血管壁重塑与静脉曲张的关系(文献综述)

静脉曲张是下肢慢性静脉功能不全最常见的临床表现之一 ,其病因至今尚未完全阐明。近年来 ,血管重塑在静脉曲张中的作用已引起重视。本文拟对涉及曲张静脉壁重塑的主要因素作一综述。     

含血栓的曲张静脉血管壁T和B淋巴细胞浸润的定量研究

目的：探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁T、B淋巴细胞的浸润情况。方法：收集单纯曲张大隐静脉管壁标本11例,含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11例,另设8例正常大隐静脉管壁标本作对照,行免疫组织化学染色,观察血管壁中T、B淋巴细胞的分布。结果：血栓组管壁各层中T、B淋巴细胞呈现＂聚集性＂增多;曲张组在滋养血管周围可见少量淋巴细胞浸润。血栓组T、B淋巴细胞计数与曲张组、对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）,曲张组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：静脉血栓形成可诱发静脉血管壁T、B淋巴细胞的重塑。     

细胞凋亡与血管重塑的关系

细胞凋亡存在于正常血管壁的代谢中,且贯穿于病变动静脉血管重塑的全过程。在血管疾病发生发展的不同时期,细胞凋亡对其影响有所不同,并在动静脉血管重塑过程中扮演着重要角色。现就细胞凋亡的机制及细胞凋亡与动静脉重塑的关系作一综述。     

下肢静脉曲张血管重塑的研究

目的　探讨下肢静脉曲张血管重塑的实质、特征以及在下肢静脉曲张发生机制中的意义。方法　采用Masson染色、免疫组织化学、电镜观察以及图像分析方法研究 1 8例曲张静脉和1 4例正常静脉壁中平滑肌细胞、胶原纤维、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α actin的结构变化。结果　曲张静脉内膜改变以内膜增生为主 ,中膜以中膜增厚为主 ,平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化。α actin在内膜 (3 .67± 0 .69) %和中膜 (1 2 .0 9± 2 .1 4 ) %的体密度比正常静脉 [(8.91± 0 .94) %和(2 1 .42±1 .49) % ]均显著减少 (P <0 .0 1 ) ;Ⅲ型胶原在内膜 (1 4 .1 0± 0 .93) %和中膜 (1 9.58±1 .51 ) %的体密度比正常静脉 [(8.41± 0 .86) %和 (1 2 .97± 1 .1 5) % ]均显著增多 (P <0 .0 1 ) ;I型胶原中膜的体密度 (2 3 .52± 1 .67) %比正常静脉 (1 6 .2 8± 1 .44) %也显著增多 (P <0 .0 1 )。结论下肢静脉曲张血管重塑的平滑肌细胞异常增生 ,从收缩表型向合成表型转化 ,以及细胞外基质中胶原异常改变 ,都使得管壁收缩效应降低 ,静脉因而易曲张     

曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究

目的探讨在不同病期、不同部位血管壁中滋养血管变化与大隐静脉曲张(GSVV)病期的关系。方法 19例GSVV患者,其中曲张静脉伴皮肤营养改变9例(皮肤改变组),单纯曲张静脉10例(曲张组)。分别取其曲张大隐静脉主干上、中、下三段管壁标本,另设9例正常静脉作对照(对照组);行苏木素-伊红染色,观察管壁中的滋养血管分布和密度情况。结果皮肤改变组、曲张组外膜和中膜外层见滋养血管明显增多。滋养血管密度测定:皮肤改变组、曲张组管壁中滋养血管密度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);三组内上、中、下三段各段间滋养血管密度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论曲张大隐静脉主干管壁中滋养血管分布和密度与病期和部位不存在量的变化关系。曲张静脉管壁外膜和中膜滋养血管增多,推断可能与静脉高压、缺氧导致血管壁重塑有关。     

