大剂量糖皮质激素上调血管内皮细胞MR表达的意义

目的 观察UPS和Dex对人脐静脉内皮细胞盐皮质激素受体(MR)的表达情况,以探讨糖皮质激素作用的新机制.方法 利用内毒素脂多糖LPS“致伤”血管内皮细胞,用地塞米松进行“治疗”,然后通过RT-PCR和免疫组化的方法检测血管内皮细胞盐皮质激素受体(MR)的表达情况.结果 内皮细胞本身能明显表达MRmRNA,运用不同浓度Dex和100 ng/mlLPS刺激后,可使人脐静脉内皮细胞内MRmRNA表达明显下降,应用大剂量(10-6mol/L)的Dex刺激细胞3h,MRmRNA的表达无明显变化,6h开始有升高,12 h达高峰,24 h回升近刺激前水平.免疫组化的结果与RT-PCR一致.结论 大剂量的DEX( 10-6mol/l)可上调MR的表达,GC引起GR和MR表达的不同变化可能是机体对损伤应激的一种调节机制,表明糖皮质激素作用存在新的机制.     

生长素对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响及机制

目的观察生长素对血管紧张素Ⅱ所致的脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。方法采取不同浓度的血管紧张素Ⅱ(10-9~10-6mol/L)刺激脐静脉内皮细胞24 h,获取最佳浓度(10-6mol/L)后用此浓度的血管紧张素Ⅱ分别刺激脐静脉内皮细胞0、6、12和24 h,观察脐静脉内皮细胞的增殖和迁移;并观察生长素(10-9~10-6mol/L)预处理2 h后与10-6mol/L血管紧张素Ⅱ共同孵育24 h和10-6mol/L生长素预处理0、0.5、1和2 h后与10-6mol/L血管紧张素Ⅱ共同孵育24 h对脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。加入丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路阻滞剂PD98059(25μmol/L)、生长激素促分泌素受体1 a阻断剂([Dys3]GHRP-6 25μmol/L)预处理人脐静脉内皮细胞,观察其对生长素影响血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞增殖和迁移的作用。水溶性四氮唑8法测细胞增殖,Transwell小室测细胞迁移,免疫印迹法测细胞中细胞外信号调节激酶1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度和时间依赖性促进内皮细胞迁移和增殖。生长素抑制血管紧张素Ⅱ引起的内皮细胞迁移和增殖呈浓度和时间依赖性。PD98059(25μmol/L)预处理可以抑制血管紧张素Ⅱ促内皮细胞增殖作用,[Dys3]GHRP-6(25μmol/L)预处理阻断生长素对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用。生长素可减少磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达。结论生长素可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞增殖和迁移,其机制涉及细胞外信号调节激酶1/2途径。     

糖皮质激素对不同诱因急性肺损伤大鼠炎症反应、激素受体水平的影响

目的探讨经静脉注射脂多糖(LPS)、向气管内滴入盐酸(HCl)致两种急性肺损伤(ALI)大鼠用糖皮质激素地塞米松(Dex)后其炎症反应、受体机制及对激素反应的差异。方法SD大鼠96只,随机分为6组(每组16只):NS组、LPS组、HCl组、生理盐水(NS) Dex组、LPS Dex组、HCl Dex组,每个组又分为两个亚组:支气管肺泡灌洗组和非灌洗组。检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞百分比、巨噬细胞百分比、淋巴细胞百分比、蛋白含量和肺湿/干重比(W/D),比较各组血清和BALF中致炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-4、IL-10的水平,血清糖皮质激素(GCs)及外周血单个核细胞(PBMC)上的糖皮质激素受体(GR)水平。结果①LPS组、HCl组BALF中细胞总数、中性粒细胞百分比、蛋白含量和肺W/D均高于NS组(P<0.05)。LPS Dex组巨噬细胞百分比高于LPS组(P<0.05)。②LPS组和HCl组血清和BALF中TNF-α、IL-4、IL-10水平均高于NS组的相应水平(P<0.01)。各组血清中IL-1β的含量均未测出。LPS Dex组BALF中TNF-α、IL-1β含量低于LPS组的相应水平(P<0.05),而IL-10高于LPS组的相应水平(P<0.01)。③与NS组比较,HCl组PBMC上GR明显下降,而LPS Dex组GR与GCs含量均高于HCl Dex组。结论两个模型组在炎症因子水平、糖皮质激素受体水平存在一定的差异,糖皮质激素对LPS所致的ALI有拮抗作用,但对HCl所致ALI作用不明显。     

