布地奈德对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨布地奈德对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的影响。方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为3组:对照组、LPS组和布地奈德组,每组10只。采用经气管插管给予LPS(5 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型;布地奈德组给予LPS 24 h后经气道给予布地奈德(500μg/kg)。3组均于48 h后测定肺水清除率,称量肺湿干重比,采用酶联免疫吸附试验测定支气管肺泡灌洗液中白细胞介素1β的水平,HE染色观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法观察细胞间黏附分子1的表达。结果与LPS组相比,布地奈德干预后,肺组织结构破坏明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺水清除率提高(P值均<0.01),肺湿干重比降低(P<0.05),支气管肺泡灌洗液中蛋白含量及中性粒细胞、巨噬细胞等的渗出减少(P<0.05或P<0.01),细胞间黏附分子1表达减少。结论布地奈德对LPS诱导的急性肺损伤大鼠具有肺保护作用,其机制考虑与减少细胞炎症反应、减少炎症因子对内皮细胞的活化、加强肺水清除作用有关。     

抵抗素样分子-α在急性胰腺炎继发急性肺损伤中的表达和作用

背景:抵抗素样分子-α(RELM-α)是一个富含半胱氨酸的分泌蛋白,具有促进肺血管生成和收缩、抗细胞凋亡、诱导肺成纤维细胞分化和细胞外基质沉积的功能。然而,RELM-α在急性胰腺炎(AP)继发急性肺损伤中的作用尚未完全明确。目的:探讨RELM-α在AP继发急性肺损伤中的表达和作用。方法:45只Sprague-Dawley大鼠随机分为急性坏死性胰腺炎(ANP)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和正常对照组,分别以3.5%牛磺胆酸钠和20%L-精氨酸建立ANP和AEP模型。光学显微镜下观察肺组织病理学表现;测定肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量以及血清CRP、淀粉酶水平;蛋白质印迹法和免疫组化法检测肺组织RELM-α的表达和定位。结果:ANP组肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量、血清CRP和淀粉酶水平、肺组织RELM-α表达水平均较AEP组和正常对照组显著升高(P0.05)。Spearman等级相关系数分析显示,肺组织RELM-α表达水平与肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量呈正相关(P0.01)。线性回归模型分析显示,肺组织RELM-α表达水平与血清CRP、淀粉酶水平呈正相关(P0.05)。结论:RELM-α在AP急性肺损伤的肺组织中表达增高,其作为促炎细胞因子,参与激活炎性细胞,介导急性肺损伤发生,可作为监测AP预后的生物学标记物。     

心房钠尿肽对急性肺损伤SD大鼠肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶和总蛋白及总磷脂含量的影响

目的分析心房钠尿肽急性肺损伤SD大鼠肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶和总蛋白及总磷脂的影响。方法选择成年SD大鼠21只,把它们随机分为对照组、脂多糖模型组和心房钠尿肽治疗组。所有SD大鼠通过颈外静脉注射,在给药4h后处死并收集它们的肺泡灌洗液,测定肺泡灌洗液的乳酸脱氢酶、总蛋白含量及总磷脂含量。结果心房钠尿肽组与脂多糖模型组比较,乳酸脱氢酶及总磷脂含量明显下降、总蛋白含量明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心房钠尿肽能够减轻脂多糖引发的急性肺损伤。     

重组人粒细胞集落刺激因子对急性肺损伤幼鼠炎症因子表达的影响

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)对急性肺损伤幼鼠炎症因子表达的影响。方法 选取120只SD幼鼠,随机分为实验组和对照组,每组60只。采用经尾静脉注射精制大肠杆菌内毒素脂多糖5 mg/kg建立急性肺损伤模型。实验组采用皮下注射rh G-CSF 30μg/(kg·d)进行干预,对照组则注射同等剂量的生理盐水,比较两组肺组织及支气管肺泡灌洗液在干预后第5、10、14天转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的表达水平。结果 在实验干预后第5、10、14天,实验组支气管肺泡灌洗液及肺组织的TGF-β1、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论rh G-CSF能够有效地减轻急性肺损伤幼鼠的机体炎性反应。     

