大鼠全脑照射后早期海马区磁共振波谱研究

目的 探讨放射性脑损伤模型大鼠海马区代谢变化与认知功能障碍及早期病理演变的关系。方法雌性SD大鼠65只,随机分为对照组5只和10、20、30 Gy单次照射组各20只,于照射后2及4周、2及6个月(各5只)Y迷宫法测定大鼠的学习、记忆能力,定量分析照射后2及4周海马区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/ Cr)、胆碱复合物/肌酸(Cho/ Cr)的参数变化,电子显微镜观察海马区的超微结构改变。结果照射后2及4周、2及6个月大鼠学习、记忆能力较对照组下降,照射剂量越大,学习记忆力下降越明显。10 Gy照射组2及4周NAA/Cr与Cho/Cr比值低于对照组(t＝2.345、 2.578与2.503、3.025, P<0.05),20 Gy照射组(t=5.755、4.700与4.606、4.658, P<0.01),30 Gy照射组(t=10.956、6.766与9.571、6.377, P<0.01)显著低于对照组。电镜观察显示:照射后4周海马区神经元有不同程度的线粒体肿胀、毛细血管内皮水肿及髓鞘板层解离。结论 ¹H-MRS能无创性动态监测放射性脑损伤海马区生化代谢改变,对早期海马异常的检测比MRI更敏感,¹H-MRS变化可在一定程度上反映脑损伤严重程度。     

过表达脑源性神经营养因子的神经干细胞移植对受照海马内神经营养因子的影响

目的 探讨过表达脑源性神经营养因子（BDNF）的神经干细胞（NSCs）移植入放射性脑损伤大鼠模型后,对海马内神经营养因子水平及小胶质细胞活化的影响。方法 从胎鼠脑中分离海马神经干细胞并进行培养。选用绿色荧光蛋白（GFP）-慢病毒、GFP-BDNF-慢病毒感染神经干细胞。将SD大鼠按随机数表法分为4组：健康对照组、单纯照射组（R组）、照射后GFP修饰的神经干细胞移植组（R+NSCs组）、照射后GFP-BDNF修饰的神经干细胞移植组（R+BDNF-NSCs组）。全脑单次20 Gy照射后1个月将神经干细胞移植入大鼠双侧海马内。移植后2和8周检测海马组织中BDNF、胶质源性神经营养因子（GDNF）、神经生长因子（NGF）的表达情况;免疫荧光染色观察小胶质细胞活化情况。结果 移植后2和8周时,与R组相比,R+BDNF-NSCs组海马组织中BDNF、NGF蛋白表达均水平明显增高（P<0.05）;移植后8周R+NSCs组和R+BDNF-NSCs组活化的小胶质细胞与R组相比并未显著减少（P>0.05）。结论 过表达BDNF的神经干细胞移植后促进BDNF、NGF的产生,增加了辐射暴露后的海马内神经营养因子水平。     

18F-FDG micro-PET代谢显像评估大鼠放射性认知功能障碍的实验研究

目的 研究大鼠放射性脑损伤模型中葡萄糖代谢与神经元活性的相关性,探讨2-¹⁸F-2-脱氧-D-葡萄糖（¹⁸F-FDG）micro-PET用于放射性认知功能障碍评估的潜在价值。方法 将3周龄雄性SD大鼠按照随机数表法分成对照组以及全脑照射组,每组10只,脑照射组利用小动物精确放疗仪给予10 Gy X射线照射,对照组不予照射。通过Morris水迷宫（MWM）实验评估大鼠认知功能,对两组大鼠脑部micro-PET图像数据进行对比分析,免疫组织化学染色检测神经元活性标记物c-Fos蛋白在脑内的表达变化,免疫荧光染色检测幼稚神经元标志物DCX及新生成熟神经元标志物BrdU/NeuN阳性细胞数的变化。结果 照射3个月后,与对照组相比,全脑照射的大鼠在MWM定向航行实验中第2至4天的潜伏期均显著延长（t=2.179、3.393、3.219,P<0.05）,MWM空间探索实验中的目标象限的探索时间百分比减少（t=3.857,P<0.01）,提示全脑照射可引起海马依赖性认知能力下降;SPM分析micro-PET图像显示全脑照射组海马区域葡萄糖代谢显著降低（t=5.12,P<0.05）;此外,全脑照射组海马区域神经元活性标记蛋白c-Fos的表达显著减少（t=14.22,P<0.01）,幼稚神经元标志物DCX及新生成熟神经元标志物BrdU/NeuN阳性细胞数均较对照组减少（t=18.77、9.304,P<0.01）。结论 全脑放疗后海马区域的葡萄糖代谢减低,与海马神经元活性下降及神经发生减少相一致,表明¹⁸F-FDG micro-PET可以作为评估放射性认知功能障碍的有效方法。     

