间质性肺疾病与慢性阻塞性肺疾病急性发作肺超声检查的对照分析

目的比较间质性肺疾病(ILD)与慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)患者的经胸肺超声图像的差异。方法对70例经CT及临床诊断证实的ILD患者及30例AECOPD患者行经胸肺超声检查,观察胸膜有无增厚,胸膜有无凹凸不平整,胸膜下有无低回声区,胸腔有无积液,记录B线条数最多的一个切面所显示的B线条数,比较二者的差异。结果经胸肺超声检查显示,ILD组胸膜增厚超过1.0 mm、胸膜凹凸不平整、一个切面有3条以上的B线及胸膜下有低回声区的比例高于AECOPD组,差异有统计学意义(P0.01)。ILD组有少量胸腔积液的比例低于AECOPD组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ILD的经胸肺超声图像有一定的特征,可以与AECOPD进行鉴别。     

激素缓解慢性阻塞性肺疾病急性发作40例临床分析

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者80例,随机分为治疗组和对照组,两组均给予吸氧、抗感染、止咳、祛痰常规治疗,治疗组在此基础上加用全身糖皮质激素治疗2周.结果治疗后治疗组动脉血氧饱和度和肺功能均较对照组有显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05).认为慢性阻塞性肺疾病急性加重期在有效的抗生素、支气管扩张剂、祛痰的基础上,加用全身性糖皮质激素治疗安全有效.     

肺鳞癌致高淀粉酶血症一例

患者女 ,46岁。因发现颈部肿块 3月余 ,干咳伴气促 3月 ,加重 1月于 1999年 7月 13日入院。患者于 1999年 4月初 ,无意地发现右颈根部有两个小肿块 ,质硬、蚕豆大小 ,未予特殊处理。 4月中旬 ,因感冒后出现阵发性刺激性干咳 ,平卧位尤甚 ,无血痰 ,伴轻微气促 ,无发热 ,青霉素治疗无效。6月中旬 ,症状加重 ,Ｘ线胸片示肺部感染 ,改先锋Ⅵ号、甲哨唑治疗后 ,症状无缓解 ,同时出现左下胸部胀痛 ,以吸气时明显。 7月 6日胸部ＣＴ示左上肺后段及左肺下叶有斑片状高密度影 ,上中纵隔增宽 ,两肺门影增大 ,气管隆突下有肿大淋巴结 ,心脏周围环形积液…     

慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症的研究进展

导致慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。本文就近年来COPD夜间低氧血症的发病机制、对机体的影响及治疗等方面的研究进展作一综述。     

低蛋白血症对老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者预后的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人的常见病与多发病,严重威胁着老年人的生命与健康。COPD急性加重期常合并呼吸衰竭,死亡率较高。近年来,临床上发现COPD合并呼吸衰竭的患者在治疗过程中易发生低蛋白血症,进而可能影响患者的预后〔1〕。本文探讨低蛋白血症对老年COPD合并呼吸衰竭预后的影响。     