血管壁重塑与平滑肌细胞表型改变及调亡的研究

目的 研究血管平滑肌细胞(VSMC)表型改变和调亡与血管壁重塑的关系。方法 建立兔髂动脉粥样硬化再狭窄模型，分析再狭窄血管壁形态和结构变化，研究中膜、内膜VSMC的表型改变，检测各个时间段内膜和中膜层VSMC调亡。结果 再狭窄血管腔面积与血管壁重塑指数呈正相关(r＝0．9250，P＝0．0024)，再狭窄血管的管径较对侧明显缩小(P＝0．0001)。中膜VSMC表型主要以收缩型表型为主，血管壁内膜的VSMC的表型发生动态变化。中膜与内膜VSMC调亡峰值基本一致，中膜VSMC调亡指数明显高于内膜(P＝0．0061)。结论 血管壁重塑在血管重建再狭窄中起着重要的作用，在血管壁重塑过程中调控VSMC的表型转化和调亡可能控制血管壁的不适重塑，减少再狭窄的发生率。     

腹部异位曲张静脉的诊断和处理

腹部异位曲张静脉常根据临床表现，手术所见或选择性动脉造影确立诊断，本级珙８例，其中６例为血吸虫病性肝硬变，１例妊娠，另１例原因不明（可能为先天性异常）临床表现为消化道出血，腹内出血，尤其是上消化道再出血病例，甚易误诊，肝门区胆道曲张静脉在手术时也易误诊，可通过仔细缝补来治疗，早期诊断腹部异位曲张静脉可使用地选择性动脉造影术，其处理包括直接缝扎，填塞压迫，肠段切除术和门腔分流术，全组病例术后均存活。     

白细胞激活对曲张静脉管壁的重塑作用

白细胞捕获学说和血管重塑概念的提出,对于静脉疾病的研究有着重要意义[1,2]。有研究表明,静脉曲张是静脉壁适应各种病理状态所引发的,以血管壁细胞和细胞外基质等有形成分变化为主的代偿性反应,其中血管内皮和白细胞的黏附与激活起到了一定的作用[3-5]。为探讨下肢静脉曲张血管壁重塑与细胞浸润的关系,本文着重就白细胞激活对下肢曲张静脉管壁的重塑作用综述如下。     

大隐静脉组织Nelin 与TIMP-2 表达在下肢静脉曲张血管重塑中的作用

目的：探讨大隐静脉组织Nelin与基质金属蛋白酶抑制物 2（TIMP-2）表达在下肢静脉曲张血管重塑中的作用。 方法：选取大隐静脉移植术后患者94例,根据是否合并下肢静脉曲张将其分为两组,研究组（合并下肢静脉曲张,48例）,对照组（未合并下肢静脉曲张,46例）。术中采集大隐静脉组织,采用免疫组化方法检测Nelin与TIMP-2表达,Masson染色显微镜下观察静脉重塑情况。 结果：与对照组比较,研究组Nelin阳性率明显降低,TIMP-2阳性率明显增高,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;研究组平滑肌细胞增生,胶原纤维大量沉积;对照组血管壁结构完整,平滑肌细胞和胶原纤维均匀,排列规则;且研究组静脉壁厚度明显高于对照组,两组比较具有统计学差异（P<0.05）;Nelin阴性组静脉壁厚度明显高于Nelin阳性组,而TIMP-2阳性组静脉壁厚度明显高于TIMP-2阴性组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论：大隐静脉组织通过下调Nelin或上调TIMP-2阳性表达促进下肢静脉曲张血管重塑的平滑肌细胞和胶原纤维异常改变。     

