EGFR和CXCR4表达在肺癌中的相关研究

目前,从分子水平了解肺癌发病机制、判断预后和明确生物靶点有助于提高其疗效.在多种恶性肿瘤中EGFR、CXCR4均有异常表达,并与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关.本研究通过对EGFR、CXCR4的检测和相关的研究,探讨二者在肺癌中的表达情况及对判断预后的意义,为肺癌的侵袭和转移的确诊及治疗提供新靶点.     

EML4-ALK 融合基因在非小细胞肺癌中的研究简

肺癌全球每年新增病历约160万,其中非小细胞肺癌（NSCLC）占80%~85%[1].EML4-ALK在肺癌中的阳性率大致约7%[2],与表皮生长因子受体（EGFR）、KRAS基因突变很少同时存在.针对这一NSCLC新的靶点,本文就EML4-ALK及其特征、致病机制、检测方法,以及其临床特征和治疗等综述如下.     

非小细胞肺癌分子靶向治疗的现状及进展

非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤,化学治疗的疗效似已达到平台,而分子靶向治疗以其符合生理、低毒和理论上高效的特点,越来越成为晚期非小细胞肺癌治疗的热点.文章就分子靶向治疗的作用靶点包括表皮生长因子受体、血管内皮因子受体,还有最近发现的EML4-ALK等进行综述,以展示分子靶向药物对于晚期非小细胞肺癌治疗的良好前景.     

非小细胞肺癌分子靶向治疗策略

<正>肺癌治疗已迈向分子分型(molecular classification)的新时代,在生物标志物(biomarker)指导下的个体化治疗将成为肺癌治疗的发展方向。"患者、路径、进展(Patients,Pathways,Progress)"是现阶段肺癌个体化治疗策略的最佳总结。在肺腺癌中已发现若干个驱动基因,如表皮生长因子受体(EGFR)活化突变、K-Ras突变、c-Met扩增、HER2突变和EML4/ALK的表达增加等,而不同的肺癌个体存在不同的驱动基因或靶点,通过检测     

肺癌的驱动基因与靶向治疗研究进展

肺癌是全世界病死率最高的肿瘤.传统手术结合放化疗的疗法对肺癌的治疗效果不甚理想,寻找新型驱动基因和有效药物靶点成为肺癌个体化治疗的关键.第二代测序技术的推广应用进一步推动了肺癌的驱动基因研究,肺癌基因表达谱以及相应的细胞信号通路研究取得巨大进展,为靶向治疗提供了潜在分子靶点.该文将对三大主要肺癌亚型——腺癌、鳞癌和小细胞癌的驱动基因和相关信号通路以及分子靶向治疗的研究进展进行综述.     

棘皮动物微管相关蛋白4-间变型淋巴瘤激酶融合基因在非小细胞肺癌靶向治疗中的作用

肺癌是全球发病率及病死率高的恶性肿瘤[1],我国肺癌的发病率与病死率也呈明显上升趋势,世界卫生组织预测,至2025年我国肺癌患者将达到100万,成为世界第一肺癌大国.近年来,非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗优势明显,而且针对特定的靶点开展个体化治疗也已成为现实,因此寻找新的靶点成为研究的重点.     

Notch1在非小细胞肺癌中的研究

Notch1信号通路是许多细胞信号转导通路的交汇点,不仅在正常组织、细胞的分化、发育过程中起重要作用,而且与一些肿瘤的发生、发展相关,如食管癌、胃癌、宫颈癌、结肠癌、肺癌等.Notch1在非小细胞肺癌中的作用多样.了解Notch1和非小细胞肺癌的关系有利于进一步阐明非小细胞肺癌的发生机制,为非小细胞肺癌的治疗提供一个新的有希望的治疗靶点.     

