肝硬化上消化道出血和幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究肝硬化患者幽门螺杆菌感染和上消化道出血之间的关系.方法肝硬化患者160例,内镜检查了解食管静脉曲张和消化性溃疡的发生情况及出血的原因,同时胃粘膜活检作尿素酶试验,检测幽门螺杆菌(Hp).结果Hp阳性组消化性溃疡发生率(64.1%)明显高于阴性组(37.8%,P＜0.01).出血率在Hp阳性组(38.5%)也明显高于阴性组(22%,P＜0.05).结论Hp感染和肝源性溃疡发生有关,Hp感染者的肝源性溃疡发生率增高及胃粘膜活动性炎症可能导致出血率升高,根除Hp有可能降低肝硬化上消化道出血.     

慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染状况

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染与慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡的相关性及HP分型诊断的临床意义.方法 胃镜检查并应用免疫印迹法检测HP抗体,对慢性乙型肝炎消化性溃疡患者及乙肝肝硬化消化性溃疡患者HP感染情况进行分析,并对HP感染进行分型诊断.结果 慢性乙型肝炎消化性溃疡中年组和老年组HP感染率分别为73.73%和69.69%,HP感染总阳性率72.72%;乙肝肝硬化消化性溃疡中年组和老年组HP感染率分别为76.59%和81.81%,HP感染总阳性率77.58%.慢性乙型肝炎消化性溃疡组中胃溃疡10例,HP阳性率32.25%,十二指肠溃疡86例,HP阳性率85.14%;乙肝肝硬化消化性溃疡组中胃溃疡3例,HP阳性率27.27%,十二指肠溃疡42例,HP阳性率89.36%.结论 慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化消化性溃疡与HP感染有明显相关性;其中HP抗体分型发现HPⅠ型菌株比Ⅱ型菌株更有可能增加慢性乙肝及乙肝肝硬化消化性溃疡的发生风险.     

幽门螺杆菌感染治疗现状

１４天三联治疗方案可根除大多数患者的幽门螺杆菌。对于那些治疗失败或不能完成疗程治疗的患者，应考虑选用其他联合治疗方案。本文对各种不同的可选择方案进行简要综述。     

幽门螺杆菌与肝硬化消化性溃疡和门脉高压性胃病

肝硬化时消化性溃疡和胃黏膜病变的发生率较一般人群显著增高[1] 。现已研究表明幽门螺杆菌 (Ｈｐ)是慢性活动性胃炎的病原菌 ,是消化性溃疡的重要致病因子。本研究旨在探讨Ｈｐ在肝硬化消化性溃疡和门脉高压性胃病发生中的作用。一、对象和方法1.研究对象 :以 1990年 1月～ 1999年 4月间在我院住院接受胃镜检查的肝硬化病人为研究对象 ,同时除外患有心脏病、慢性阻塞性肺病、慢性肾功能不全及近 2周内有服药史的病人。共有 496例肝硬化病人被纳入研究 ,其中男 413例 ,女 83例 ,年龄 2 2～ 76岁 ,平均 48 5岁。另外 ,选择同期在我院经胃镜和…     

幽门螺杆菌与消化性溃疡并出血的研究现状

幽门螺杆菌是消化性溃疡的确定性致病因素,其在溃疡并出血的作用尚不十分明确.目前,幽门螺杆菌在消化性溃疡并出血的感染率受检测方法、药物等影响不尽相同.幽门螺杆菌感染在一定程度上增加了消化性溃疡并出血的危险性,从长远上根除幽门螺杆菌可以降低溃疡出血风险,促进溃疡愈合.     

幽门螺杆菌感染的检测

幽门螺杆菌(H．pylori)感染是消化性溃疡(PU)发病和迁延不愈的主要原因，常规检测并根除H.priori感染是治愈溃疡、防止复发的有力措施。     

老年消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系

由于老年人的生理特点和环境因素的影响,老年消化性溃疡有许多特点。我们对我院2001年3月~2005年6月收治的200例老年消化性溃疡患者的临床资料进行分析,以了解老年消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系。对象与方法1.对象:200例患者中,男性105例,女性95例,平均年龄(70.14±3.08)岁     