微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及相关信号通路的影响

目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响。方法 采用30mW/cm² 微波辐射Wistar雄性大鼠40只,于辐射后6h、1d、3d和7d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变。结果 30 mW/cm²辐射后,突触素ⅠmRNA在大脑皮层于辐射后6h和1d增加(P<0.01),而3d和7d减少(P<0.01);海马突触素ⅠmRNA于辐射后6h和1d增加(P<0.01)。BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6h表达增强(P<0.05),1～3d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1d表达增强(P<0.05),3d～7d达高峰(P<0.01)。大脑皮层BDNF mRNA辐射后6h增加(P<0.01),1d减少(P<0.01),3d和7d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1d增加(P<0.01)。TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7d表达增强(P<0.01)。TrkB mRNA在大脑皮层于辐射后6h 和7d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6h、3d和7d减少(P<0.01或P<0.05)。结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程。     

结缔组织生长因子在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与肝星状细胞活化的关系

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的相关性,了解CTGF与肝星状细胞（HSC）活化的关系。方法：雄性SD二级大鼠40只,用数字表法随机分为模型组（30只）和对照组（10只）。模型组大鼠右半肝接受单次6 MV X射线25 Gy照射,于照射后2、4和6个月,分别用数字表法随机抽取模型组大鼠10只,对照组予以假照射后6个月,均采用HE染色观察肝组织病理变化及大鼠肝纤维化半定量积分,免疫组织化学法、RT-PCR法检测肝组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA及其mRNA表达,并对其进行相关性分析。结果：与对照组相比,模型组于照射后2、4和6个月,肝纤维化半定量积分逐渐增加（F=25.82,P<0.05）,模型组大鼠CTGF、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达逐渐增多（F=55.44、16.22、121.12,P<0.05）。对照组肝组织中,CTGF、TGF-β1、α-SMA的mRNA仅有少量表达;模型组在照射2、4和6个月CTGF、TGF-β1、α-SMA的 mRNA均逐渐升高（F=177.11、133.85、217.46,P<0.05）。相关性分析表明,大鼠肝组织中CTGF与α-SMA、TGF-β1与α-SMA均存在正相关（r=0.638、0.715,P<0.05）。结论：CTGF的表达随着肝纤维化程度的加重而升高,在放射性肝纤维化过程中CTGF可能参与了激活TGF-β信号通路,从而促进HSC的活化与增殖。     

电离辐射对肺腺癌细胞A549线粒体的影响

目的 研究电离辐射对肺腺癌细胞A549线粒体的影响。方法 0、0.5、3和8 Gy ⁶⁰Co γ射线照射A549细胞后,利用JC-1探针检测照射后肺腺癌细胞A549线粒体膜电位的变化;使用ATP试剂盒检测辐射对A549细胞ATP生成的影响;利用实时定量PCR方法检测线粒体拷贝数。结果 在照射后24 h,各剂量组A549细胞膜电位出现明显改变（F=243.44,P<0.05）,与0 Gy照射组相比,0.5和3 Gy照射的A549细胞线粒体膜电位显著升高（t=-10.12、-5.59,P<0.05）,而8 Gy照射的线粒体膜电位显著降低（t=15.22,P<0.05）,照后48 h各照射组线粒体膜电位基本恢复正常（F=10.36,P<0.05）;照射后24 h ATP水平与膜电位变化趋势一致（F=97.08,P<0.05）,其中0.5和3 Gy A549细胞中ATP水平升高（t=1.66、7.27,P<0.05）,8 Gy照射组降低（t=-8.24,P<0.05）;照射后48 h,ATP水平也发生变化（F=39.49,P<0.05）,0.5和3 Gy照射后A549细胞中ATP水平显著高于0 Gy组（t=4.60、8.53,P<0.05）。照射后24 h线粒体拷贝数显著增加,其中0.5 Gy mtDNA拷贝数增加至对照组的12倍（t=0.02,P<0.05）,3和8 Gy组mtDNA拷贝数分别增加至对照组的7和10倍（t=9.68、15.10,P<0.05）。结论 大剂量电离辐射会导致A549细胞线粒体膜电位降低,从而影响ATP的生成,中等剂量以下的照射会导致A549细胞线粒体膜电位代偿性增高,从而使ATP的生成增多,8 Gy以内的电离辐射可使mtDNA拷贝数代偿性升高。     

