乌司他丁对急性百草枯中毒肺损伤患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨乌司他丁对急性百草枯中毒肺损伤患者血清炎性因子TNF-α与IL-6的影响。方法将35例急性百革枯中毒肺损伤患者随机分为乌司他丁组18例及对照组17例。两组均予洗胃、导泻、保护胃黏膜、血液灌流联合血液透析等常规治疗,乌司他丁组在此基础上静注乌司他丁,250kU／次,2次／d,连用5d。治疗前后采用双抗体夹心ELISA法检测两组血清TNF—α与IL-6水平并行肺损伤评分。结果两组治疗前血清TNF-α和IL-6水平均明显高于正常;治疗后血清TNF-α和IL-6水平及肺损伤评分均明显低于治疗前,且鸟司他丁组改善程度明显优于对照组（P均〈0．05）。结论乌司他丁用于急性百草枯中毒肺损伤患者能显著抑制炎性因子TNF-α和IL-6表达,减轻肺损伤。     

依达拉奉联合乌司他丁对急性肺损伤患者的影响研究

目的探讨依达拉奉联合乌司他丁对急性肺损伤患者的肺保护作用及其对炎性因子和氧自由基的影响。方法急性肺损伤患者60例,随机分为两组。对照组常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉和乌司他丁静脉滴注,观察患者治疗前后呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)的变化和静脉血中不同时间点白细胞介素-6(IL-6)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果治疗3d后,治疗组患者RR、PaO2、PaO2/FiO2均优于对照组(P<0.05),治疗后的第1天、第3天、第5天及第7天,两组间TNF-α、IL-6分别比较,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着治疗时间的延长,TNF-α、IL-6的检测值均呈下降趋势。治疗前及治疗后两组间SOD的含量呈下降趋势,但治疗组SOD的活力明显高于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉联合乌司他丁治疗急性肺损伤,有利于抑制炎性因子、氧自由基,减轻急性肺损伤过度炎症反应及脂质过氧化引起的损伤。     

大剂量乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学和氧化应激的影响

目的探讨大剂量乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸力学和氧化应激的影响。方法选择2011-01~2013-08收治的ARDS患者54例,随机分为观察组和对照组各27例。对照组采用常规的治疗措施,观察组在常规治疗基础上应用大剂量乌司他丁治疗,比较两组患者治疗前后的呼吸力学指标和氧化应激指标的变化情况。结果治疗后,对照组呼气末正压(PEEPi)明显低于治疗前(P0.05),肺静态顺应性(Cs)明显高于治疗前(P0.05);观察组治疗后吸气阻力(Ri)、PEEPi明显低于治疗前和对照组(P0.05),Cs明显高于治疗前和对照组(P0.05)。治疗后,对照组丙二醛(MDA)明显低于治疗前(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)明显高于治疗前(P0.05);观察组治疗后MDA明显低于治疗前和对照组(P0.05),SOD、谷胱甘肽(GSH)、总氧化能力(TAO)明显高于治疗前和对照组(P0.05)。结论大剂量乌司他丁静脉滴注后能有效地改善ARDS患者呼吸力学和氧化应激状态,减少肺损伤,提高肺通气功能,对改善ARDS患者预后有着积极的作用。     

乌司他丁治疗急性肺损伤的疗效观察

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤(ALI)的疗效。方法对照组30例予以常规治疗,治疗组30例在常规治疗基础上加用乌司他丁。对比两组治疗有效率及治疗前后血气分析变化。结果治疗组治疗有效率达83%,与对照组43%相比差异有统计学意义(P<0.01);治疗组PaO2,氧合指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论乌司他丁早期应用有助于改善ALI患者的呼吸功能及预后。     

