急性胰腺炎病人T淋巴细胞亚群改变与差异性凋亡

目的 动态观察急性胰腺炎(AP)病人T淋巴细胞亚群的变化及凋亡情况.方法 应用流式细胞仪三色荧光分析对44例轻型急性胰腺炎(MAP)病人和32例重症急性胰腺炎(SAP)病人发病第1、3、7天外周血T淋巴细胞CD4+、CD8+两个亚群各自的比例变化与凋亡情况进行动态监测.结果 与MAP组及健康对照组相比,SAP组病人在整个观察期内CD4+T细胞明显减少,CD4+/CD8+比值明显下降;同时发现CD4+T细胞的凋亡率明显增加,与上述二者的变化呈显著负相关.MAP组上述各指标呈一过性改变.而CD8+T细胞凋亡率在各组间及组内不同时点均无显著差别.结论 AP病人,特别是SAP病人病程中T淋巴细胞CD4+、CD8+两个亚群发生差异性凋亡,从而导致严重而持久的细胞免疫功能抑制,这可能是SAP病程中后期容易发生严重感染的重要原因.     

大鼠急性胰腺炎脾脏T淋巴细胞亚群的改变

目的:检测大鼠急性胰腺炎外周血及脾脏T淋巴细胞亚群,探讨急性胰腺炎病情发展过程中脾脏免疫功能状态的改变.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组各36只,胰管内逆行注射4%牛磺胆酸钠建立实验组胰腺炎模型,两组分别在3、6、12h分3批处死,每批12只.每只大鼠取胰腺组织观察病理改变,取股殂脉血2ml及脾脏2g制成单细胞悬液,用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8及CD4/CD8.结果:在胰腺组织炎性水肿阶段T淋巴细胞亚群无明显改变,在出血坏死阶段外周血CD3、CD4降低、CD8轻度升高、CD4/CD8明显降低;脾脏细胞与外周血相比,CD3、CD4及CD4/CD8明显降低,脾脏呈负性免疫状态,且随着炎症的加重变化更加明显.结论:脾脏在重症急性胰腺炎中可能起负性免疫作用,加重SAP病情发展.     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者血清CRP及T淋巴细胞亚群的影响

目的研究早期肠内营养(EEN)对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清C反应蛋白(CRP)及T淋巴细胞亚群的影响。方法将45例SAP患者随机分为实验组(22例)和对照组(23例)。实验组给予EEN,对照组给予肠外营养(PN),待患者排气排便后给予EN(通常于入院后5～7 d)。于入院后第1、5、7、11天,检测两组患者血清CRP及T淋巴细胞亚群(CD3、CD4+、CD4+/CD8+值)。结果除3例排除实验,余42例SAP患者治愈。平均住院日及住院费用,实验组低于对照组(P<0.05)。两组间比较,血清CRP、T淋巴细胞亚群,在第1天的差异无统计学意义(P>0.05);第5、7、11天血清CRP水平,实验组低于对照组(P<0.05),T淋巴细胞亚群(CD3、CD4+、CD4+/CD8+值)水平实验组高于对照组(P<0.05)。结论给予EEN能更好地降低SAP患者急性反应期炎症反应,提高免疫功能。     

清胰陷胸汤联合血液净化对重症急性胰腺炎患者临床疗效及免疫功能的影响

目的:探讨清胰陷胸汤联合血液净化对重症急性胰腺炎患者临床疗效及免疫功能的影响.方法:选取重症急性胰腺炎患者92例,依据随机数表法均分为观察组和对照组.两组均给予常规干预治疗,包括胃肠减压/禁食、抗感染、抑酸、抑制腺体分泌、维持水/电解质平衡、营养支持治疗,必要时给予经口气管插管机械通气.对照组在常规治疗基础上,给予连续...     