大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤模型的建立

目的:通过夹闭胰头部的方法建立一种新型大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤(severe acute pancreatitis-associated lung injury,SAP-LI)的动物模型.方法:将SPF级健康♂SD大鼠210只随机分为:对照组、假手术组、重症急性胰腺炎相关性肺损伤模型组,每组70只.再分别将每个分组中的70只大鼠随机分为7个分组,包括0、6、12、18、24、36、48h组,每组10只大鼠.SAP-LI模型组用16cm弯止血钳夹闭胰头2h后松开.假手术组于相应各时间点开腹后,仅轻轻翻动胰腺10次后放回其解剖位置.正常对照组除麻醉3h外不做任何处理.在造模完成后,分别于相应各时间点采集血液、肺泡灌洗液、肺组织、胰腺组织标本.行血淀粉酶、总蛋白、中性粒细胞百分比检测,行大鼠肺组织湿/干质量比,肺泡灌洗液蛋白检测,行肺组织、胰腺组织病理学观察.结果:造模大鼠均存活.SAP-LI模型组大鼠血清淀粉酶12h(5052.1U/L±114.9U/L,P<0.01)、中性粒细胞百分比值12h(75.2%±5.8%,P<0.05)达到峰值,大鼠肺灌洗液蛋白与血清蛋白比值36h(0.009021±0.000107,P<0.01)达到高峰;大鼠肺组织湿/干质量比36h(1.2001±0.0443,P<0.01)达到最小值.SAP-LI模型组与对照组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).病理组织学观察可见造模后随时间进程胰腺炎呈加重表现,肺组织损伤36h最重.SAP-LI模型组血清淀粉酶与血液中性粒细胞百分比、肺湿干质量比均呈正相关(r=0.794,P<0.01;r=0.365,P=0.002).中性粒细胞百分比与肺湿干质量比呈正相关(r=0.356,P=0.003).肺湿干质量比、肺灌洗液蛋白与血清蛋白比值呈负相关(r=-0.717,P<0.01).胰腺病理学评分与肺脏病理学评分呈正相关(r=0.934,P<0.01).结论:通过夹闭胰头部的方法建立了一种新型大鼠重症急性胰腺炎致肺损伤动物模型,36h为肺损伤最严重的时间点,也是我们建模的最佳时间点.为重症急性胰腺炎致肺损伤的发病机制及药物干预研究提供了一种较为理想的动物模型.     

白细胞介素—1受体拮抗剂对小鼠油酸型肺损伤的保护作用

３６只小鼠分为对照组，油酸肺损伤组及白细胞介素－１受体拮抗剂保护组，每组１２只，油酸由小尾静脉注入，保护组洲入上述拮抗剂后再给予油酸。结果表明，保护组肺系数，肺湿／干重比值较低，支气管肺泡灌洗液总蛋白量较少，ＰａＯ２较高，肺组织学改变（肺泡水肿，肺泡出血，肺坏死，炎症细胞浸润）明显减轻。认为该拮抗剂对油酸型肺损伤有保护作用，从而为其在成人型呼吸窘迫综合征中的临床应用提供一定依据。     

葛根芩连汤对内毒素诱导的急性肺损伤小鼠的保护机制

目的探讨葛根芩连汤对内毒素(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、葛根芩连汤低剂量组(6.5 g/kg)、葛根芩连汤高剂量组(13 g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量及肺组织中Toll样受体(TLR2)、TLR4与核因子(NF)-κB P65蛋白表达。结果葛根芩连汤可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重并能降低减低TLR2、TLR4与NF-κB P65蛋白。结论葛根芩连汤可减轻LPS所致ALI,对LPS诱导的核因子有保护作用。     