肺癌生物靶向治疗研究进展

肺癌是临床常见恶性肿瘤,多数患者就诊时属于晚期,采用综合治疗效果差.近年来随着分子生物学技术的发展,肺癌的细胞增殖、凋亡、转移浸润、发病分子机制的阐明,设计出许多针对这些机制的靶向药物,并逐步走向临床.本文就肺癌生物靶向治疗现状进行综述.提示HER家族、血管生成、Farnesyl酶、COX-2、细胞增殖和周期等是肺癌治疗可靠靶点,部分靶向药物已显示出对肺癌的较好疗效.     

肺癌EGFR突变的TKI靶向治疗耐药机制研究进展

肺癌的治疗是根据患者的机体情况、肿瘤的病理类型和侵犯范围等综合制定治疗方案,以便获得最佳的治疗效果.肺癌的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)靶向治疗是指以EGFR为靶点,利用EGFR抑制剂特异性的阻断该分子的生物学功能,从而阻断恶性肿瘤细胞的生物学行为.     

中药有效成分治疗Lewis肺癌的研究进展

肺癌是造成我国居民恶性肿瘤死亡的首要原因,寻找安全、有效的药物治疗肺癌是肿瘤治疗工作中的重要课题。采用中药治疗恶性肿瘤是我国治疗肿瘤的特色方式,具有安全、有效、多靶点、不良反应少等特点。成分明确的中药有效成分越来越受到人们关注,本文将对目前实验研究发现能够有效治疗Lewis肺癌的中药有效成分加以综述,旨在为基础研究及临床治疗工作提供参考。     

棘皮动物微管结合蛋白4-间变淋巴瘤激酶融合基因与非小细胞肺癌的关系

近年来,针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)已成为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗方面的里程碑性进展,但对EGFR突变阴性者疗效欠佳,且部分病例存在获得性耐药,因此,寻找新的分子靶点成为NSCLC治疗中的关键问题.棘皮动物微管结合蛋白4-间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase with the echinoderm microtubule-associated protein-like 4,EML4-ALK)是在肺癌患者中发现的新型融合基因,其与EGFR及v-Ki-ras2大鼠Kirsten肉瘤病毒癌基因同源基因(v-Ki-ras2 Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog,KRAS)突变不共存,且含有该融合基因的肺癌患者具有特定的临床特征,提示该基因是肺癌特异性较高的分子标志物.除此之外,Ⅱ期临床试验结果表明,ALK-TKI对EML4-ALK阳性的NSCLC患者有显著的抗肿瘤作用.基于以上两点,EML4-ALK可能成为继EGFR之后的又一分子靶点,其分子特点、临床特征、检测方法及临床试验等多方面均引起了人们的广泛关注.现将EML4-ALK融合基因的有关内容综述如下.     

核因子κB信号通路在肺癌中的作用

核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调控多种基因表达的核转录因子,其活化失调不仅与各种炎症性疾病有关,而且在肺癌的发生、发展、转移及治疗中也发挥着重要的作用.近年来研究发现,NF-κB可能是抗癌药物治疗的靶点,为肺癌等恶性肿瘤的治疗提供了新思路.     

非小细胞肺癌侵袭相关的分子学研究进展

非小细胞肺癌是常见的恶性肿瘤之一,病死率高,且易发生局部浸润及远处转移.侵袭是一个极其复杂的多步骤发展过程,这一过程涉及到多种基因,黏附分子、细胞因子、生长因子、酶,气体微环境等因素的异常.研究侵袭相关分子在肺癌侵袭过程中的作用有助于阐明侵袭的发生机制,进而为肺癌的治疗提供一定的理论依据和可能的治疗靶点.     

非小细胞肺癌侵袭相关的分子学研究进展

非小细胞肺癌是常见的恶性肿瘤之一,病死率高,且易发生局部浸润及远处转移.侵袭是一个极其复杂的多步骤发展过程,这一过程涉及到多种基因,黏附分子、细胞因子、生长因子、酶,气体微环境等因素的异常.研究侵袭相关分子在肺癌侵袭过程中的作用有助于阐明侵袭的发生机制,进而为肺癌的治疗提供一定的理论依据和可能的治疗靶点.     