细胞因子,免疫和急性胰腺炎

近年细胞因子和免疫在急性胰腺炎病理机制中的作用已受到广泛关注，它是细胞因子拮抗剂等新颖的免疫干预治疗的理论依据，本文对这方面的研究现况作一概述。     

胆管减压对急性重症胆管炎大鼠免疫功能的影响

以Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性重症胆管炎的动物模型为对象，观察了胆管减压对大鼠免疫功能的影响。结果显示，急性重症胆管炎时，肠源性内毒素等抗原激活单核巨噬细胞系统产生释放多种细胞因子，同时机体细胞免疫功能下降。胆管减压引流对机体免疫功能有保护作用，表现为ＴＮＦ活性显著降低，细胞免疫功能部分恢复。     

重症急性胰腺炎后期MODS的防治

近年来．急性胰腺炎的发病率正在上升，其中重症姨腺炎约占5％～15％。由于治疗方法的改进，病程早期病死率已有下降，后期常可并发多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS)，最终导致多器官功能衰竭(Multiple Organ Failure MOF)．成为本病的主要死因，也是本病病死率居高不下的原因。本文谨对重症脯腺炎后MODS的临床特点及防冶进行讨论。     

高渗盐水对大鼠重症急性胰腺炎血清细胞因子水平的影响

重症急性胰腺炎 (SAP)是一种严重的全身性多器官损害性疾病 ,在发病早期 ,由于细胞因子、氧自由基等因素的作用[1] ,胰腺外器官损害远超出胰腺病变的本身。我们通过本研究尝试在大鼠SAP状态高渗盐水干预措施观察血清细胞因子水平变化及机制。一、材料和方法1.材料 :取雄性Wistar大鼠 48只 ,体重 2 5 0～ 3 0 0 g/只 ;L 精氨酸购自武汉亚法生物有限公司 ;肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 10 (IL 10 )免疫检测试剂盒购自法国Diaclone公司。2 .分组和模型制备 :随机分成对照组、模型组、等渗盐水组、高渗盐…     

攻下药物对重型急性胰腺炎急性肺损伤模型大鼠的治疗作用观察

目的:观察急性重型胰腺炎急性肺损伤动物模型肺泡巨噬细胞计数、活性、分泌炎性细胞因子功能变化及药物对其影响。方法:制备大鼠重型胰腺炎模型,采取肺泡巨噬细胞做各项指标检测及病理学检查。结果:模型组病理表现为明显的肺损伤,大承气汤治疗效果最显著。模型组肺泡巨噬细胞计数、活性、分泌炎性细胞因子显著高于对照组(P<0-01) ,各治疗组显著低于模型组( P< 0-01) ,善得定抑制巨噬细胞分泌炎性细胞因子作用最强,大承气汤抑制巨噬细胞数量较显著。结论:肺泡巨噬细胞过度活化,过度分泌炎性细胞因子是重型急性胰腺炎急性肺损伤发病的重要原因之一。中药能控制过度的炎性反应状态,对受损伤的肺组织细胞具有保护作用     

早期肠内营养联合锦红汤对急性重症胰腺炎患者免疫功能影响

目的:探讨早期肠内营养联合锦红汤对急性重症胰腺炎(SAP)患者免疫功能的影响。方法:选取2016年3月2018年9月本院收治的60例SAP患者,随机分为肠外营养(PN)组、肠内营养(EN)组、锦红汤+EN组三组,每组20例;分别测定治疗前及治疗后3天和8天的血浆炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-乳酸和淋巴细胞、CD3^+、CD4^+、CD8^+水平。结果:三组治疗后血浆各炎症介质均较治疗前明显改善(P<0.05),D乳酸水平较治疗前明显升高(P<0.05)。EN组治疗后3天及8天血浆IL-6、TNF-α均较PN组显著降低(P<0.05),锦红汤+EN组治疗后3天和8天血浆IL-6、TNF-α亦均较PN组和EN组显著降低(P<0.05)。治疗后3天三组D-乳酸水平无明显差异(P>0.05),治疗后8天,EN组D-乳酸较PN组明显降低,锦红汤+EN组较EN组明显降低(P<0.05)。治疗后3天三组淋巴细胞、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+无明显差异(P>0.05)。治疗后8天,EN组和锦红汤+EN组淋巴细胞、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+均较PN组显著升高(P<0.05)。CD8^+较PN组降低(P<0.05),锦红汤+EN组的淋巴细胞、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+均较PN组显著升高,CD8^+较PN组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:早期肠内营养联合锦红汤能降低SAP患者血浆中炎性介质的水平,降低肠黏膜通透性,改善患者的免疫功能,快速促进患者康复。     

