葡萄糖依赖的肠促胰岛素对关节软骨损伤保护机制的研究进展

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是当今世界上最常见的慢性病之一,也是导致疼痛、致畸、致残的主要原因之一。其特点是关节软骨的逐渐破坏、滑膜炎症、软骨下骨退行改变、关节周围肌肉韧带的改变以及关节疼痛。导致OA的危险因素包括年龄、性别、社会经济地位、家族史和肥胖等。OA的主要病理改变是关节软骨损伤,成人的关节软骨无血管、淋巴和神经支配,且关节软骨细胞增殖能力很弱,一旦关节软骨发生损伤,难以自身修复,必须进行人为治疗。这是骨关节炎     

骨关节炎发生发展的分子机制

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种退行性疾病,其发生发展主要是由于机械应力和关节退变所引起的膝关节软骨组织损伤和软骨下骨硬化。近年来的基础研究发现,除了机械应力作用之外,软骨组织本身也发生一系列改变,造成了软骨损伤的加重或干扰其修复功能。本文从分子作用角度对OA的发生发展做一综述,帮助骨科医师了解该疾病在基础研究方面的最新进展,为临床研究提供一些参考。     

炎症与骨关节炎软骨退变

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种以关节软骨退变为特征的常见慢性关节疾病,临床表现主要为受累关节的疼痛、畸形和功能障碍,严重影响患者的生活质量。目前证据表明炎症在OA关节软骨退变过程中起重要驱动作用,其不仅引起软骨组织细胞外基质降解,而且导致软骨细胞凋亡。本文通过回顾文献,从软骨组织的基本组成、炎性因子在OA患者中的表达、炎症导致软骨细胞合成和分解代谢失衡、炎症引起软骨细胞凋亡以及炎症作为靶点治疗OA的动物及临床研究现状5个方面进行文献综述,旨在通过归纳、总结和分析,进一步加深对OA发病机制的理解,为OA的预防和治疗提供新的思路和方法。     

骨关节炎软骨下骨改变及其作用研究进展

骨关节炎（OA）时软骨下骨结构、生化组成、生物力学及细胞功能均表现异常。OA早期软骨下骨主要表现为骨吸收,晚期主要表现为骨形成。OA软骨下骨异常改变可引发关节疼痛和促进关节软骨退变,抑制或改善软骨下骨异常改变可减轻关节疼痛和延缓软骨退变,软骨下骨靶向治疗有望成为新的治疗手段。该文就OA软骨下骨异常改变及其作用研究进展作一综述。     

瘦素与骨性关节炎的临床研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由多种原因引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生的疾病,是目前老年人活动能力受损的主要病因之一。而如何对骨性关节进行早期诊断及预后评价是目前研究的热点。瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织分泌的蛋白质,通过与其受体结合从而发挥生物学效应。近年来瘦素与软骨细胞之间的研究逐渐转向临床研究。本文从瘦素与临床相关性研究入手,通过对瘦素与OA在性别、体质量、临床症状及影像学检查等之间的联系做一综述,为OA的早期诊断及预后评价提供新的思路。     

关节牵引术治疗创伤后踝关节炎

创伤后踝关节炎约占踝关节炎总量的70％,且多发生在年轻的、活动较多的患者中。临床症状主要是疼痛以及活动受限。病理表现为透明软骨进行性改变,软骨下骨的硬化。发病机制为创伤引起关节内损伤以及关节囊和韧带损伤,从而造成了异常的关节负荷,引起关节内液压减少、关节软骨功能失调、软骨下骨增厚、刺激产生蛋白酶和炎症因子,以及氧化应激对于关节软骨的损伤,导致进行性的软骨退行性病变,最后形成创伤后的骨关节炎。     

软骨下骨在骨关节炎进展中的作用

骨关节炎(OA)以关节软骨进行性退变和软骨下骨反应性增生为主要病理特征.关节软骨损害是OA最明显变化,OA研究长期以来主要集中在关节软骨,但软骨下骨作为与之毗邻的组织,在OA发病中的作用不容忽视,认清软骨下骨在OA中的变化和作用,有助于更全面和深刻地认识OA发病机制,为治疗提供新思路.该文就软骨下骨在OA中的病理变化及OA进展中的作用作一综述.     

血管内皮生长因子与骨关节炎

骨关节炎（OA）是最常见的关节退行性疾病,主要病理表现为滑膜炎症、关节软骨退行性破坏、软骨下骨硬化及骨赘形成,而主要由血管内皮生长因子（VBGF）介导的血管生成,则在OA病理变化中有着重要作用。该文就VEGF在OA中的作用及其研究进展作一综述。     

以软骨下骨硬化为靶点的骨关节炎治疗研究进展

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变、软骨下骨硬化为主要特征的关节退行性疾病.病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等.近年来研究发现软骨下骨硬化是OA的一个病因,软骨下骨硬化优于并加速软骨退变,进而加速OA的发生发展.抑制或延缓软骨下骨硬化对...     