白细胞介素－1受体拮抗剂对小鼠油酸型肺损伤的保护作用

３６只小鼠分为对照组、油酸肺损伤组及白细胞介素－１受体桔抗剂（ＩＬ－１ｒａ）保护组，每组１２只。油酸由小鼠尾静脉注入，保护组注入上述拮抗剂后再给予油酸。结果表明，保护组肺系数、肺湿／干重比值较低，支气管肺泡灌洗液总蛋白量较少，ＰａＯ＿２较高，肺组织学改变（肺泡水肿、肺泡出血、肺坏死、炎症细胞浸润）明显减轻。认为该拮抗剂对油酸型肺损伤有保护作用，从而为其在成人型呼吸窘迫综合征中的临床应用提供一定依据。     

细粒棘球蚴所致过敏性休克绵羊的肺部形态学观察

为观察细粒棘球蚴致过敏性休克绵羊肺部形态学的病理学和病理生理学变化，并探讨其发病机制，选用感染细粒棘球蚴的12只绵羊，随机分为两组，I组用细粒棘球蚴粗制囊液抗原10mL攻击发敏，Ⅱ组用生理盐水作为对照组，确定休克的发生，实验观察60min后处死绵羊，灌洗并收集支气管肺泡灌洗液并测定总蛋白(TP)、红细胞(RBC)、中性粒细胞(PMN)、巨噬细胞(AM)含量，测定并计算绵羊肺湿/干重量比值，分别观察绵羊肺部形态结构的变化。结果显示，I组绵羊产生休克，在支气管肺泡灌洗液的测定中，实验组总蛋白含量、红细胞明显升高、中性粒细胞明显升高，巨噬细胞含量无明显变化，肺湿/干重量比值明显升高。肺部形态结构观察，I组均有明显早期肺损伤的病理变化。结论：(1)休克早期形成广泛的弥漫性蛋白通透性肺水肿；(2)肺部形态学改变特点为肺毛细血管淤滞、栓塞形成；(3)肺泡Ⅱ型细胞变性，肺表面活性物质分泌和转化异常是造成肺萎陷的主要原因；(4)炎细胞参与急性肺损伤的产生。     

PIAS1对重症急性胰腺炎继发急性肺损伤血气屏障影响的研究

背景:研究发现STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)可抑制急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤,但机制尚不明确。目的:探讨PIAS1对ANP大鼠继发急性肺损伤血气屏障的作用及其机制。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-PIAS1和Ad5/F35-Null质粒。以3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠ANP模型,并于造模前1 d分别经阴茎静脉注射Ad5/F35-PIAS1、Ad5/F35-Null和PBS液,设立假手术组作为对照。造模16 h后处死大鼠。观察胰腺和肺组织的病理学变化和超微结构改变。测定支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数和肺组织湿/干重系数,以免疫组化法检测RECK定位表达,蛋白质印迹法检测肺组织RECK、MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达。结果:与ANP组和Ad5/F35-Null组相比,Ad5/F35-PIAS1组胰腺和肺组织病理学明显改善,肺组织病理学评分显著降低(P<0.01),超微结构示肺泡毛细血管间血气屏障结构破坏减轻;支气管肺泡灌洗液中性粒细胞和巨噬细胞计数、湿/干重系数均显著降低(P<0.01);肺组织RECK蛋白表达显著升高(P<0.01),MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达显著下调(P<0.01);Ad5/F35-PIAS1组上述指标与对照组相比均无明显差异(P>0.05)。结论:PIAS1可能通过增强RECK蛋白表达、抑制MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达,降低血气屏障通透性,抑制炎性细胞外渗,进而改善ANP继发急性肺损伤的炎症程度。     