心脏瓣膜置换术患者围术期乌司他丁对基质金属蛋白酶9的影响

目的观察乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的影响,以了解乌司他丁对体外循环所致的肺损伤是否具有保护作用。方法40例择期心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组(每组20例)。乌司他丁组按12ku/kg体重计算乌司他丁用量,分别在麻醉诱导和心肺转流开始时按6ku/kg静注乌司他丁共两次,对照组用等量生理盐水替代,用法同乌司他丁组。分别于麻醉诱导前,心脏直视手术体外循环10min,30min,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h抽取桡动脉血,用ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶9的浓度。同时测定诱导前,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h等时间点的肺死腔率和血浆肺泡动脉血氧分压差。结果两组患者年龄、体重、性别比、体表面积、血红蛋白、红细胞压积、术前心肺功能,病种,总转流时间、主动脉阻断时间,手术类别和手术时间的变化均无统计学意义。心脏直视手术体外循环10min至循环后6h两组基质金属蛋白酶9均较麻醉诱导前明显升高(P<0.05),均在心脏直视手术体外循环达高峰。循环后1h至6h至两组肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均较诱导前明显升高(P<0.05),肺死腔率在体外循环后1h达高峰,肺泡动脉血氧分压差在体外循环后3h达高峰。乌司他丁组体外循环30min至体外循环后6h时基质金属蛋白酶9和循环后1h至6h肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能明显减轻心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的过度释放,减轻术后早期肺死腔率和肺泡动脉血氧分压差,对改善肺氧合保护肺功能有一定的作用。     

生长抑素联合乌司他丁对急性胰腺炎患者血清白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 探讨生长抑素联合乌司他丁对急性胰腺炎（AP）的临床疗效及对患者血清白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响.方法 收集我院2010年1月～2012年1月收治的急性胰腺炎患者184例,并将其随机分为对照组90例,给予乌司他丁;联合用药组94例,在对照组的基础上加用生长抑素.两组均以10天为1个疗程,观察两组患者治疗后临床疗效、IL-6及TNF-α水平及临床症状（腹痛缓解时间、通便时间、血淀粉酶、胃肠功能评分）改善情况.结果 （1）联合用药组总有效率为94.7％ （89/94）,对照组为85.6％ （77/90）,联合用药组临床疗效显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）两组患者治疗后IL-6及TNF-α水平与同组治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗后两组患者炎性水平均改善.联合用药组IL-6及TNF-α水平改善显著优于对照组（P＜0.05）.（3）联合用药组患者腹痛缓解时间、胃肠功能评分、通便时间、血淀粉酶显著优于对照组（P＜0.05）.结论 生长抑素联合乌司他丁治疗急性胰腺炎疗效确切,改善IL-6与TNF-α水平,可有效改善患者临床症状.     

乌司他丁对重度烧伤患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的观察乌司他丁对严重烧伤患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8水平的影响。方法 50例严重烧伤患者随机分为A、B组,各25例。A组按常规创面处理,给予营养支持、抗休克治疗;B组在常规创面处理、营养支持、抗休克治疗的基础上加用乌司他丁治疗。分别于治疗前及治疗后第3、7天取外周静脉血,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-8。同时与20例健康体检者作为对照（C组）。结果 A、B组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于C组（P均〈0.05）;治疗前A、B组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比较,P均〉0.05;治疗后第3、7天B组低于A组（P均〈0.05）。结论乌司他丁能抑制烧伤患者血清TNF-α、IL-6、IL-8的释放,从而有效降低由烧伤引发的炎症反应。     

乌司他丁对代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨乌司他丁对代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响及其机制。方法 84名代谢综合征患者随机分为对照组及观察组,两组患者给予相同的基础治疗,对照组另给予乌司他丁100 000 U/d,连续应用2 w,观察两组患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平变化及胰岛素抵抗指数变化。结果治疗前两组血清CRP、TNF-α表达水平及胰岛素抵抗指数无统计学差异。治疗2 w后观察组血清CRP、TNF-α表达水平低于对照组;观察组胰岛素抵抗指数低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能够减轻代谢综合征患者的胰岛素抵抗,其可能通过减少炎症介质的表达及炎性反应发挥作用。     

奥曲肽联合乌司他丁对老年急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素2水平的影响

目的探讨奥曲肽联合乌司他丁对老年急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素2(IL-2)水平的影响。方法选取我科室近期收治的老年急性胰腺炎患者60例,随机分为奥曲肽组和奥曲肽联合乌司他丁组,奥曲肽组给予奥曲肽治疗,奥曲肽联合乌司他丁组在此基础上加用乌司他丁,取同期正常的老年体检者30名作为正常对照组。观察两组患者用药后1 d、4 d、7 d血清TNF-α和IL-2水平,以及血、尿淀粉酶变化。结果与正常对照组相比,急性胰腺炎患者血清TNF-α和IL-2水平均明显升高(P<0.05)。与奥曲肽组相比,奥曲肽联合乌司他丁组的老年患者血淀粉酶在第1天开始明显下降(P<0.05),尿淀粉酶在第4天开始明显下降(P<0.05)。结论奥曲肽和乌司他丁联合用药对急性胰腺炎的治疗可能是通过调节TNF-a和IL-2水平实现的。     