肝硬化患者胃粘膜病变与幽门螺杆菌感染的关系

近年来 ,肝硬化门脉高压性胃病 ( PHG)逐渐被人们所认识和重视 ,有关幽门螺杆菌 ( Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化道疾病相关性的研究已见诸多报道 ,而有关 Hp感染与肝硬化胃粘膜病变相关性的研究鲜见报道。为探讨 Hp感染在肝硬化胃粘膜病变中的意义 ,我们对 5 8例肝硬化患者行胃镜检查及 Hp检测 ,并与 2 9例非肝硬化患者进行对照 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :所选 5 8例均为我院住院患者 ,经临床确诊为肝硬化。其中男 45例 ,女 1 3例 ;年龄 2 8～71岁 ,平均 45 .2岁 ;肝硬化门脉高压组 38例 ,非门脉高…     

老年人消化性溃疡幽门螺杆菌感染的探讨

一、对象与方法１．对象：选择本院胃镜室从１９９６年６月至１９９８年１月经胃镜诊断的老年人十二指肠溃疡３２例、胃溃疡１９例、单纯性胃炎２３例,共７４例。其中男性４２例,女性３２例,年龄６０～７８岁,平均（６８．９±７．４）岁;非老年人十二指肠溃疡４４例...     

根除幽门螺杆菌和消化性溃疡再出血的关系研究

目的探讨根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）对预防消化性溃疡再出血作用。方法对消化性溃疡并出血病人行急诊胃镜检查，取胃窦组织检测Ｈｐ。随机选择Ｈｐ阳性病人分为Ａ、Ｂ两组，分别用洛赛克（２０ｍｇ／次）＋羟氨苄青霉素（７５０ｍｇ／次）和单独用洛赛克（２０ｍｇ／次）治疗，每天２次，共２周。Ｈｐ阴性组（Ｃ组）单用洛赛克（２０ｍｇ／次）治疗，每天２次，共２周。之后，三组病人再用洛赛克（２０ｍｇ／次），一日一次，治疗２周。疗程结束，复查胃镜及检测Ｈｐ，并随访１８个月。结果Ａ、Ｂ、Ｃ三组病人经治疗后，溃疡愈合率分别为１００％，９６８％和９７５％，三组之间相互比较无明显差异，（Ｐ＞００５）。Ａ、Ｂ两组Ｈｐ根除率分别为８３３％和１８７％，两者比较有显著性差异（Ｐ＜００５）。随访１８个月后，Ａ、Ｂ两组的再出血率分别为２７％和３１３％，两者比较有显著性差异（Ｐ＜００５），而Ｃ组再出血率为１２５％，分别与Ａ、Ｂ两组比较，再出血率无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论根除Ｈｐ能降低消化性溃疡再出血，所有Ｈｐ阳性的消化性溃疡并出血病人需要进行根除Ｈｐ治疗，以防溃疡再出血     

幽门螺杆菌与胃肠外疾病

众多研究表明,幽门螺杆菌(H.pylori)感染与许多胃肠外疾病,包括呼吸系统、肝胆疾病、心血管疾病、皮肤和免疫系统等疾病有关。其机制可能是由H.pylori诱导产生的炎症和/或免疫反应所致。此文对H.pylori相关的胃肠外疾病及可能机制作一综述,为今后研究和治疗H.pylori相关性胃肠外疾病提供理论依据。     

老年胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染情况的研究

采用ＰＣＲ方法检测老年胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况。结果显示：正常组ＨＰ感染率为１５．０％，浅表性胃炎组为７０．０％，胃癌组为６３．３％；萎缩性胃炎组阳性率为８６．８％，不典型增生组为８４．０％，肠化生组为７５．０％。胃癌组中，高、中分化癌阳性率明显高于低分化组（Ｐ＜０．０１），肠型胃癌阳性率明显高于弥漫型（Ｐ＜０．０１）。萎缩性胃炎组及不典型增生组，中、重度者阳性率明显高于轻度者（Ｐ＜０．０５）。以上结果证明，ＨＰ与胃癌、癌前病变、胃炎均有密切相关性     

慢性胃脘痛证型与胃电图及幽门螺杆菌感染关系的研究

以提高中医诊断客观化，探讨胃脘痛证型本质为目的，对９６例慢性胃脘痛证型与胃电图的关系进行了研究，结果发现：脾胃虚寒证的胃电幅值在餐前、餐后均低于正常人组和其它３个实证组，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５），而３个实证组及正常人组间两两比较，胃电幅值和频率餐前、餐后无明显差异（Ｐ＞０．０５）、９６例中幽门螺杆菌感染阳性组胃电波餐前、餐后明显高于幽门螺杆菌阴性组和正常人组，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结果表明，胃电减弱是脾胃虚寒证的病理基础之一。幽门螺杆菌对胃电参数有所影响，是导致胃脘痛的病因之一。     