地塞米松对大鼠成骨细胞功能及蛋白激酶B磷酸化的影响

目的研究地塞米松(dexamethasone,Dex)对大鼠成骨细胞功能及Akt磷酸化的影响。方法取新生SD大鼠颅骨体外分离培养的成骨细胞,根据地塞米松作用浓度分为对照组(0 mol/L Dex)、10~(-8)mol/L Dex组、10~(-7)mol/L Dex组、10~(-6)mol/L Dex组干预24 h;应用Akt激动剂SC79进一步验证地塞米松对成骨细胞增生和功能的影响,分为对照组(0 mol/L Dex,0 mol/L SC79)、SC79组(0 mol/L Dex,10μmol/L SC79)、Dex组(10~(-6)mol/L Dex,0 mol/L SC79)、SC79+Dex组(10μmol/L SC79,10~(-6)mol/L Dex)干预24 h。培养结束后,运用Cell Counting Kit-8法检测细胞增生活力,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测成骨细胞上清液中ALP的含量,Western blot法检测成骨细胞中ALP、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L Dex组的细胞增生活性均明显下降(A值分别为0.742±0.022、0.598±0.028、0.570±0.025),差异有统计学意义(P0.05)。10~(-8)mol/L地塞米松对成骨细胞增生抑制不明显(P0.05);(2)除10~(-8)mol/L Dex组外,10~(-7)mol/L Dex组、10~(-6)mol/L Dex组上清液中ALP含量均显著低于对照组(ALP活性值分别为0.316±0.015、0.313±0.013、0.351±0.028),差异有统计学意义(P0.05);(3)在10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L地塞米松作用下,成骨细胞p-Akt蛋白表达较对照组分别减少16.9%、34.9%、62.5%,差异有统计学意义(均P0.05),ALP蛋白分别减少16.2%、24.8%、69.3%,其中10~(-7)mol/L Dex组、10~(-6)mol/L Dex组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);(4)与对照组相比,10μmol/L SC79刺激p-Akt蛋白的表达,对ALP蛋白的表达具有促进作用(P0.05);与Dex组相比,SC79+Dex组成骨细胞增生活力及ALP活性明显升高,p-Akt、ALP蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论高浓度地塞米松可以抑制成骨细胞增生和ALP的表达,其作用机制可能与下调Akt磷酸化有关。     

赛格列酮能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人内皮细胞表面粘附分子上调

目的研究赛格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1上调的影响。方法以不同浓度的赛格列酮(0.1μmol/L、1μmol/L1、0μmol/L和100μmol/L)预处理人脐静脉内皮细胞24 h,再与10-7mmol/L血管紧张素Ⅱ共孵育12 h。通过半定量逆转录聚合酶链反应和Western Blot分别检测细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA和蛋白表达的情况。结果与血管紧张素Ⅱ组相比,0.1μmol/L和1μmol/L赛格列酮预处理24 h组对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1 mRNA上调无抑制作用(1.107±0.091比1.104±0.081和1.062±0.051,P>0.05),而10μmol/L和100μmol/L组则有明显的抑制作用(0.814±0.016和0.766±0.026,P<0.01和P<0.001);细胞间粘附分子1蛋白表达分别下调52.9%和55.5%(P<0.01和P<0.001)。而不同浓度的赛格列酮(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L)使血管细胞粘附分子mRNA表达分别下调14.2%、19.5%、45.1%和60.7%(0.1μmol/L时P<0.01,余P<0.001);蛋白表达分别下调17.8%、33.8%、54.5%和58.9%(0.1μmol/L时P<0.01,余P<0.001)。结论赛格列酮抑制血管紧张素Ⅱ上调人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子1,并呈浓度依赖效应;但对细胞间粘附分子1无论是mRNA还是蛋白水平,在低浓度(0.1μmol/L和1μmol/L)时无抑制作用,在较高浓度(10μmol/L和100μmol/L)可有较明显的抑制作用。     