基质金属蛋白酶与下肢静脉曲张血管重塑的关系研究进展

基质金属蛋白酶 (MMPs)是降解细胞外基质的主要酶家族 ,能够降解所有的细胞外基质成分。下肢静脉曲张的形成涉及静脉管壁的结构变化 ,即血管重塑 ,现就MMPs与下肢静脉曲张血管重塑的关系作一综述。一、概述MMPs是一类锌离子和钙离子依赖的酶家族。在正常的生理进程或病理状态下细胞外基质的吸除中起重要的作用[1] 。MMPs按底物不同可分为 4类 :(1)胶原酶 ,又可分为间质胶原酶 (MMP 1)、中性粒细胞胶原酶 (MMP 8)、胶原酶3 (MMP 13 ) ,MMP 1主要清除Ⅲ型胶原 ,MMP 8主要清除Ⅰ型胶原 ,MMP 13主要清除Ⅰ、Ⅱ型胶原[2 ,3 ] ;(2 )明…     

含血栓的曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究

目的 探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁滋养血管增生情况.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11份（血栓组）,单纯曲张大隐静脉管壁标本11份（曲张组）,另设正常大隐静脉管壁标本8份作为对照（对照组）.Masson染色观察3组血管壁中滋养血管的分布与密度.结果 血栓组血管壁外膜滋养血管明显增多,呈簇状聚集;中膜呈线性增多;内膜见散在的滋养血管,部分被血栓破坏断裂的内膜中滋养血管呈增多现象.与曲张组、对照组比较,血栓组静脉管壁全层滋养血管数量增加,组间比较差异有统计学意义（P 〈 0.05）;各组内外膜与中膜、内膜比较差异亦有统计学意义（P 〈 0.05）,中膜与内膜比较差异无统计学意义.结论 静脉高压和缺氧是导致静脉血栓形成的启动因素,静脉血栓形成可能会加重血管壁滋养血管的重塑.     

腹部异位曲张静脉的诊断和处理

腹部异位曲张静脉常根据临床表现、手术所见或选择性动脉造影术确立诊断。本组共８例，其中６例为血吸虫病性肝硬变，１例妊娠，另１例原因不明（可能为先天性异常）。临床表现为消化道出血、腹内出血，尤其是上消化道再出血病例，甚易误诊。肝门区胆道曲张静脉在手术时也易误诊，可通过仔细缝补来治疗。早期诊断腹部异位曲张静脉可使用选择性动脉造影术。其处理包括直接缝扎、填塞压迫、肠段切除术和门腔分流术。全组病例术后均存活。     

含血栓的曲张大隐静脉管壁肥大细胞的分布与定量研究

目的：探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁肥大细胞的浸润情况。方法：收集单纯曲张大隐静脉管壁标本11例为曲张组,含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11例为血栓组,另设8例正常大隐静脉管壁标本为对照组,行甲苯胺蓝特殊染色,观察血管壁中肥大细胞浸润的分布与计数情况。结果：血栓组肥大细胞外膜明显增多,呈＂聚集征＂,中膜、内膜呈散在增多;曲张组肥大细胞外膜、中膜、内膜少量散在分布。血栓组管壁肥大细胞总计数与曲张组、对照组之间比较差异有统计学意义（P〈0.01）,曲张组与对照组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：静脉血栓形成和慢性炎症可能是导致血管壁肥大细胞大量浸润的重要因素。     

双介入栓塞治疗急性食胃底曲张静脉出血的研究

自１９９１年１１月至１９９２年１１月，作者应用双介入栓塞方法治疗了１２例肝功能Ⅲ级伴急性食管胃底曲线静脉大出血患者，急性期止血均获成功，１０例部分脾栓塞术，后患者的脾功能亢进均达治愈或改善，双介入栓治疗后，患者肝功能都不同程度的改善或提高，本文除就双介入栓塞治疗急性食管胃底曲线静脉止血的机理进行讨论外，还就双介入栓塞中的门静脉压力变化，ＰＳＥ后的脾脏组织病理学、外周血象改变、肝功能及并发症等问题进     