肿瘤相关基因启动子甲基化在非小细胞肺癌细胞株中的作用研究

目的探讨基因甲基化在肺癌发生中的作用。方法南京医科大学附属南京第一医院呼吸科、复旦大学附属中山医院肺科和上海市肿瘤研究所于2004年10月至2005年12月应用甲基化特异性的多聚酶链反应(MSP)和RT-PCR检测甲基化的发生和mRNA的转录水平。结果肺癌细胞株A549部分甲基化的靶点包括p16INK4a、p73、RASSF1a和CDH1等,完全甲基化的靶点包括MGMT、CDH13等;SH-77部分甲基化的靶点包括p16INK4a、p73、WT1和CDH1等,完全甲基化的靶点包括RASSF1a和MGMT;SPC-A1部分甲基化的靶点包括p16INK4a、p73、CDH1、MYOD1和CDH13等,完全甲基化的靶点包括WT1和RAR-β。RASSF1a、WT1、MYOD1、MGMT和RAR-β等5个基因发生甲基化的细胞株其mRNA的转录水平均低于未发生甲基化的细胞株甚至完全不转录。结论NSCLC细胞株中抑癌基因经常发生启动子CpG岛的甲基化,并且甲基化可能与抑癌基因mRNA转录水平下降相关。     

Rho／Rho激酶在肺癌中的作用及其潜在治疗靶点

Rho蛋白在细胞内起到分子开关的作用,Rho／ROCK信号通路在细胞的粘附、变形、迁移、增殖、凋亡等多种行为方面起到重要调控作用。Rho蛋白的异常表达或激活被发现与肺癌细胞生物学特征和患者预后等有显著相关性,并可能成为潜在治疗靶点。现就Rho／ROCK信号通路在肺癌中的作用及其潜在治疗作用做一综述。     

PI3K/Akt通路阻断在恶性肿瘤治疗中的研究进展

在肺癌的发生发展过程中,常伴有PI3K/Akt信号通路的异常活化,过度激活后,可导致一系列反应,包括肿瘤牛长、血管生成、增殖和转移.本文拟就PI3K/Akt信号通路的组成与功能、调节、抗肿瘤细胞凋亡以及治疗等方面的研究进展作一综述,并就其通路的阻断作用在肺癌治疗中的应用作介绍,期待以PI3K/Akt信号通路中关键分子为靶点对肺癌治疗研究提供参考.     

EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌中的研究

<正>肺癌全球每年新增病历约160万,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占80%~85%[1]。EML4-ALK在肺癌中的阳性率大致约7%[2],与表皮生长因子受体(EGFR)、KRAS基因突变很少同时存在。针对这一NSCLC新的靶点,本文就EML4-ALK及其特征、致病机制、检测方法,以及其临床特征和治疗等综述如下。EML4、ALK、EML4-ALK简介EML4位于人类染色体2p21,由三部分组成:氨基酸末端碱基区、疏水的棘皮动物微管相关蛋白区、WD重复区;ALK位于人类染色体2p23,含29个外显子,全长728kb,具有RTK三个部分:跨膜区、胞外     

培美曲塞治疗非小细胞肺癌的研究进展

培美曲塞是一种多靶点抗叶酸代谢细胞毒药物,对胸苷酸合成酶等叶酸代谢依赖酶有显著的抑制作用,因其有效性和良好耐受性被批准单药用于非小细胞肺癌的二线治疗。目前培美曲塞联合顺铂一线治疗及培美曲塞单药维持治疗非小细胞肺癌的研究进展综述如下。     

survivin基因在肺癌诊断和靶向治疗中的研究

survivin基因属于凋亡抑制蛋白(IAP)基因家族新成员。研究表明,survivin基因主要在胚胎发育组织表达,在终末分化的成人组织中不表达,而在肺癌等大多数肿瘤组织高表达。survivin基因过表达具有癌基因的潜能,参与肿瘤的发生发展,且表达与肿瘤的预后和治疗的效果密切相关,可能是一个有潜在价值的肺癌诊断指标和治疗靶点。