霉酚酸酯对血管内皮细胞白细胞介素-6产生的影响

目的 :观察霉酚酸酯 (MMF)对炎症因子刺激下人脐静脉内皮细胞白细胞介素 6 (IL 6 )分泌的影响。　 方法 :以TNFα(10 μg/L)刺激人脐静脉内皮细胞 ,同时加用霉酚酸 (MPA ,10或 5 0 μmol/L)和鸟嘌呤核苷 (10 0μmol/L)共同孵育 ,采用ELISA法检测细胞上清IL 6的分泌量。　 结果 :TNFα刺激内皮细胞 2 4h后 ,内皮细胞分泌的IL 6明显增加 [(114 85± 5 2 1 3)vs (12 91 7± 10 8 6 )ng/ (L·10 6cell) ,P <0 0 1]。MPA可以抑制TNFα诱导的内皮细胞IL 6的分泌 [(485 7 7± 2 34 5 )vs (12 818 7± 72 5 6 )ng/ (L·10 6cell) ,P <0 0 1],且随着MPA剂量的增加 ,抑制作用加强 ;添加外源性的鸟嘌呤核苷不能逆转MPA抑制内皮细胞分泌IL 6的作用 [(42 5 4 0± 6 72 8)vs (374 7 3±82 1 8)ng/ (L·10 6Cell],P >0 0 5 )。　结论 :MMF可以抑制炎症因子诱导的内皮细胞IL 6的分泌 ,且此作用与抑制嘌呤代谢无关。MMF的这一作用可能是其对血管病变和炎症反应具有良好疗效的机制之一     

白藜芦醇对单核细胞表达CC类趋化因子受体2基因和内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响.方法 半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌.结果 10 μmol/L和50 μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50 μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10 μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9 663.33±927.38 ng/L和2 822.17±472.47 ng/L比16 595.67 ±1 667.39 ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01).结论 白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

双重打击急性肺损伤大鼠激素受体mRNA水平及激素干预效果研究

目的 探讨尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的一次打击及LPS尾静脉注射后盐酸(HCI)气管内滴入双重打击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的炎症机制、激素干预效果的差异及潜在机制.方法 健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只):生理盐水(NS)组、LPS组、LPS-HCl组、NS+地塞米松(Dex)组、LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组.检测各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数、蛋白含量,肺湿/干重比(W/D),肺组织病理评分,血清和BALF中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的含量及肺组织中糖皮质激素受体(GR)mRNA水平.结果 ①LPS-HCl组BALF中蛋白含量高于LPS组(P＜0.05),LPS+Dex组BALF中细胞总数、蛋白含量以及肺W/D均低于LPS组(P值均＜0.05),而LPS-HCl+Dex组只有肺W/D比LPS-HCl组降低(P＜0.05);②LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组的病理评分均较激素干预之前显著降低(P值均＜0.01),且LPS-HCl+Dex组评分明显高于LPS+Dex组(P＜0.01);③LPS-HCl组BALF中IL-1β、IL-4水平明显高于LPS组(P值均＜0.05),LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组血清和BALF中TNF-α的含量较激素干预之前降低(P值均＜0.01),IL-10的含量升高(P值均＜0.05),同时LPS+Dex组BALF中IL-1β的含量下降(P＜0.05);④LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组肺组织中GR mRNA水平均较激素干预之前升高(P值均＜0.05),而NS+Dex组肺组织中GR mRNA水平较NS组显著降低(P＜0.01).结论 一次打击及双重打击所致ALI/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)在蛋白渗漏、细胞因子水平方面存在一定差异,说明ALI/ARDS的炎症反应与致病因素是紧密相连的;LPS组的激素干预效果优于LPS-HCl组,这可能与两种模型的GR表达水平、功能状态及病理损伤特点不同有关.     