乌司他丁对体外循环术后肺损伤的保护作用

体外循环所致的炎症反应与术后肺损伤密切相关。其中中性粒细胞在肺内蓦集,释放蛋白酶、氧自由基等毒性物质是一重要发病机制。乌司他丁为广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂,可同时抑制胰蛋白酶、组织蛋白酶、弹性蛋白酶等多种水解酶的活性,以及体外循环所致的多种炎症介质的释放,可防治体外循环术后肺损伤。     

氢气对体外循环肺损伤的影响

目的观察体外循环时吸入2%氢气对体外循环(CPB)肺损伤的影响。方法将Beagle犬随机分为两组:体外循环组(对照组),体外循环维持2 h,体外循环结束后继续观察2 h;氢气组,实验全程吸入氢气1 L/min。实验过程中在体外循环前(T0)、体外循环结束时(T1)、体外循环结束后15 min(T2)、60 min(T3)及120 min(T4)记录中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)及肺毛细血管楔压(PCWP),采动脉血行血气分析计算氧合指数(PaO2/FiO2)。采集血标本监测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6,白细胞介素8的变化。实验结束时监测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、白细胞计数,测定肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及肺组织湿干重比(W/D),并对肺组织进行光镜及电镜观察。结果与对照组相比,氢气组肺动脉压(PAP)、外周血管阻力(PVR)及氧合指数PaO2/FiO2有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。氢气能够显著降低炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-8)释放,减轻组织氧化损伤(MDA、MPO及W/D低于对照组组,而SOD显著高...     

PIAS1对重症急性胰腺炎继发急性肺损伤血气屏障影响的研究

背景:研究发现STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)可抑制急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤,但机制尚不明确。目的:探讨PIAS1对ANP大鼠继发急性肺损伤血气屏障的作用及其机制。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-PIAS1和Ad5/F35-Null质粒。以3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠ANP模型,并于造模前1 d分别经阴茎静脉注射Ad5/F35-PIAS1、Ad5/F35-Null和PBS液,设立假手术组作为对照。造模16 h后处死大鼠。观察胰腺和肺组织的病理学变化和超微结构改变。测定支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数和肺组织湿/干重系数,以免疫组化法检测RECK定位表达,蛋白质印迹法检测肺组织RECK、MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达。结果:与ANP组和Ad5/F35-Null组相比,Ad5/F35-PIAS1组胰腺和肺组织病理学明显改善,肺组织病理学评分显著降低(P<0.01),超微结构示肺泡毛细血管间血气屏障结构破坏减轻;支气管肺泡灌洗液中性粒细胞和巨噬细胞计数、湿/干重系数均显著降低(P<0.01);肺组织RECK蛋白表达显著升高(P<0.01),MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达显著下调(P<0.01);Ad5/F35-PIAS1组上述指标与对照组相比均无明显差异(P>0.05)。结论:PIAS1可能通过增强RECK蛋白表达、抑制MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达,降低血气屏障通透性,抑制炎性细胞外渗,进而改善ANP继发急性肺损伤的炎症程度。     

大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性急性胰腺炎肝损伤中的作用

背景：促炎因子在急性胰腺炎（AP）胰腺局部损伤以及全身炎症反应过程中起重要促进作用。目的：探讨大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性AP肝损伤中的作用。方法：提取24只Sprague-Dawley大鼠肝脏Kupffer细胞,并分为正常对照组、脂多糖（LPS）组、LPS＋胰弹性蛋白酶（PE）组和AG490预处理组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测Kupffer细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-18含量;以细胞免疫荧光双重染色法观察细胞形态和JAK2荧光表达;以蛋白质印迹法检测JAK2蛋白表达。结果：与正常对照组相比,LPS组TNF．仅、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达均显著增高（P〈0．01）;LPS＋PE组TNF—α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著高于LPS组（R0．01）：AG490预处理组TNF-仅、IL-6和IL—18含量以及JAK2表达显著低于LPS＋PE组（P〈0．01）,但与LPS组相比无明显差异。Kupffer细胞形态改变与JAK2表达一致,Kupffer细胞胞质中JAK2荧光量、荧光强度以及蛋白表达的动态变化与TNF-α、IL-6和IL-18含量基本一致。结论：Kupffer细胞过度活化在炎症放大和AP时胰外器官损伤中起重要作用,抑制Kupffer细胞内JAK2活化可减少促炎因子的分泌．从而有效减轻AP合并的肝损伤。     

