视神经损伤后Rock在大鼠视网膜中的分布及表达研究

目的观察视神经损伤后Rock在视网膜中的分布及表达变化。方法取36只成年Long Evans大鼠为研究对象,分为正常,视神经损伤1、3及7d组共4组,每组9只,通过免疫组化染色,研究Rock在视网膜中的分布变化;western blot分析统计Rock表达变化。结果正常及视神经损伤后1d,Rock主要分布于视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）层;3d分布于RGCs及内丛状层;7d分布于RGCs、内丛状层、内核层及外丛状层。western blot示：视神经损伤后3、7d,Rock表达均高于正常组（P〈0．01～0．05）。但7d表达量最高。结论视神经损伤可显著增加Rock在视网膜中的表达量及分布范围,它在视神经损伤后再生过程中发挥重要的作用。     

视神经损伤后谷氨酸对视网膜的兴奋毒性作用

视神经损伤是头颅外伤的常见病，也是视力丧失的原因之一。由于视神经损伤的不可复性，在损伤后如何减轻继发性损伤和保护未损伤神经元细胞即成为研究的重点。视神经是由RGC轴突汇聚而成，防治视神经损伤后的RGC继发性损伤是治疗急性视神经损伤的关键。有研究表明，视神经损伤后各种因素可改变RGC生存的微环境，诱导RGC继发性死亡。这些微环境改变，包括血管痉挛、脂质过氧化、缓激肽、钙离子超载、兴奋性递质的释放和蓄积、神经营养因子的剥夺和基因异常等。在众多继发性死亡通道中，谷氨酸（Glu）兴奋性毒性诱导的视网膜神经节细胞死亡日益引起人们的重视。本文对谷氨酸对视网膜的兴奋性毒性作用的机制综述如下。     

Wistar大鼠视神经损伤后闪光视觉诱发电位的实验研究

目的 观察Wistar大鼠视神经钳夹伤后闪光视觉诱发电位(F-VEP)的变化情况,为损伤后治疗时间及疗程的确定提供实验基础.方法 建立大鼠视神经不完全损伤模型,记录正常及损伤后不同时间点的F-VEP潜伏期和振幅.结果 正常大鼠F-VEP波形稳定,P1潜伏期为(60.18±1.33)ms,振幅为(15.15±1.91)μV.视神经损伤后的大鼠F-VEP潜伏时延长、波幅降低.结论 F-VEP潜伏期和波幅的变化可客观反映出视神经功能状态.     

视神经损伤大鼠模型的建立

视觉系统的一些疾病如视网膜色素变性、视神经炎、眼挫伤、青光眼等所引起的视神经萎缩和损伤目前仍无较好的治疗方法 [1 ] ,通过建立视神经损伤的动物模型并进行治疗 ,以寻求有效的药物 ,对于治疗上述疾病具有重要意义。目前国内尚无经典的视神经损伤模型可以直接应用于视神经药理实验。本实验利用二硫化碳 (CS2 )造成大鼠视神经损伤 ,并用电生理方法 ,记录 CS2 中毒前后大鼠的视觉诱发电位变化 ,以确定大鼠视神经损伤模型是否建立成功。1　材料和方法1.1　试剂和仪器　 CS2 ,上海试剂四厂生产 (批号 980 10 1) ;戊巴比妥钠 ,广州化学试…     

新西兰兔视神经损伤减压术后视网膜及视神经GAP-43 mRNA的表达及意义

目的:通过观察视神经损伤后,不同时段手术减压对视神经及视网膜GAP-43mRNA表达的影响,探讨视神经损伤后减压的手术时机及作用机理。方法:定量致伤条件下建立新西兰兔双侧视神经部分损伤的动物模型。根据预定减压时间的不同,将20只新西兰兔随机分为正常对照组、损伤后1d减压组(1dpi组)、损伤后7d减压组(7dpi组)和损伤后14d减压组(14dpi组)4组。以右眼为减压眼,左眼不减压作为损伤对照。利用RT-PCR法检测各组损伤后4周时视神经及视网膜组织中GAP-43mRNA的表达水平。结果:视神经开始损伤后4周时,1dpi组减压眼视网膜组织中GAP-43mRNA的表达高于未减压眼,7dpi组、14dpi组减压眼与未减压眼表达差异无统计学意义。结论:视神经损伤后早期减压可使视网膜GAP-43mRNA表达升高,可能对促进视神经轴突的修复起一定的作用。     