慢性阻塞性肺疾病患者低氧血症致心肌酶显著升高2例

1病例介绍 例1，患者，女，51岁。因“间断咳嗽，咳痰喘憋30余年，活动后发憋、气短2年，加重伴全身水肿10天”于2005年1月25日入院。查体：T36．4℃，R28次／min，BP160／100mmHg，嗜睡，颜面及口唇紫绀，呼吸短促，双眼球结膜水肿，颈静脉怒张。双肺叩诊呈过清音，肺肝浊音界下移。双肺可闻及哮鸣音。心率120次／min，律齐，心音低钝，无杂音。肝大，全身水肿。心肌酶及氧分压，见表1。诊断：慢性支气管炎继发感染，肺气肿、肺心病心力衰竭、呼吸衰竭。入院后经抢救治疗无效死亡。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作患者复种菌感染相关因素分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)患者复种菌感染的相关因素。方法回顾性收集2014年6月至2018年12月贵州医科大学第三附属医院呼吸内科收治的AECOPD患者1 622例,采集患者深部痰标本分离培养,并分为非复种菌感染组与复种菌感染组,对其进行复种菌感染相关因素分析。采用SPSS 20.0统计软件对数据进行处理。组间比较采用χ~2检验。采用多因素logistic回归法分析影响AECOPD患者复种菌感染的独立危险因素。结果非复种菌感染组与复种菌感染组患者分别占89.89%(1 458/1 622)与10.11%(164/1 622)。与非复种菌感染组比较,复种菌感染组患者年龄≥70岁、吸烟史≥10年、发病年限≥5年、并发症、糖皮质激素使用频率≥5次/年、3个月内糖皮质激素使用时间≥7 d、3个月内使用抗菌药物种数≥3种、3个月内联用抗菌药物≥3种、血糖≥11.1 mmol/L比例显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归模型分析显示,3个月内联用抗菌药物≥3种(OR=1.874, 95%CI 1.276～2.751;P=0.001)、吸烟史≥10年(OR=1.525, 95%CI 1.037～2.241;P=0.032)、并发症(OR=1.899, 95%CI 1.276～2.827;P=0.002)、3个月内糖皮质激素使用时间≥7 d(OR=2.053, 95%CI 1.375～3.064;P0.001)、年龄≥70岁(OR=2.098, 95%CI 1.445～3.045;P0.001)等为AECOPD复种菌感染的独立危险因素。结论高龄、基础疾病多、长期吸烟、盲目大范围联合使用抗菌药物及长时间使用糖皮质激素可能是AECOPD复种菌感染的主要原因。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭与尿崩症的关系

目的了解慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）时缺氧与尿崩症的关系。关系回顾性分析AECOPD合并呼吸衰竭患者和发生尿崩症患者入院时动脉血气情况及尿崩症患者缺氧后出现尿崩的时间及再次缺氧而出现尿崩的时间差别。结果所有AECOPD患者中,出现尿崩症的患者入院时动脉血氧分压降低明显,且再次缺氧至再次尿崩时间明显缩短。结论急性严重缺氧可引起下丘脑-垂体功能障碍,影响抗利尿激素（ADH）分泌,短时间内反复严重缺氧可致ADH分泌严重不足,甚至致永久性尿崩。     

糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期疗效观察

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重威胁人类健康的呼吸系统疾病，其患病率逐年增高，每一位COPD患者每年都有1—2次急性加重的发作。我院自2002～2005年共收治COPD急性发作期患者108例。均符合中华医学会2002年发表的慢性阻塞性肺疾病的诊断及分期标准。随机应用糖皮质激素治疗60例，疗效满意。报告如下。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动时低氧血症及其治疗

慢性阻塞性肺疾病患运动时往往发生低氧血症。其发生机制为通气负荷增加、通气／血流比例失调、弥散功能障碍和通气动力不足。运动时低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常、心室功能不全和骨骼肌功能障碍。常用的治疗方法有氧疗、机械通气和药物等。     

夜间无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症呼吸衰竭患者的疗效

目的探讨夜间无创正压通气(NPPV)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并高碳酸血症呼吸衰竭患者治疗中的临床效果。方法选择患者72例,随机分为对照组(鼻导管供氧)和实验组(NPPV)。观察并记录治疗前后血气分析指标、肺功能指标、6 min步行距离(6MWD)及呼吸困难基础指数等。结果治疗后8 w,实验组动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)和氧指数(PaO_2/FiO_2)明显优于对照组(P<0.01,P<0.05)。治疗后4 w、8 w,实验组第1秒用力呼气容积与预计值的百分比(FEV1%)明显优于对照组(P<0.01)。治疗4 w和8 w后,实验组6MWD明显长于对照组(P<0.01)。实验组患者呼吸困难的改善程度明显优于对照组(P<0.01)。结论 NPPV治疗COPD合并高碳酸血症呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病疗效显著。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作与低钠血症的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作患者发生低钠血症的病因及治疗的重要性。方法70例COPD住院患者,其中ICU患者加例,普通病房患者50例,观察其血钠情况,可能发生低血钠的原因及酸碱失衡的情况,并分析其中的关系。结果COPD急性发作的ICU患者低钠血症发生率明显高于普通病房,与病情严重程度存在明显的相关性。结论低钠血症病因复杂,与疾病的发展程度及医源性因素有关,在综合治疗原发病的基础上,应定期检测血电解质并给予及时处理,以降低死亡率。     