曲张大隐静脉管壁病理形态学特征研究

目的检测曲张大隐静脉管壁各参数,并探讨曲张大隐静脉管壁发生、发展过程中组织形态学特征与临床病期之间的关系。方法回顾性分析我院2008年7月至2009年7月期间收治的49例高位结扎剥脱加旋切治疗的大隐静脉曲张患者的临床资料,按临床CEAP分级分为单纯静脉曲张组(C2~C3级,简称单纯曲张组),24例;静脉曲张并皮肤改变组(C4~C6级,简称皮肤改变组),25例;另选6例因外伤行截肢术但大隐静脉正常无损伤者作为对照组。采用Masson染色测量静脉内膜和中膜厚度,以测量静脉截面的最大直径作为管腔内径值,采用免疫组织化学SP法观察静脉管壁的结构变化。结果管腔内径:与对照组比较,单纯曲张组及皮肤改变组上、中、下三段静脉管腔内径均明显增大(P<0.05);皮肤改变组上、中段静脉管腔内径较下段也明显增大(P<0.05);单纯曲张组三段静脉管腔内径变化差异无统计学意义(P>0.05)。单纯曲张组和皮肤改变组的静脉管壁结构改变大致相似,主要表现为内膜不均匀增厚,管壁厚薄不等,以胶原纤维和细胞外基质增生为主,伴有平滑肌增生,中膜厚度略增加,平滑肌束排列紊乱,部分萎缩、凋亡,部分局灶增生,肌束间纤维胶原间质增生,两者相互穿插,排列混乱,弹力纤维断裂。皮肤改变组还可见内膜继发性改变,包括黏液变性、玻璃样变性、内膜炎、血栓形成等。单纯曲张组和皮肤改变组上、中、下三段静脉内膜厚度明显大于对照组(P<0.05);单纯曲张组上、下段静脉内膜厚度明显小于中段(P<0.05);单纯曲张组中段内膜厚度明显大于皮肤改变组中段(P<0.05)。中膜厚度单纯曲张组、皮肤改变组和对照组之间以及同一组内上、中、下三段间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论下肢曲张静脉管腔扩张,内膜增厚,内膜改变以中段出现较早且显著,上、下二段血管壁的重塑与临床病期之间无关。     

含血栓静脉管壁病理形态学特征的比较性研究

目的 探讨含血栓的静脉管壁病理形态学特征及管腔内径变化.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉主干标本18例(血栓组),单纯曲张大隐静脉主干标本18例(曲张组),另设正常大隐静脉主干标本12例(对照组).采用苏木精-伊红和Masson染色法,观察管壁组织结构,测量血管壁内径与内膜、中膜、外膜厚度.结果 血栓组管壁全层及血栓内见大量炎细胞浸润,血栓附着处内皮细胞缺失,大量增生的胶原纤维自破裂内膜处延伸至血栓内致部分血栓机化.曲张组管壁全层偶见炎细胞,内膜增厚,中膜平滑肌细胞不规则增生,排列紊乱,胶原纤维增生.对照组管壁内膜薄,中膜平滑肌束排列规则.血栓组管腔内径、内膜厚度、中膜厚度和外膜厚度与曲张组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),曲张组管腔内径和内膜厚度与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 含血栓的曲张静脉管腔增大、管壁增厚是病理形态学改变的主要特征.     

血管重建术后再狭窄与血管重塑（文献综述）

血管重建术后再狭窄是影响血管通畅的重要因素，因此明确其发生发展的过程有利于血管重建术后再狭窄的防治。本文将血管平滑肌细胞、细胞外基质和纤溶系统三方面与血管重塑机制之间的相互关系作一综述。     

原发性下肢静脉曲张血管重塑相关基因的研究进展

原发性下肢静脉曲张(PVVs)可表现为静脉迂曲扩张、肢体沉重及肿胀,随病情发展可发生皮肤改变和难愈性溃疡等。PVVs是一种多因素疾病,尽管最常见的原因是瓣膜功能不全和静脉高压,但确切的发病机制仍不清楚,多项研究表明可能与遗传因素相关。近年来,血管重塑作为PVVs触发因素的观点逐渐得到认可,笔者对PVVs血管重塑相关的基因研究进展进行综述。