大承气汤和活血清胰汤对重型急性胰腺炎肺损伤治疗的实验研究

目的:研究重型急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤的发生机制以及中西医结合治疗的机理.方法:应用大鼠重型急性胰腺炎模型,对比观察大承气汤(DT)、活血清胰汤(HQ)和善得定(SS)三种治疗方法对SAP模型大鼠肺泡巨噬细胞计数、活性以及巨噬细胞分泌的肿瘤细胞坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的影响.结果:SAP模型组肺泡巨噬细胞计数及活性、IL-1、IL-6和TNF明显高于对照组(P＜0.01),各治疗组肺泡巨噬细胞计数及活性、IL-1、IL-6和TNF明显低于SAP模型组(P＜0.05).结论:在SAP急性肺损伤中巨噬细胞聚集于肺泡并分泌大量细胞因子,大承气汤、活血清胰汤和善得定可以抑制肺泡巨噬细胞活化和分泌细胞因子,从而对SAP急性肺损伤起到保护作用.     

大承气汤和活血清胰汤对重型急性胰腺炎大鼠早期炎症过程的影响

目的:探讨中药治疗重型急性胰腺炎(SAP)的分子生物学机制.方法:检测大承气汤(DT)、活血清胰汤(HQ)对SAP模型大鼠外周血单个核细胞(PMN)分泌的肿瘤细胞坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平,T淋巴细胞亚群和多形核粒细胞表面粘附α分子表达水平的作用.结果:各治疗组细胞因子及粘附分子表达水平显著低于SAP模型组(P＜0.05);各治疗组CD3均恢复正常.结论:DT、HQ能抑制SAP早期外周血多形核粒细胞表面粘附分子的表达,减少多形核粒细胞粘附和穿越血管内皮细胞而对组织器官起保护作用.     

大鼠急性重症胰腺炎Bcl-2基因mRNA转录水平的实验研究

目的：研究急性重症胰腺炎（SAP）中细胞凋亡现象及Bcl-2基因对急性重症胰腺炎中细胞凋亡的影响。方法：采用大鼠胆胰管逆行注入牛磺胆酸钠的方法，制作大鼠SAP模型。对各组模型进行血淀粉酶、腹水量测定，利用原位末端标记法和琼脂糖凝胶电泳检测凋亡小体及凋亡梯形。采用定量逆转录聚合酶链式反应检测细胞凋亡调控基因Bcl-2基因mRNA转录水平。各组胰腺标本进行病理学检查。结果：各时间组血淀粉酶含量、腹水量随着时间的延长而升高。凋亡小体造模后2h组即可检出，术后4h组检出明显且数量较多，造模后16h时极少见到。造模后2h组凋亡梯形出现，造模后4h组凋亡梯形明显规整，造模后16h无梯形检出。胰腺组织Bcl-2基因mRNA表达水平于模型制作后增高，2h组达到高峰，后于8、16h组下降到正常水平。结论：大鼠急性重症胰腺炎的发病过程中，同时存在细胞坏死和凋亡两种不同的细胞死亡方式。胰腺组织中存在明显的细胞凋亡现象同时伴有凋亡梯形的出现。抑制凋亡基因Bcl-2基因mRNA表达水平发生明显的变化。细胞凋亡现象可能具有保护与加重损害的双重作用。     

重症急性胰腺炎继发感染的细菌学研究

目的:研究重症急性胰腺炎继发感染的细菌学特征.方法:对重症胰腺炎伴胰周或腹腔积液的20例患者进行动态血液、腹腔积液细菌培养、鉴定及药物敏感试验.结果:20例中细菌培养阳性的17例,多发生在发病的2～3周(76.5%);感染的细菌以革兰阴性为主;革兰阴性菌感染的患者住院时间明显延长.伴细菌感染者并发症发生率增加且住院时间延长.结论:革兰阴性菌是重症胰腺炎继发感染的主要细菌,多在发病的2～3周出现.PAO2、肠麻痹、APACHE-Ⅱ评分、早期手术可能为影响感染的高危因素.     