红景天苷对脂多糖所致急性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察红景天苷（SDS）对脂多糖（LPS）引起的大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用,并初步探讨其作用的机制。方法: 将36只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、LPS组和LPS+SDS组(每组n=12),通过向气管内滴注LPS建立大鼠ALP模型。采用微量注射泵向大鼠右颈外静脉注射液体并留置的给药方法,NS组和LPS组注射NS并留置4 h;LPS+SDS组先于气管内滴注LPS,0.5 h后再注射SDS并留置4 h。4.5 h后处死实验动物,取肺组织观察其形态学改变,测定肺湿/干质量的比值（W/D）、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白的含量及肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、乳酸脱氢酶(LDH)和髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果: 形态学观察表明,LPS组肺组织水肿,有点、片状出血及大量的炎性细胞浸润,肺泡间隔显著增厚,肺泡腔变窄、结构消失。LPS+SDS组的肺组织损伤明显减轻,肺组织结构趋于正常,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与LPS组相比明显减少。LPS组肺W/D与NS组相比明显增加（P<0.05）,BALF中蛋白的含量显著增加（P<0.05）,肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、LDH和MPO的含量显著增加（P<0.05）;而给予SDS治疗后,肺W/D、BALF中蛋白含量、肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量与LPS组相比均明显减少（P<0.05）,IL-10含量显著增加（P<0.05）。结论: SDS对LPS所致ALI具有治疗作用,这种治疗作用可能与其通过抑制肺组织中炎症介质的作用有关。     

氨溴索在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用

目的 探讨氨溴索在大鼠胃内容物吸入后肺组织损伤中的抗炎作用.方法 30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定;ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-10含量;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组肺组织湿重/干重比增加(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低(P＜0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10 (IL-1O)含量增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比降低(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高(P＜0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量降低(P＜0.05).肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中发挥抗炎保护作用.     

肺泡表面活性物质相关蛋白A在慢性心源性肺水肿大鼠肺组织中的表达

目的观察慢性心源性肺水肿大鼠肺组织病理形态学改变,研究其肺泡表面活性物质相关蛋白A及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,阐述它们在慢性心源性肺水肿发病机制中的作用。方法 14只自发性高血压大鼠高脂饮食饲养1年,建立慢性心源性肺水肿模型,14只血压正常大鼠以正常饮食饲养1年,为正常对照组,分别以免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中SP-A的表达。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织SP-A mRNA的表达,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果试验组肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SP-A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关(r=0.612、r=0.702、r=0.824,P<0.05)。结论慢性心源性肺水肿大鼠的肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调,且与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关。SP-A及TNF-α、IL-1、IL-6均与慢性心源性肺水肿的发生发展过程密切相关,但因果关系不明。     

双重打击急性肺损伤大鼠激素受体mRNA水平及激素干预效果研究

目的 探讨尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的一次打击及LPS尾静脉注射后盐酸(HCI)气管内滴入双重打击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的炎症机制、激素干预效果的差异及潜在机制.方法 健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只):生理盐水(NS)组、LPS组、LPS-HCl组、NS+地塞米松(Dex)组、LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组.检测各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数、蛋白含量,肺湿/干重比(W/D),肺组织病理评分,血清和BALF中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的含量及肺组织中糖皮质激素受体(GR)mRNA水平.结果 ①LPS-HCl组BALF中蛋白含量高于LPS组(P＜0.05),LPS+Dex组BALF中细胞总数、蛋白含量以及肺W/D均低于LPS组(P值均＜0.05),而LPS-HCl+Dex组只有肺W/D比LPS-HCl组降低(P＜0.05);②LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组的病理评分均较激素干预之前显著降低(P值均＜0.01),且LPS-HCl+Dex组评分明显高于LPS+Dex组(P＜0.01);③LPS-HCl组BALF中IL-1β、IL-4水平明显高于LPS组(P值均＜0.05),LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组血清和BALF中TNF-α的含量较激素干预之前降低(P值均＜0.01),IL-10的含量升高(P值均＜0.05),同时LPS+Dex组BALF中IL-1β的含量下降(P＜0.05);④LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组肺组织中GR mRNA水平均较激素干预之前升高(P值均＜0.05),而NS+Dex组肺组织中GR mRNA水平较NS组显著降低(P＜0.01).结论 一次打击及双重打击所致ALI/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)在蛋白渗漏、细胞因子水平方面存在一定差异,说明ALI/ARDS的炎症反应与致病因素是紧密相连的;LPS组的激素干预效果优于LPS-HCl组,这可能与两种模型的GR表达水平、功能状态及病理损伤特点不同有关.     

