文献报导。本文为此在下丘脑一垂体一肾上腺的研究基础上从光镜和电镜的水平对实验性豚鼠布病甲状腺的病变进行了病理组织学和超微结构的研究。     

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响。方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0μg/L、840μg/L和1680μg/L碘组。双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料。固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4。光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化。图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积。结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P<0.05),但与DDW组相比差异无显著性。1680μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P<0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001)。甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P<0.001和P<0.05)。碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生。碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P<0.001),1680μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P<0.001)。结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加。     

严重碘缺乏导致的大鼠多巴胺神经系统损害

本实验观察了严重碘缺乏情况下大鼠多巴胺神经系统的个体发生。实验选用第四代低碘 Wistar 大鼠。结果表明低碘组条件反射次数比对照组显著减少,而非条件反射时显著延长;动物游泳技巧和速度观察结果为低碘组较对照组显著降低;低碘组尾状核内蛋白质和 DNA 含量较对照组明显减少,尾状核内单胺类神经递质也明显降低。结果揭示低碘可以导致大鼠多巴胺神经系统损害。     

胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用

目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.     

缺碘地区补碘后甲状腺外科疾病的构成变化

目的 探索缺碘地区补碘后甲状腺外科疾病构成比的变化趋势。方法 回顾性统计分析近２５年内经手术病理证实的各种甲状腺疾病３４８４例。结果 结节性甲状腺肿（结甲）、甲状腺功能亢进（甲亢）及甲状腺炎构成呈逐年明显增高趋势（Ｐ〈０．００５）。甲状腺瘤呈明显下降趋势（Ｐ〈０．００５）,甲状腺癌（甲癌）虽有增高趋势,但无统计学差异（Ｐ〉０．０５）;青年人结甲和甲瘤构成呈明显逐年下降趋势（Ｐ〈０．００５）,甲亢与     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑CaM和CaN表达的影响

目的观察碘缺乏及甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑发育的影响,以及对CaM、CaN表达的影响。方法W istar大鼠交配妊娠后,取孕鼠28只按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退-1组、甲状腺功能减退-2组和碘缺乏组。自妊娠第6日起,对照组继续饲以普通饲料;甲减-1组、甲减-2组分别给予5 ppm、15 ppm丙基硫尿嘧啶饮水,饲以普通饲料;碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料,至仔鼠生后第28 d（PN28）。PN7、PN14、PN21、PN28、PN42取仔鼠小脑皮质进行CaM、CaN蛋白免疫组化染色。结果PN14、PN21、PN28及PN42时,甲减-2组和碘缺乏组仔鼠小脑皮质CaM的平均积分光密度值显著低于对照组和甲减-1组,具有统计学意义（P〈0.05）;碘缺乏组仔鼠小脑皮质CaN表达均显著高于对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可影响大鼠仔鼠小脑CaM、CaN蛋白的表达,从而损害仔鼠小脑,导致脑神经发育障碍。     

碘缺乏对大鼠神经元特异性烯醇化酶基因表达的影响

以ＮＳＥ的ｃＤＮＡ制备基因探针，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ方法检测ＮＳＥ ｍＲＮＡ的相对含量，观察碘缺乏对大鼠ＮＳＥ基因表达的影响，结果表现１日龄和２０日龄低碘甲低大鼠ＮＳＥｍＲＮＡ含量均低于同龄正常大鼠，表明低碘甲低可于转录水平阻碍ＮＳＥ的基因表达。