门脉高压性胃病患者幽门螺杆菌感染率调查

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与肝硬化并发胃和十二指肠病变的关系。方法采用快速尿素酶试验和改良的Giemsa染色法检测Hp感染。结果在264例肝硬化患者,Hp阳性183例（69．4％）,在262例慢性胃炎（EG）患者,Hp阳性172例（66．4％,19〉0．05）;在79例肝硬化伴有PHG患者,Hp阳性60例（75．9％）,在114例肝硬化不伴PHG患者,Hp阳性75例（65．8％）,在37例肝硬化伴轻型PHG患者,Hp阳性26例（70．2％）,在42例肝硬化伴重型PHG患者,Hp阳性34例（80．9％,P〉0．05）;在56例肝硬化伴十二指肠溃疡（DU）患者,Hp阳性48例（85．7％）,在109例肝硬化不伴消化性溃疡（Pu）患者,Hp阳性67例（61．4％,P〈0．05）;在125例DU患者,Hp阳性112例（89．6％）;在28例肝硬化伴胃溃疡（GU）患者,Hp阳性20例（71．4％）,在47例GU患者,Hp阳性43例（91．5％）。结论肝硬化伴DU患者Hp感染率较高。     

幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡患者胃排空功能改变的研究

目的：研究十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染与胃排空功能的关系。方法;根据Ｇｉｅｍｓａ染色与快速尿素酶检测结果７６例经胃镜证实的ＤＵ分为ＨＰ阴性和ＨＰ阳性两组。健康对照组１３例。用＾９９ｍＴｃ标记法对以上３组对象进行液体与固体胃排空检查。     

幽门螺杆菌根除后再感染与溃疡复发

为明确本地区患者幽门螺杆菌(Hp)根除后再感染和溃疡复发情况,本研究以~(14)C-尿素呼气试验和胃镜检查(尿素酶、组织学及细菌培养),对十二指肠溃疡患者 Hp 根除后共184例进行2年定期随访,并配合随机引物扩增的 DNA 多态指模技术鉴定 Hp 复发与再感染。结果发现:Hp 根除后第1、2年再感染率为0.55%和0.56%;Hp 持续阴性者仅有1.1%溃疡复发;全部病例未发生溃疡出血,而同期 Hp 无根除的对照组2年溃疡累积再出血率为26.6%(P<0.005)。结果证明,成人患者 Hp 根除后对 Hp 再感染不易感,发展中国家 Hp 根除后再感染率也相当低,以预防溃疡复发为目的的 Hp 根除疗法同样适用于高 Hp 感染率地区。     

幽门螺旋杆菌感染及非甾体抗炎药对消化性溃疡出血的影响研究

目的探讨服用非甾体抗炎药（NSAIDs）和幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染与消化性溃疡出血的关系。方法选取我院2007年5月—2009年4月消化内科收治的消化性溃疡患者218例,均行内镜检查确诊为消化性溃疡（复合性溃疡除外）,同时行病理学检查以排除胃癌患者。对消化性溃疡并发出血的危险因素行单因素和多因素的分析。结果在单因素分析中,出血组与未出血组患者中年龄≥60岁的患者、有消化道出血史患者、有心脑血管病史者、有多个溃疡患者所占据的比例间比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;进一步行多因素的分析发现,患者年龄≥60岁、患有消化性溃疡史、消化道出血史、心脑血管疾病史和单纯的H.pylori感染、单纯服用NSAIDs、H.pylori感染并同时服用NSAIDs为消化性溃疡并发出血的危险因素。结论幽门螺旋杆菌感染并未增加溃疡并发出血的危险性,但是当服用NSAIDs、年龄≥60岁、消化性溃疡或伴有出血病史、心脑血管疾病史等因素联合可以增加消化性溃疡出血的危险性。     

Toll样受体4在幽门螺旋杆菌感染致动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症反应性疾病,幽门螺旋杆菌(Hp)感染与As性疾病的相关性研究日益引起关注,其促进As进展的具体机制尚未完全阐明。Toll样受体4(TLR4)是天然免疫反应的重要受体,在微生物致病因子及其产物引起宿主主动和被动免疫中有重要作用,参与动脉硬化的发生和发展。TLR4在As形成的多种细胞均有表达。TLR4通过捕获Hp的致病因子脂多糖后启动细胞内信号途径,进而引起核因子κB依赖的转录,引起一系列细胞因子及化学因子的释放,增强炎症反应而致病。本文就Hp、TLR4信号通路及其在As中的作用作一综述,为As疾病的防治提供新思路。