电离辐射对大鼠海马区神经发生及TrkA和TrkB表达的影响

目的 探讨电离辐射对大鼠海马区神经发生以及TrkA、TrkB蛋白表达的影响。方法 将56只SD大鼠按随机数字表法分为照射组（28只）和健康对照组（28只）,照射组给予单次10 Gy全脑照射。分别于照后1、3 d,2周以及1个月取海马组织,应用免疫荧光染色观察神经元增殖变化,Golgi染色观察海马树突棘形态变化,Western blot及RT-PCR分别检测TrkA、TrkB蛋白及RNA水平变化。结果 与健康对照组比较,免疫荧光染色显示照射组双皮质素（DCX）数量明显减少（t=6.49,P<0.05）。照射组海马树突棘明显减少,且树突棘的形态变化明显。与健康对照组相比,照后不同时间照射组TrkA蛋白表达明显升高（t=2.64、3.06、4.80、2.64, P<0.05）,而TrkB的表达则显著下降（t=4.59、3.06、2.81、2.57, P<0.05）;TrkA mRNA表达水平明显升高（t=4.57、3.06、5.39、5.86, P<0.05）,TrkB的表达显著下降（t=14.87、11.69、4.98,P<0.05）。结论 作为神经生长因子、脑源性神经因子重要的下游信号通路分子,全脑照射后TrkA、TrkB的表达变化,可能在电离辐射所致海马神经发生损伤中发挥重要作用。     

饱和氢盐水减轻大鼠急性放射性脑损伤早期的氧化应激

目的 探讨饱和氢盐水对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法 成年4月龄健康SD大鼠45只,采用随机数字表法分为健康对照组,盐水治疗组和氢水治疗组,再根据照射后时间分为1、3、7和14 d 4 个时间组,每组5只。4 MeV电子线对大鼠进行单次垂直全脑照射,吸收剂量率为200 cGy/min,吸收剂量20 Gy。氢水治疗组大鼠于照射后即刻、照后连续3 d给予饱和氢盐水腹腔注射,分别于照射后1、3、7和14 d处死大鼠,取脑组织制作匀浆,分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量。HE染色观察海马区脑组织病理变化。结果 7和14 d时氢水治疗组脑组织含水量明显小于盐水治疗组(t=3.78、3.18, P<0.05),SOD水平1~7 d时氢水治疗组明显高于盐水治疗组(t=2.41~2.92,P<0.05),MDA水平明显低于盐水治疗组(t=4.01~6.03,P<0.05),持续到14 d,8-OHdG含量1~7 d氢水治疗组明显低于盐水治疗组(t=2.33、2.71、2.33,P<0.05)。海马区神经细胞损伤明显轻于对照组。结论 饱和氢盐水对大鼠急性放射性脑损伤早期有保护作用。     