视神经损伤兔视网膜一氧化氮含量变化

目的探讨兔视神经损伤后视网膜一氧化氮含量变化。方法取健康大白兔24只,随机分为二纽,对照组A组4只,损伤组B组20只,B纽兔子双眼作视神经损伤模型后,分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天随机处死4只兔子,造模后第一天处死A组4只兔子。检测视网膜一氧化氮含量及凋亡的视网膜神经节细胞数。结果视神经损伤后一氧化氮含量增高,凋亡的视网膜神经节细胞数增多,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NO在视神经损害过程中发挥重要作用。     

视神经损伤后视网膜神经节细胞保护研究进展

外伤、肿瘤、炎痒和缺血均可造成视神经损伤,从而导致患者视力严重受损。视神经损伤后大量视网膜神经节细胞（retinalganglion cells,RGCs）继发死亡,是不可逆视觉功能减退的主要原因。减缓或抑制视神经损伤后RGCs的继发死亡是有效治疗视神经损伤和促进视觉功能恢复的基础。最近视神经损伤后RGCs的保护研究取得了一系列进展,     

荧光金在视神经损伤研究中的应用

目的 研究荧光金在视神经损伤中的应用。方法 荧光金注射到正常及不完全视神经损伤后大鼠的外侧膝状体和上丘，观察视网膜铺片中视网膜神经节细胞的形态和数量；荧光金注射到大鼠玻璃体腔内，观察视网膜神经节细胞轴突的损伤情况。结果 视网膜铺片的节细胞边界清晰，易于计数和形态的观察。损伤2周时视网膜神经节细胞剩余57％，相对应的损伤2周的轴突远端的线形荧光明显减少。结论 荧光金是视神经损伤中视网膜神经节细胞数目变化和轴突损伤、分布和投射的可靠有效方法。     

视神经损伤后复方樟柳碱的治疗

目的:探讨视神经损伤后复方樟柳碱的治疗效果。方法:根据入院顺序把视神经损伤患者40例(40只眼)平分为治疗组与对照组各20例,治疗组应用复方樟柳碱注射液穴位注射,对照组应用碟脉灵注射液全身静脉给药。结果:经过治疗后,按临床疗效评定标准,两组总有效率分别为95.0%和75.0%;经统计学分析,治疗组的临床疗效明显好于对照组(P<0.05)。经过治疗后,两组的治疗后平均视力均明显好于治疗前,但是治疗组的改善程度明显好于对照组(P<0.05)。结论:视神经损伤后复方樟柳碱的治疗效果好,同时可提高患者视力,值得推广应用。     

视神经损伤后对视神经具有保护作用的相关因子

视神经损伤是眼科是眼科重要的致盲因素之一，眼科临床中尚未找到有效的治疗方法，有近半数的患者出现视力丧失。主要造成以视网膜神经节细胞（retinal ganglioncells，RGCs）为主的神经元的变性死亡。因此，寻找对视神经损伤具有保护和促进视神经修复与再生作用的药物，成为现代神经生物领域的热点，本文对视神经损伤后影响视神经保护作用的7种相关因子综述如下。     

辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠RhoA表达及心室重塑的影响

目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调小G蛋白RhoA mRNA及蛋白质表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备心肌梗死模型,予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏质量指数、血流动力学指标、心肌RhoA mRNA及蛋白质表达,并与假手术组比较.结果 心肌梗死组较假手术组大鼠心脏质量指数升高、血流动力学恶化(P<0 01);心肌RhoA mRNA及蛋白质表达升高(P<0 01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组心肌RhoA mRNA及蛋白质表达下降、心脏质量指数及血流动力学指标均改善(P<0 01).结论 辛伐他汀改善左室重塑和心功能,这可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平抑制RhoA表达等综合作用有关.     