肺高压型复杂先天性心脏病患者雾化吸入糖皮质激素对术后急性肺损伤及肺功能不全的影响

目的 探讨吸入性糖皮质激素对肺高压型复杂先心病患者体外循环术后急性肺损伤和肺功能不全的疗效。方法 入组2015－2016年武汉亚洲心脏病医院就诊的肺高压型复杂先心病患者,所有患者在体外循环下行矫治术后随机分为两组：试验组给予布地奈德＋基础雾化剂,对照组给予生理盐水＋基础雾化剂,吸入方式、时间及剂量均相同,其他呼吸道管理措施及临床治疗原则无差异。对比分析主要观察指标及次要指标。结果 试验组在无创呼吸机时间、ICU时间及住院时间上短于对照组（43.67±25.52 vs 59.72±20.91,5.89±2.74 vs 7.83±2.31,10.50±6.37 vs 13.11±6.10,均P＜0.05）,其他主要指标无差异,各次要指标在观察阶段中后期试验组优于对照组（如术后第7天白细胞水平11.16±3.26 vs 13.62±3.19,P=0.028）,早期则无差异（如术后第3天白细胞水平15.07±3.22 vs 15.89±3.39,P=0.464）。结论 应用吸入性糖皮质激素可在一定程度上一定时间段内减轻术后急性肺损伤,促进肺功能恢复并缩短病程。     

吸入性糖皮质激素对肺少血复杂先天性心脏病患者术后急性肺损伤及肺功能不全的影响

目的：探讨吸入性糖皮质激素在体外循环术后是否可减轻急性肺损伤、改善肺功能不全。方法：入组2015－2016年武汉亚洲心脏病医院就诊的肺少血复杂先心病患者,所有患者在体外循环下行矫治术后随机分为两组：试验组给予布地奈德＋基础雾化剂,对照组给予生理盐水＋基础雾化剂,吸入方式、时间及剂量均相同,其他呼吸道管理措施及临床治疗原则无差异,对比分析主要观察指标及次要指标。结果：试验组在无创呼吸机时间、ICU时间及住院时间上短于对照组,其他主要指标无差异,各次要指标在观察阶段中后期试验组优于对照组,早期则无差异。结论：应用吸入性糖皮质激素可在一定程度上一定时间段内减轻术后急性肺损伤,促进肺功能恢复并缩短病程。     

乌司他丁联合参麦注射液治疗ALI的疗效研究

目的观察乌司他丁联合参麦注射液对急性肺损伤的疗效。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,两组常规治疗相同。治疗组加乌司他丁、参麦注射液静滴。观察两组患者临床疗效、治疗前后呼吸频率(RR)及血气分析指标,并测定血浆TNF-α及SOD的含量。结果治疗组临床疗效优于对照组;治疗3天后,治疗组患者RR、PaO2、PaO2/FiO2均优于对照组;治疗3天后始,随着治疗时间的延长,两组TNF-α及SOD检测值均呈下降趋势,治疗组的TNF-α较对照组下降更明显,而治疗组SOD的活力明显高于对照组。结论乌司他丁联合参麦注射液治疗ALI患者,有利于抑制炎症因子、氧自由基生成,临床疗效显著。     

SOCS3在实验性急性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺组织中的表达和作用

背景：细胞因子信号转导抑制分子3（SOCS3）在多种疾病的各种器官损伤中起重要的调节作用,可通过对JAK/STAT信号通路的负反馈作用调节炎症因子的释放,从而起一定的抑炎作用。目前关于SOCS3在重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤中的表达和作用尚未见报道。目的：探讨SOCS3在实验性急性胰腺炎（AP）合并急性肺损伤大鼠肺组织中的表达变化及其可能的作用。方法：32只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和AP 6 h、12 h、18 h组。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型。动态测定各组血清淀粉酶（AMY）水平、肺湿/干重比;光学显微镜下观察肺组织学表现;ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-18含量;免疫组化法和蛋白质印迹法检测肺组织中SOCS3的定位和表达。结果：与对照组相比,各AP模型组血清AMY水平、肺湿/干重比均明显升高（P〈0.05）;肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;血清IL-6、IL-18水平显著上调（P〈0.05）;肺组织SOCS3表达逐渐增强（P〈0.05）,于18 h时达高峰。结论：SAP急性肺损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肺组织中表达,并随着肺组织损伤和炎症反应严重程度的增加而逐渐增高,提示可能与其负反馈调节JAK/STAT信号通路介导的炎症反应的作用存在一定的联系。