脂肪干细胞修复放射性肠上皮损伤的实验研究

目的 评价人源脂肪干细胞对放射性肠上皮损伤的修复作用。方法 选用成年雄性SD大鼠共40只,用随机数字表法从中选取34只给予腹部15 Gy X射线照射。造模结束后,取17只立即给予P6代人源脂肪干细胞腹腔注射治疗,移植的细胞数目为5×10⁶/只;17只仅腹腔照射的大鼠作为对照;剩余6只大鼠作为健康对照组。于照后10 d,各组中抽签方法随机选取3只大鼠,并将其处死。取肠管进行HE染色、末端标记法（TUNEL）原位凋亡检测、Ki-67免疫组织化学染色以及Bmi1免疫组化染色;提取组织总RNA,实时荧光定量PCR检测受照肠组织表皮生长因子（EGF）和角质细胞生长因子（KGF）,上皮细胞标记E-cadherin,凋亡相关基因Bcl-2及BAX的表达量。分析各组大鼠的生存时间及生存率。结果 与单纯照射组相比,人源脂肪干细胞（ADSC）可促进受照肠上皮细胞的增殖（t=18.30,P<0.05）,抑制上皮细胞凋亡（t=-32.48,P<0.05）,延长大鼠的生存时间（t=5.99,P<0.05）,提高生存率。结论 人源脂肪干细胞对大鼠放射性肠上皮损伤具有修复作用。     

渥曼青霉素增加恶性胶质瘤细胞辐射敏感性的机制

目的 研究渥曼青霉素（wortmannin,WM）对恶性胶质瘤的辐射增敏作用及机制。方法 采用10 μmol/L WM预处理人胶质瘤细胞U251 2 h,并给予10 Gy X射线照射,检测细胞周期及凋亡的变化;通过Western blot和免疫荧光染色方法检测蛋白共剂失调-毛细血管扩张症突变基因（ATM）及其靶基因,以及DNA依赖蛋白激酶的催化亚单位（DNA-PKcs）的表达和功能的变化。结果 WM预处理联合X射线照射（WM+IR）组,U251细胞的凋亡率由对照组和IR组的（5.3±0.66）%和（11.5±2.0）%增高到（21.8±2.4）%,各组间差异具有统计学意义（F=57.38,P<0.05）。在IR组和WM+IR组中,伴随着凋亡率的增加,凋亡基因cleaved caspase-3的表达明显高于对照组（q=12.49、19.19,P<0.05）,且WM+IR组较IR组增高更为明显（q=6.70,P<0.05）。与对照组比较,细胞周期检测IR组G₂/M期细胞明显增多（q=9.67,P<0.05）,WM+IR组进一步增加（q=21.25,P<0.05）,出现明显的G₂/M期阻滞。同时,WM有效抑制了X射线诱导的ATM蛋白激酶的磷酸化及其下游基因p53和SMC1的活化,并且抑制射线诱导的DNA-PKcs表达,而增加了DSB标记物phospho-γ-H2A.X（Ser¹³⁹）的表达。结论 WM通过下调ATM激酶和DNA-PK蛋白的活性来增强恶性胶质瘤细胞的辐射敏感性。     

急进高原致大鼠空间记忆能力障碍的研究

目的：探讨急进高原对于大鼠空间记忆能力的影响。方法：48只SD大鼠随机分为3组：平原组（对照组）、急进海拔4000m组（4km组）、急进海拔6000m组（6km组）。根据大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之前和之后,将实验分为两部分（每部分实验使用不同的大鼠）,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60s内穿越平台次数和目标象限滞留时间,并分别与对照组进行比较。结果：当大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之前时,急进高原饲养后,6km组大鼠较对照组60s内穿越平台次数显著减少（P〈0.05）,目标象限滞留时间显著缩短（P〈0.01）。当大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之后时,6km组大鼠较对照组第7天平均逃避潜伏期和平均游泳总路程显著缩短（P〈0.01、P〈0.05）;空间探索测试中,6km组大鼠较对照组60s内穿越平台次数显著减少（P〈0.05）,目标象限滞留时间显著缩短（P〈0.01）。结论：急进海拔6000m以上将导致大鼠空间记忆能力障碍。     