B型超声在重型胰腺炎诊断治疗中的应用

对５４例重型胰腺炎在诊治过程中使用Ｂ超做动态观察和介入性治疗。总结了重型胰腺炎的直接和间接声像图特征以及对重型胰腺炎的病因诊断。并通过对重型胰腺炎的动态监测为临床治疗方法的选择提供客观依据，提出Ｂ超导向穿刺或套管针引流术在中西医结合非手术治疗重型胰腺炎中起着至关重要的作用。     

乌司他丁联合血必净对重症急性胰腺炎的疗效

目的：研究乌司他丁联合血必净注射液治疗重症急性胰腺炎的临床疗效及其对氧化应激、肠黏膜保护作用的效果。方法：收集 134 例重症急性胰腺炎患者,按照随机数表方法分为对照组（常规治疗加用乌司他丁）、研究组（常规治疗加用乌司他丁联合血必净注射液）各 67 例,对比两组炎症因子指标（IL-6、IL-8、TNF-α、CRP）、氧化应激指标（SOD、 MDA、NO）、免疫功能指标（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、肠黏膜受损程度指标（DAO、内毒素、D- 乳酸）、临床相关指标以及临床疗效。结果：治疗后研究组 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 水平均明显低于对照组（P<0.05）,研究组降低炎症反应效果优于对照组;研究组 SOD、NO 水平明显高于对照组,MDA 水平明显低于对照组（P<0.05）,研究组改善氧化应激明显优于对照组;研究组 CD3+ 略高于对照组,但无统计学差异（P>0.05）;CD4+、CD4+/CD8+ 明显高于对照组,CD8+ 明显低于对照组（P<0.05）,可见,研究组对调节机体免疫功能效果优于对照组;研究组 DAO、内毒素、D- 乳酸指标均明显低于对照组（P<0.05）,研究组改善肠黏膜受损程度的效果优于对照组;研究组腹痛消失时间、腹胀消失时间及血清淀粉酶恢复时间均明显的短于对照组（P<0.05）;研究组总有效率 96 %,与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。结论：乌司他丁联合血必净注射液治疗重症急性胰腺炎,临床疗效显著,与单用乌司他丁相比,更有助于改善炎症反应,抑制氧化应激, 提升机体免疫功能,更好地保护肠黏膜,促进康复。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮紧密连接的保护作用

目的：探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜上皮紧密连接的保护作用。方法：24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用3.5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射制备SAP大鼠模型,清胰颗粒组于造模前2 h、造模后6 h和18 h分别给予清胰颗粒灌胃,SAP组以同样的方法给予安慰剂。各组分别于造模后24 h取末端回肠,HE染色,光镜下观察病理组织学改变,采用Chiu’小肠组织损伤评价标准对肠黏膜损伤进行评价,应用Western blot和实时荧光定量PCR法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白（Occludin）表达。结果：与假手术组相比,SAP组大鼠Chiu’小肠组织损伤评分（4.6±0.6） vs （0.0±0.0）明显升高,与SAP组相比,清胰颗粒组Chiu’小肠组织损伤评分（2.0±0.4）vs（4.6±0.6）明显降低;Western blot和实时荧光定量PCR结果显示,与假手术组相比SAP组大鼠Occludin蛋白表达（1.2±0.4）vs（3.2±0.4）和mRNA表达（1.3±0.3）vs（2.9±0.5）明显降低（P＜0.05）;与SAP组相比,清胰颗粒组 Occludin蛋白表达（4.1±0.4）vs（1.2±0.4）和mRNA表达（4.2±0.3）vs（1.3±0.3）明显升高（P＜0.05）。结论：清胰颗粒能减轻SAP大鼠肠黏膜损伤程度,这一作用可能与增强肠黏膜紧密连接蛋白Occludin表达有关。