踝关节骨性关节炎的治疗现状

踝关节骨性关节炎（osteoarthritis,OA）为慢性进行性疾病,常伴有软骨退变。主要为创伤后关节炎,多见于骨折和韧带损伤后。主要症状为疼痛及关节畸形所致的活动受限,其发生与骨折类型、软骨及关节面损伤程度相关。关节损伤后即使得到合理治疗,后期关节炎发生率也会增加7倍。早期活动及解剖复位后踝骨折可降低关节炎的发生率。踝关节OA的治疗方法很多,本文就其治疗现状,特别是关节融合与置换作一综述。     

体外软骨细胞凋亡模型及其介导的信号通路研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种累及关节软骨、软骨下骨质、关节囊及关节周围韧带、滑膜及肌肉的慢性、进展性骨关节疾病,以关节疼痛、肿胀、僵硬及活动受限为主要临床表现。随着人口老龄化日趋严重,OA发病率逐年增加,其所带来的社会问题应引起重视。关节软骨由软骨细胞及软骨基质组成,在正常的生理条件下,软骨细胞具有调节软骨基质合成及降解平衡的生理功能,进而保持关节软骨结构及     

骨关节炎相关危险因素研究

骨关节炎(osteoarthritis,OA)以关节软骨变性为特征,累及滑膜、关节囊、软骨下骨、韧带以及关节周围的肌肉和肌腱,是一种全关节病。它是由多种因素综合作用而发生的一种复杂病理过程。主要表现为关节疼痛、僵硬、肿胀、活动受限,影像学上表现为骨赘形成、软骨下骨囊性变、软骨下骨硬化以及关节间隙变窄。据估计,65岁以上人群中OA的发病率男性为60%,女性为70%[1]。本文就此相关内容作一综述。1关节软骨的结构和组成关节软骨功能上和结构上可分为4个区带:浅层带、中层带(或过渡带)、深层带和钙化软骨带。在深层带和钙化软骨带之间有潮水标分…     

骨性关节炎靶向基因治疗的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis, OA）是常见的关节退行性疾病,其病理改变累及关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊和滑膜,主要表现为进行性软骨退变和继发性骨质增生。早期OA可选择运动、药物等治疗方式,病情加重时,则需要手术治疗。随着人类基因组信息不断揭示,为解决OA提供了新的思路。基因治疗借助病毒或非病毒载体将目的基因导入退变关节腔,使目的基因能够在关节稳定、可控、靶向的表达,通过减轻关节局部炎症、抑制软骨基质降解和促进软骨基质合成等方式,保护和修复受损的软骨。本文就OA基因治疗对炎症及软骨基质代谢的影响、基因递送系统、小核糖核酸（micro ribonucleic acid, miRNA）及长非编码核糖核酸（long non-coding ribonucleic acid, LncRNA）等方面进行综述,为未来相关研究提供参考。     

软骨祖细胞的研究进展

随着老年人口的增加,以关节软骨退变为主要特点的骨关节疾病日益引起社会的关注,尤以骨关节炎（osteoarthritis,OA）表现突出。其病理表现为疾病组织内细胞功能活性降低、组织内促合成（anabol-ic）细胞因子的功能活性低于促分解（catabolic）细胞因子以及炎性因子和基质金属蛋白酶（MMP）活性增加等[1,2],引起细胞外基质的合成-降解平衡失调,导致其生物力学功能减低。研究表明发生退行性改变的OA关节软骨中软骨祖细胞（CPCs）的数量及功能活性均发生了改变,     

膝关节液中生物学标记物Ⅱ型胶原羧基端端肽的检测及临床意义

目的探讨膝关节液中Ⅱ型胶原羧基端端肽（CTX-Ⅱ）含量与关节软骨损伤和滑膜炎两种病变程度的关系。方法采用ELISA法对膝关节骨性关节炎37例患者（骨性关节炎组，即OA组）、膝关节其他疾病34例患者（非OA组）关节液中CTX-Ⅱ含量进行检测，并在关节镜下利用Outerbridge软骨损伤评分法和Ayral滑膜炎评分法对软骨损伤程度和滑膜炎程度进行评价。结果OA组关节液中CTX-Ⅱ含量高于非OA组（t=-7．558，P〈0．05）；Outerbridge软骨损伤累计评分≥10分组关节液CTX-Ⅱ的含量高于Outerbridge软骨损伤累计评分〈10分组（t=-7．235，P〈0．05）；Ayral滑膜炎评分≥60分组关节液CTX-Ⅱ的含量高于Ayral滑膜炎评分〈60分组（t=-5．113，P〈0．05）；71例膝关节疾病患者CTX-Ⅱ含量除主要与Outerbridge软骨损伤累计评分呈正相关外（r=0.743，P〈0．05），还与Ayral滑膜炎评分呈正相关（r=0．706，P〈0．05）；OA组中Out—erbridge软骨损伤累计评分与Ayral滑膜炎评分呈正相关（r=0．418，P〈0．05）；OA组中CTX-Ⅱ含量与Outerbridge软骨损伤累计评分（r=0．533，P〈0．05）和Ayral滑膜炎评分均呈正相关（r=0．522，P〈0．05）。结论膝关节液中CTX-Ⅱ的含量除主要反映关节软骨损伤累计程度外，在一定程度上还反映关节滑膜炎程度；膝关节液CTX-Ⅱ含量升高提示软骨损伤程度较重。     