长期中等负荷运动对大鼠空间学习记忆及海马神经黏附分子的影响

目的:研究长期中等负荷游泳运动对大鼠空间记忆及海马神经黏附分子(NCAM)的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组(CN组)、水迷宫组(CM组)、运动组(EN组)和运动+水迷宫组(EM组)4组,每组10只。CN组和CM组常规饲养,不加干预;EN组和EM组进行7周中等负荷游泳训练,1次/天,6 d/周。第1次游10 min,此后每日增加5 min,至第2周末达60 min,第3周后每天游120 min,维持该运动量至第7周。每周末测大鼠体重。7周后,CN组和EN组大鼠断头取大脑海马组织,采用real-time PCR和Western blot检测NCAM mRNA和蛋白表达;CM组和EM组大鼠进行Morris水迷宫训练并检测定其定位航行和空间探索能力。结果:1、实验期间,EN组第5、7周末体重均显著低于CN组(P<0.05);EM组第4、5、6、7周末体重显著低于CM组(P<0.05,P<0.01)。2、Morris水迷宫训练后,EM组大鼠平均逃避潜伏期显著低于CM组(P<0.05),而在水迷宫空间探索实验中,EM组大鼠空间探索平均穿越次数较CM组显著增多(P<0.01)。3、EN组海马组织NCAM基因和蛋白表达均显著高于CN组(P<0.01)。结论:7周中等负荷运动缩短大鼠定位航行逃避潜伏期,提高大鼠空间探索穿越次数,长期适宜运动提高大鼠海马NCAM表达,有利于提高大鼠的空间学习记忆能力。     

重复性经颅磁刺激对Wistar大鼠行为影响的性别差异研究

目的 考察重复性经颅磁刺激（rTMS）抗抑郁作用的性别差异以及对学习记忆的影响。方法 rTMS连续作用10d（15Hz，1．0T，共2000次刺激），以强迫游泳实验观察抗抑郁作用及其性别差异。Morris水迷宫实验考察对学习记忆能力的影响。结果 强迫游泳实验中，rTMS具有抗抑郁作用。且rTMS对悬浮时间和挣扎时间作用存在性别差异。在Morris水迷宫实验的定向航行实验中，未发现性别差异，但rTMS对逃逸潜伏期有显著性作用，延长逃逸潜伏期，表明学习能力下降。空间探索实验中，无显著性差异，rTMS对大鼠的记忆能力无影响。结论 长期rTMS对Wistar大鼠有抗抑郁作用，其作用具有性别差异。而且，长期rTMS降低了大鼠在Morris水迷宫中的空间学习能力，但对空间记忆能力无影响。     

富H2水对电离辐射所致认知功能损伤的保护作用

目的 探讨富H₂水对电离辐射所致大鼠认知功能损伤的保护作用。方法 将20只SD大鼠利用随机数表法分为对照组（C）、富H₂水组（HRW）、单纯照射组（IR）和富H₂水干预组（HRW+IR）4个组,每组5只。通过Morris水迷宫对各组大鼠空间记忆能力进行检测;对超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）等氧化应激指标的变化进行检测;通过实时荧光定量PCR反应对凋亡相关基因表达情况进行研究。结果 大鼠逃避潜伏期4组间差异有统计学意义（F=6.003,P<0.05）,4组间的平台象限游泳距离差异具有统计学意义（F=3.850,P<0.05）。其中,与IR组相比,HRW+IR组第3、4和5天的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,原平台象限游泳距离显著延长（P<0.05）。4组间的GSH、8-OHdG、MDA差异均具有统计学意义（F=6.450、5.033、4.113,P<0.05）,与IR组相比,脑组织中GSH浓度显著升高（P<0.05）,而MDA和8-OHdG浓度显著降低（P<0.05）。PCR结果显示,与IR组相比,HRW+IR组caspase-3、caspase-9基因表达水平均显著下降（t=2.956、3.087,P<0.05）,bcl-2基因表达水平显著升高（t=-3.640,P<0.05）,bax基因表达水平显著降低（t=5.246,P<0.05）。结论 富H₂水可能通过中和氧羟自由基,减少电离辐射的氧化损伤作用,从而影响细胞凋亡过程进而对大脑产生保护作用。     

5.8 GHz射频辐射对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨5.8 GHz射频辐射（radiofrequency,RF）暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响,为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法 56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组（Sham）和射频暴露组（RF）,每组28只,RF组每天暴露1 h,连续暴露15 d或30 d,频率为5.8 GHz,全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量;Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度;Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平;液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果 Morris水迷宫实验中,RF暴露15和30 d,Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义（P>0.05）;Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度（顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24,30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24;基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34,30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17）、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化（P>0.05）。结论 本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。     