慢性阻塞性肺疾病与夜间低氧血症

随着慢性阻塞性肺疾病（COPD）研究的深入，许多医务工作者发现慢阻肺患者发展为呼吸衰竭之前，其夜间血氧含量已达到呼衰标准。因此，越来越多的医生使用多导睡眠图对COPD患者进行监测并取得成就，本文将就近年来有关COPD与夜间低氧血症关系研究的文献作一综述。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病高碳酸血症的疗效观察

目的探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）高碳酸血症的价值.方法58例COPD二氧化碳潴留患者随机分入治疗组及对照组,对照组仅行常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上加用无创正压通气治疗.比较治疗开始2小时、24小时、7天两组同期血气、血压、心率、呼吸频率等改善情况.结果治疗组同期血气、血压、心率、呼吸频率等较对照组明显改善（P均＜0.05）.结论应用无创通气可明显改善COPD患者症状,提高PO2降低PCO2,对COPD高碳酸血症患者有确切疗效.     

慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧血症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者睡眠过程中会发生低氧血症,尤其在快动眼（REM）睡眠时相,这会对患者心血管及神经生理等方面产生显著影响,因而研究人员日益重视睡眠低氧血症的预测及治疗。本文就COPD患者睡眠低氧血症的发生机制,产生的后果及治疗进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重糖皮质激素的治疗

COPD是一种可预防和治疗的疾病,以气流受限为特征病情呈进行性发展,气流受限不完全可逆,具有较高的发病率和病死率。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）作为c0PD疾病病程中的一个事件,是COPD患者就诊及住院的主要原因,对患者及社会造成了庞大经济负担。糖皮质激素在AECOPD治疗中的地位已得到肯定,但仍存在许多争议的地方,如不同途径对于治疗效果的影响、激素使用中最佳剂量及使用时间的选择、不同类型激素治疗效果的差异等,仍需要进一步研究来指导合理使用糖皮质激素。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的新认识

慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerba-tion of chronic obstructive pulmonary diseases,AECOPD)是指COPD的急性起病过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化,超出日常变异,并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是COPD临床过程中的重要事件,频繁急性加重对生活质量产生巨大影     

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病致急性呼吸衰竭

目的观察无创通气应用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发Ⅱ型急性呼衰的疗效。方法23例COPD急性加重并发Ⅱ型呼衰的患者随机分为两组观察组11例，对照组12例，两组患者均给予在给常规治疗，包括抗菌消炎、祛痰、扩张支气管、控制肺部感染、糖皮质激素、β2-受体激动剂、纠正电解质紊乱等对症支持治疗。对照组给予持续低流量吸氧2～3L／min。观察组使用面罩无创通气。治疗前，治疗后2h、12h测定血气、呼吸频率、心率。结果观察组有2例失败，病情加重气管插管2例，死亡1例。对照组有5例失败，病情加重气管插管5例，死亡2例。两组患者失败率间差异有显著性意义（P〈0.05），病死率间差异无显著性意义（P〉0．05）。观察组治疗2h后PaO2，治疗12h后PaCO2、pH、PaO2与治疗前比较差异均有显著意义（P〈0．05）。对照组2h和12h后PaO2、PaCO2、pH与治疗前比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论无创通气是治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发Ⅱ型急性呼衰有效的通气方式。     

细菌感染与慢性阻塞性肺疾病急性加重

细菌感染作为慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerabation of chronic obstructivepulmonary disease,AECOPD)的一个重要原因,已经得到大部分学者的肯定.但是关于细菌感染如何促使AECOPD,不同学者提出了阈值假说、新致病菌株学说、病原体与宿主相互作用假说.从而指导了AECOPD中抗生素的应用.