食管癌中RhoA蛋白的表达及意义

目的:分析食管癌患者体内的RhoA蛋白表达程度和意义.方法:收集我院2006年1月～2009年7月收治的食管癌患者160例,使用SABC法对癌组织中RhoA蛋白的表达水平程度进行检测,对RhoA蛋白表达水平、相关体征和患者的预后三者联系进行观察分析,并使用RT-PCR法对40例患者的RhoA mRNA癌以及周围组织中的表达水平进行检测分析.结果:160例患者中,RhoA蛋白表达阳性率60.7％,与RhoA蛋白的表达水平关系密切的因素主要包括以下几个方面:肿瘤浸润情况,是否发生淋巴结转移以及癌症的TNM分期(P＜0.05);Kaplan-Meier单因素生存分析结果,无病生存率以及总生存率方面,RhoA蛋白表达水平较高的患者分别为5.8％、17.9％,明显低于表达水平较低患者(22.3％、39.4％),差异具有统计学意义(P＜0.05);Cox回归模型分析,表明无病生存率和总生存率方面,RhoA蛋白表达的危险比是1.668和1.637,是食管癌独立危险因素之一(P＜0.05).RhoA mR-NA于癌组织的表达水平为(0.48±0.19),同配对的周围组织表达水平(0.27±0.18)相比,上升显著,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:食管癌患者中的RhoA蛋白与癌组织中表达水平较高,能够促进食管癌的进展,为独立危险因素之一,同癌症向周围组织侵犯和转移等过程关系密切.     

还原型谷胱甘肽对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响,并探讨其作用机制.方法 以48只雌性SD大鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,完全随机分为EAE组18只和GSH组30只,另6只雌性SD大鼠为正常组.免疫后当天开始,GSH组给予注射用GSH 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射14 d,EAE组给予等量生理盐水替代.分别于发病初发期、高峰期、恢复期观察视神经病理学改变、视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,并检测视网膜丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量.结果 GSH组18只大鼠发病,发病率为60%,症状评分为1～3分;视神经HE染色见神经纤维排列较规则,胶质细胞较EAE组有所增加,脱髓鞘相对轻;RGCs凋亡数初发期和高峰期比EAE组减少,差异有统计学意义(P<0.01);视网膜MDA、NO含量下降,GSH-PX活力升高,与EAE组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 还原型谷胱什肽可降低EAE大鼠发病率和症状评分,抑制大鼠RGCs的凋亡,降低视网膜MDA、NO含量,提高GSH-PX活力,对实验性视神经炎的视神经和视网膜具有保护作用.     

RhoA基因在结直肠癌组织中的表达

目的：研究RhoA基因mRNA在结直肠癌中的表达,方法：建立测定RhoA基因mRNA表达的逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）最适条件,在半定量水平测定42例结、直肠癌手术标本正常粘膜组织、癌组织的RhoA基因mRNA表达的相对分子,探讨与临床病理学指标的关系。结果：42例结、直肠癌中RhoA基因表达较相应正常粘膜组织,差异有非常显著意义（P＜0．01）。以42例肿瘤与正常粘膜表达量比值平均值为界,将患者分为过度表达组和高表达组,过度表达组中淋巴结转移发生率较高,肿瘤分期较晚（P＜0．05）。结论：RhoA基因在结、直癌进展中起重要作用,并可能与结直肠癌浸润和转移相关。     

RhoA基因在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系

目的：探讨RhoA基因在胰腺癌组织中的表达情况及其与胰腺癌临床病理特征的关系。方法：应用实时荧光定量PCR与Western blot同步检测48例胰腺癌患者癌组织及对应癌旁组织中RhoAmRNA及蛋白的表达情况,分析RhoA基因的表达与胰腺癌组织临床病理参数的关系。结果：肿瘤组织中RhoAmRNA的表达量明显高于癌旁组织（t=3．669,P=0．0007）,RhoAmRNA在胰腺癌中的表达水平与肿瘤分化程度、有无门脉及淋巴结转移、pTNM病理分期密切相关,在中、低分化肿瘤（t=-2．447,P=-0．006）、门静脉受侵犯（t=-2．544,P=0．008）、淋巴结转移（t=2．351,P=0．041）和pTNM分期较晚（Ⅲ和Ⅳ期,t=2．667,P=-0．025）的患者中明显升高。Western blot结果显示肿瘤组织中RhoA蛋白的表达水平明显高于癌旁组织（t=-3．461,P=0．0003）;RhoA蛋白表达量与肿瘤侵袭能力以及肿瘤分期相关,RhoA蛋白的含量在中、低分化肿瘤（t=2．323,P=-0．016）、门静脉受侵犯（t=-2．119,P=-0．036）、淋巴结转移（t=-2．117,P=-0．029）和pTNM分期较晚（Ⅲ和Ⅳ期,t=-2．776,P=0．004）的患者中明显升高。结论：RhoA基因可能成为一种新的肿瘤标志物,用于判断肿瘤分化程度、转移能力和预后评估。     