不同低氧浓度暴露对慢性疲劳综合征小鼠学习记忆能力及情绪的影响

目的:探讨不同低氧浓度暴露对慢性疲劳综合征小鼠学习记忆能力及情绪的影响。方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为6组,每组12只,即正常对照组(C0组)、慢性疲劳综合征建模组(CFS0组)、低氧干预正常对照组(C组)、慢性疲劳综合征低氧干预对照组(CFS组)、慢性疲劳综合征+15%氧浓度低氧暴露组(15%H组)和慢性疲劳综合征+18%氧浓度低氧暴露组(18%H组),其中CFS0组、CFS组、15%H组和18%H采用束缚和强迫游泳方式建立慢性疲劳综合征小鼠模型,C0组和C组同等条件下正常饲养。建模完成后,C0组和CFS0组立即处死,用于检验建模效果。C组继续饲养7天,CFS组自然恢复7天,15%H组和18%H组分别在15%和18%氧浓度环境暴露7天(1小时/天)。采用水迷宫、旷场测试、O迷宫测试及悬尾测试评定各组小鼠学习记忆能力及情绪变化。结果:(1)水迷宫结果显示,CFS0组潜伏期显著长于C0组(P﹤0.05),在平台所在象限的时间显著短于C0组(P﹤0.05)。低氧干预后,重复测量方差分析显示各组潜伏期明显不同;15%H组在平台所在象限时间与C组无显著性差异,但CFS组和18%H组在平台所在象限时间仍显著低于C组(P﹤0.05)。(2)CFS0组与C0组,C组、CFS组、15%H组及18%H组旷场、悬尾及O迷宫测试结果均无显著性差异(P﹥0.05);低氧干预后,各组行为学测试结果均无显著性差异(P﹥0.05)。结论:通过束缚和游泳方式可建立以空间学习记忆能力下降为特征的慢性疲劳综合征小鼠模型,在氧浓度为15%环境中暴露7天(1小时/天)明显改善慢性疲劳综合征小鼠学习记忆能力。     

镇心省睡益智方对快动眼睡眠剥夺大鼠促醒和认知功能的影响

目的研究镇心省睡益智方（省睡方）的促醒和提高认知能力作用。方法采用改良多平台水环境法复制96h快动眼睡眠剥夺（REMSD）大鼠模型,利用旷场实验和Morris水迷宫实验评价省睡方的促醒作用和提高认知能力作用,并考察省睡方对REMSD大鼠一般情况和体质量的影响。结果本实验成功复制了96h大鼠REMSD模型,省睡方可提高REMSD大鼠水平和垂直得分;也可抑制REMSD导致的定位导航试验的潜伏期延长,并可明显增加穿越平台次数、平均速度、目的象限游泳路程和时间百分比。结论省睡方可提高REMSD大鼠兴奋性和探究活动,有促醒和提高REMSD大鼠认知功能的作用,其中最佳有效剂量为250mg·kg^-1。     

高压氧对脑损伤大鼠行为学的影响

目的 研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑损伤大鼠行为学的影响,为临床HBO治疗颅脑损伤提供实验依据.方法 Wistar雄性大鼠21只,随机分成HBO治疗组、脑损伤组及正常对照组,每组7只.应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型,HBO组于术后24 h开始行HBO治疗,1次/d,连续10 d.各组从术后第6天开始应用Morris水迷宫实验测试并比较大鼠的行为能力、学习和记忆能力.结果 定位航行实验:前5 d的逃避潜伏期正常对照组HBO组>脑创伤组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗对脑损伤大鼠学习、记忆能力的恢复有促进作用.     

高压氧对脑损伤大鼠行为学的影响

目的 研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑损伤大鼠行为学的影响,为临床HBO治疗颅脑损伤提供实验依据.方法 Wistar雄性大鼠21只,随机分成HBO治疗组、脑损伤组及正常对照组,每组7只.应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型,HBO组于术后24 h开始行HBO治疗,1次/d,连续10 d.各组从术后第6天开始应用Morris水迷宫实验测试并比较大鼠的行为能力、学习和记忆能力.结果 定位航行实验:前5 d的逃避潜伏期正常对照组HBO组>脑创伤组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗对脑损伤大鼠学习、记忆能力的恢复有促进作用.