盲肠结扎穿刺和脂多糖诱导大鼠急性呼吸窘迫综合征模型的建立和分析

目的研究盲肠结扎穿刺(CLP)和脂多糖(LPS)联合诱导建立大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的可能性,探讨其意义和理论依据。方法将176只SD大鼠随机分为4组,每组44只。(1)CLP组;(2)尾静脉注射2 mg/kg LPS(LPS组);(3)CLP和尾静脉注射2 mg/kg LPS联合诱导(CLP+LPS组);(4)假手术后尾静脉注射2 ml/kg生理盐水(对照组)。每组分为4个亚组,分别在4、12、24、48 h检测大鼠呼吸频率,支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数、多形核白细胞百分比、总蛋白含量、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6(IL-6)水平,测定肺湿干重比,对肺组织进行病理组织学观察和透射电镜观察。结果与对照组相比,呼吸频率、总蛋白含量、肿瘤坏死因子α、白细胞总数、多形核白细胞百分比、IL-6水平在4 h时LPS组和CLP+LPS组升高(P值均<0.05),CLP组在12 h升高(P值均<0.05),24 h时CLP组和CLP+LPS组升高(P值均<0.05),而LPS组趋于恢复。在所有时间点,CLP+LPS组的呼吸频率和IL-6水平升高(P值均<0.05)。病理形态学和透射电镜观察到24 h CLP+LPS组炎性反应、肺泡细胞损伤最为严重。结论CLP和LPS联合诱导建立的大鼠模型与单独的CLP和LPS模型相比,肺损伤出现早,持续时间长,在临床表现和肺损伤方面更接近ARDS的诊断标准,是一种较理想的ARDS模型。     

SIRT1减弱对脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠的促炎作用

目的探讨SIRT1对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠炎症反应的作用及其机制。方法采用SIRT1基因敲减小鼠SIRT1~(+/-)与野生型小鼠,qRT-PCR,Western Blot检测两种小鼠肺组织中的相关基因表达差异。两种小鼠用LPS腹腔注射法造模,同时设生理盐水对照组,观察肺组织病理形态学变化,测定肺湿干比(W/D比),BCA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,ELISA法测定BALF及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6的含量,Western Blot检测肺组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-ATF2的表达变化。结果与野生型小鼠相比,SIRT1~(+/-)肺组织中SIRT1在mRNA表达和蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。LPS致ARDS后,两种小鼠病理形态学观察均表现为肺组织炎症细胞浸润,肺泡结构破坏,间质水肿,肺泡间隔增厚,而SIRT1~(+/-)小鼠肺组织破坏更严重。在SIRT1~(+/-)小鼠中,肺W/D比值,BALF中总蛋白浓度,BALF及血浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,均明显高于野生型小鼠(P0.05),肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-ATF2的表达增加也更显著(P0.05)。结论 SIRT1基因在LPS致伤ARDS小鼠的炎症进程中起着非常重要的作用,其机制可能与Sirt1诱导的p38 MAPK-p-ATF2信号通路的活化增强有关。     