抗衰老药物治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎(OA)是临床常见的关节退行性疾病, 以关节软骨退变和细胞外基质代谢平衡失调为主要病理表现。OA发病与年老、性别、肥胖、创伤和遗传等多种因素相关, 是引起关节疼痛与致残的首位关节疾病。随着全球人口老龄化的到来, OA对我国医疗卫生系统带来严峻的考验, 也给患者和家庭带来沉重的负担和心理压力。细胞衰老在OA疾病发生发展中的重要作用已被证实, 针对这一现象的相关治疗策略如选择性清除衰老细胞、改善衰老细胞表型疗法正逐步成为研究热点。本文对OA中细胞衰老这一现象及抗衰老药物在OA疾病的研究进展综述, 以期将来为OA的治疗和预防提供新的思路与借鉴。     

骨关节炎软骨内骨化病理研究进展

目的综述骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨内骨化的病理表现和机制研究进展。方法查阅有关OA软骨内骨化、骨-软骨重塑及关节发育的相关文献,并进行分析总结。结果软骨细胞的肥大、凋亡,血管的侵入,潮线的复制,软骨钙化层不断增厚和软骨表层的相对变薄是OA软骨退变的重要特征。关节软骨与生长板在结构上类似,OA的软骨退变是一种类似于生长板的软骨内骨化过程。结论关节软骨失去稳定表征,从静息代谢平衡状态转为临时软骨的高转换状态,继而发生软骨不断钙化和钙化软骨不断骨化重塑,可能是导致OA发生发展的中心环节。     

软骨下骨重塑在骨关节炎中的作用

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由多种因素引起的复杂性关节退行性疾病。通常认为,OA病理与软骨下骨硬化密切相关,软骨下骨硬化可导致增龄性关节退行性变。近年的研究表明,OA早期常伴有骨重塑加快引起的骨量丢失,晚期可见骨转换率降低并引起软骨下骨板致密化及软骨全部丢失。然而,OA晚期软骨下骨致密化仅见于位于软骨下骨板和钙化软骨,而位于软骨下骨板下方的松质骨骨量明显减     

关节镜治疗膝关节骨关节炎技术层面的思考

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是指发生于中年以后以关节软骨退行性变为主要表现的慢性关节炎,在65岁以上人群患病率约为80％,随着人口的老龄化病例总数还在增加。膝关节0A因为常常引起关节肿痛和明显的功能障碍对日常生活产生显著影响而成为综合医院骨科的常见病。     

软骨前体细胞及微小RNA-140在骨关节炎软骨损伤修复中的作用

目的总结软骨前体细胞(cartilage progenitor cells,CPCs)及微小RNA-140(microRNA-140,miR-140)在骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨损伤修复中的作用及应用前景。方法查阅国内外近年有关CPCs、miR-140及OA软骨损伤修复的相关研究,归纳总结后进行综述。结果 CPCs具有良好的自我增殖性、干细胞表面抗原表达特性及多向分化潜能等特点,其成软骨分化能力优于其他组织来源MSCs。CPCs与OA发生发展密切相关,但其在OA软骨损伤部位自主活化及成软骨分化能力方面并不能达到软骨完全修复的要求。miR-140具有软骨特异性,参与OA发病机制,具有抑制Notch信号通路、诱导活化CPCs并增强其增殖及成软骨分化的能力,从而促进OA软骨损伤修复的潜能。关节腔局部给药是目前治疗OA的主要方式之一,关节腔注射miR-140虽然对大鼠软骨退变具有显著抑制作用,但也存在非靶向聚集、生物利用度低及清除快等问题,基于关节软骨特性构建具有良好安全性、软骨靶向性且能高效递送miR-140的载体材料具有良好应用前景。此外,CPCs主要分散在软骨表层,而OA软骨损伤也开始于该层,因此强调OA早期干预至关重要。结论 miR-140具有诱导活化CPCs、促进OA早期软骨损伤修复的潜能,进一步探索miR-140在OA发生机制中的作用及研发基于miR-140的新的OA治疗策略具有重要临床意义。