RhoA蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:检测RhoA蛋白在不同临床分期胃癌组织中的表达,研究RhoA与胃癌发生和侵袭转移的关系,探讨其在胃癌发生、发展中的作用.方法:选取有完整临床资料的57例胃癌病例、23例非典型增生病例石蜡包埋组织,并27例非胃癌组织病例的石蜡包埋组织标本作为对照组,应用免疫组化法分别检测3组病例中RhoA蛋白的表达情况.结果:Rh...     

siRNA沉默RhoA治疗心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的实验研究

目的观察应用小RNA干扰（siRNA）技术沉默RhoA对心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的治疗效果。方法构建沉默RhoA mRNA表达的siRNA质粒,结扎冠状动脉左前降支,建立心肌梗死模型。分梗死组（MI组）、空载质粒组和RhoA siRNA治疗组;术后21d,测定大鼠左室重量指数,心肌细胞横断面积,RT-PCR检测RhoA mRNA表达,Western-Blot检测RhoA蛋白表达水平,并行病理切片HE染色。结果术后21d,RhoAsiRNA治疗组大鼠心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,RhoA mRNA表达水平以及RhoA蛋白表达水平较梗死组（MI组）、空载质粒组显著降低,且有统计学差异（P〈0.05）,与病理切片HE染色一致。结论靶向RhoA的siRNA技术通过对RhoA的有效沉默可明显减轻心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大发挥良好的治疗效果。     

调控RhoA/Rac平衡对失血性休克大鼠血管双相反应性的影响

目的 观察调控RhoA/Rac平衡在休克后血管反应性双相变化中的作用.方法 采用失血性休克模型,分别取RhoA、Rac激动剂或抑制剂,观察其对休克早期或休克晚期大鼠平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)收缩反应性的影响.结果 失血性休克后整体动物肠系膜上动脉对NE的收缩反应和NE的升压反应呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低.Rac激动剂血小板衍生生长因子(platetederived growth factor,PDGF)和RhoA特异性抑制剂C3转移酶可降低休克早期肠系膜动脉对NE收缩反应性和NE升压反应性;RhoA激动剂U-46619和Rac特异性抑制剂NSC23766可改善休克晚期肠系膜上动脉对NE的收缩反应和NE的升压效果,也进一步升高休克早期收缩反应性;RhoA激动剂U-46619和Rac激动剂PDGF的作用可以分别被其特异性抑制剂所拮抗.结论 用RhoA或Rac激动剂或拮抗剂可调控失血性休克大鼠血管反应性双相变化,提示休克早期RhoA活性升高,Rac活性降低,而休克晚期RhoA活性降低,Rac活性升高,RhoA/Rac活性平衡参与了休克后血管反应性双相变化的调节.     

地塞米松治疗大鼠视神经损伤的时效观察

目的:探讨大鼠视神经损伤后早期给予大剂量地塞米松治疗的最佳时间。方法:将144只大鼠随机分为正常组、对照组和2、4、6、8、12和24h治疗组,每组6只。各治疗组于伤后相应时间点给予地塞米松治疗,对照组给予同体积生理盐水,正常组不予处理。4、7和14d后观察各组大鼠视网膜和视神经病理形态、进行视网膜神经节细胞(RGC)计数,检测闪光视觉诱发电位(F-VEP)P1波的波幅和潜伏期。结果:视神经损伤后4、7和14d,各组大鼠闪光视觉诱发电位P1波波幅和潜伏期比较,差异有统计学意义(F=27.760、26.284、28.278、41.815、34.802、75.994,P<0.001);视神经损伤后7和14d,各时间点治疗组大鼠P1波波幅较对照组升高,潜伏期较对照组减少;8、12和24h治疗组大鼠P1波波幅低于2、4、6h治疗组,潜伏期高于2、4、6h治疗组。视神经损伤后7和14d,各组大鼠视网膜神经节细胞计数比较,差异有统计学意义(F=13.577和35.642,P<0.001);视神经损伤后7和14d,2、4、6、8h治疗组高于对照组;视神经损伤后14d,8、12、24h治疗组低于2、4、6h治疗组(P<0.05)。结论:视神经损伤后6h内应用地塞米松治疗效果最佳。