Preventive effects of sevoflurane treatment on lung inflammation in rats

ObjectiveTo observe the effects of sevoflurane treatment on lung inflammation in rats with lipopoIysaccharide-induced acute lung injury (ALI).MethodsThe rat model of ALI was established by intratracheal instillation of lipopolysaccharide (LPS). 45 infantile SD rats [body weight (272±15) g] were randomly divided into 3 groups (n=15): control group, LPS group, sevoflurane group. NS (1 mL/kg) was instillated in rats' airways of control group; LPS (5 mg/kg) was instillated in rats' airways of LPS group. Sevoflurane group rats received sevoflurane (2.4%) inhalation for a hour after LPS was instillated in rats' airways. Six hours after NS or LPS instillation, all rats were exsanguinated. Lung tissues were examined by HE staining. Expressions of TNF-α and ICAM1 mRNA were detected by semiquantitative RT-PCR techniques. The protein level of TNF-α and ICAM1 were assessed by western blot techniques.ResultsIn LPS group the permeability of lung tissues increased, organizational structure severely damaged and the alveolar wall tumed thick, with interstitial edema and Europhiles infiltrated increasingly. The LPS group had higher mRNA expressions of TNF-α and ICAM1 than control group and sevoflurane group (P<0.05), and LPS group had higher protein level of TNF-α and ICAM1 than control group and sevoflurane group (P<0.05).ConclusionsSevoflurane treatment can attenuate lung inflammation in rats with lipopolysaccharide-induced acute lung injury.     

人脐带间充质干细胞对ALI治疗作用的研究

目的探讨输入人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMscs）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠ALI的治疗作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、ALI模型组和HUMSCs移植组,每组10只。健康大鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入HUMSCs。输入7h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,测定肺湿／干重比（W／D）,ELISA法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β的含量。结果肺组织病理学显示：ALI模型组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、水肿、出血,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;HUMSCs移植组大鼠肺组织损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,ALI模型组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显升高（P〈0．05）。与Au模型组比较,HUMSCs移植组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显降低（P〈0．05）。结论输入HUMSCs能减轻ALI,并能降低肺W／D和肺组织TNF-α及IL-1β含量。     

lncRNA PACER促进脓毒症急性肺损伤炎症反应的实验研究

目的探讨lncRNA PACER对小鼠脓毒症急性肺损伤炎症反应的促进作用。 方法分离和培养急性肺损伤和健康非吸烟者的肺泡巨噬细胞,以及获取细菌脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织,采用qRT-PCR方法检测lncRNA PACER的表达;过表达或敲低PACER后,ELISA方法检测THP-1和RAW264.7细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达;对LPS所致ALI小鼠,尾静脉注射PACER siRNA慢病毒后,ELISA检测小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6的表达,HE染色观察肺组织病理学变化。 结果ALI患者肺泡巨噬细胞和ALI小鼠肺组织中lncRNA PACER表达均显著升高(P<0.01);细胞过表达PACER后,细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达升高,而敲低PACER后,炎性因子TNF-α、IL-6的表达则降低(P<0.01);ALI小鼠敲低PACER后,小鼠肺组织和血清中炎性因子TNF-α、IL-6的表达均显著降低(P<0.01),肺组织损伤程度明显减弱。 结论lncRNA PACER可显著促进脓毒症急性肺损伤炎症反应,为明确lncRNA PACER作为ALI防治的靶标提供了依据。     

丹参酮ⅡA 对急性肺损伤小鼠气道炎症抑制作用研究

目的：研究丹参酮ⅡA (TⅡA)对 ALI 小鼠气道炎症的抑制作用。方法用脂多糖(LPS)刺激 C57小鼠,建立 ALI 的动物模型,同时用 TⅡA 进行干预,实验共分为四组：正常对照组、LPS 组、TⅡA 组和 TⅡA+LPS 组,HE 染色观察各组小鼠 BALF 中炎性细胞的分布变化并对细胞进行分类计数,聚合酶链反应(PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)等方法观检测 TⅡA 对 ALI小鼠肺组织及 BALF 中 Muc5AC、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平的影响;结果正常对照小鼠BALF 中淋巴细胞占绝大多数,单独给予 T Ⅱ A 对 BALF 细胞分布无影响,LPS 所致的 ALI 小鼠BALF 中炎性细胞总数明显增加,且以中性粒细胞占多数,TⅡA 能够明显抑制 ALI 小鼠 BALF 中炎性细胞总数及中性粒细胞数;TⅡA 能够明显抑制 ALI 小鼠 BALF 中气道黏蛋白 Muc5AC 及 TNF-α的表达水平。结论 TⅡA 能够明显抑制 ALI 小鼠气道炎症水平。