ATP对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用及其可能机制

目的 观察胞外核苷酸ATP对人脐静脉内皮细胞增殖活性及其生物学功能的影响,并初步探讨其可能机制.方法 通过CCK-8细胞增殖试验检测不同浓度的ATP(0、 1、5、10、50和100 μmol/L)持续干预脐静脉内皮细胞 3天及ATP(50 μmol/L)不同时间段干预(1～6天)对脐静脉内皮细胞细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测不同浓度的三磷酸腺苷诱导脐静脉内皮细胞凋亡情况及对其细胞生长周期的影响;通过RT-PCR对脐静脉内皮细胞表达的P2受体亚型进行检测,检测不同浓度的ATP(0、5、10、50和100 μmol/L)对脐静脉内皮细胞表达P2Y2、P2Y11,细胞周期素cyclinB1、cyclinD1及细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和内皮型一氧化氮合酶的影响.结果 与对照组比较,三磷酸腺苷在高浓度(50和100 μmol/L)持续作用于脐静脉内皮细胞 3天后显著抑制生长(P<0.01),终浓度50 μmol/L的ATP呈时间依赖性抑制脐静脉内皮细胞生长.不同浓度的ATP对脐静脉内皮细胞凋亡均无明显影响,但在高浓度时可显著增加S期的细胞比例和减少G2/M期的细胞比例从而将细胞周期阻滞在S期;静止状态下,脐静脉内皮细胞表达P2X-4,5和P2Y-2,4,11,13,14;三磷酸腺苷各浓度组均能明显上调脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达,仅在高浓度时上调P2Y2,11、eNOS的表达和下调cyclinB1表达,而对表达cyclinD1的影响不明显.结论 胞外核苷酸三磷酸腺苷在高浓度(50和100 μmol/L)时可能通过受体P2Y2和P2Y11下调cyclinB1表达,使细胞周期从S期向G2/M期的转变受阻,从而抑制脐静脉内皮细胞生长,并且促进脐静脉内皮细胞表达动脉粥样硬化相关因子.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响。方法大鼠外膜成纤维细胞被随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ不同浓度(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)和时间(6h、12h和24h)干预组及血管紧张素Ⅱ加AT1受体拮抗剂氯沙坦和/或AT2受体拮抗剂PD123319干预组,用RT-PCR及Western blotting技术结合光密度扫描分析,观察血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响。结果血管紧张素Ⅱ10-6mol/L明显刺激外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,6h、12h和24h桥蛋白较对照组分别升高65.43%、97.03%和105.11%(P<0.05);而24h阴性对照无明显变化。不同浓度的血管紧张素Ⅱ均可诱导骨桥蛋白表达,10-8、10-7、10-6和10-5mol/L管紧张素Ⅱ孵育后分别升高了70.46%、97.37%、123.10%和147.59%(P<0.01)。在血管紧张素Ⅱ刺激前1h分别加入氯沙坦(10-5mol/L)、PD123319(10mmol/L)、氯沙坦(10-5mol/L) PD123319(10mmol/L),共同孵育12h后,其抑制率分别为58.9%、0.92%和59.7%。Western blotting分析,12h不同剂量血管紧张素Ⅱ干预组(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)骨桥蛋白量较对照组分别提高了50.68%、63.03%和69.86%(P<0.05),氯沙坦明显抑制血管紧张素Ⅱ刺激的骨桥蛋白表达,抑制率达到61.7%(P<0.05),而PD123319作用后抑制作用不明显,抑制率仅为0.85%(P>0.05)。结论血管紧张素Ⅱ能在基因和蛋白水平上刺激大鼠外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,此作用可能是通过AT1受体介导。     

Low-dose dexamethasone alleviates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats and upregulates pulmonary glucocorticoid receptors

Background and objective: The major causes of mortality among patients who survive acute lung injury/ARDS (ALI/ARDS) are due to the extensive tissue remodelling and fibrosis. Use of high‐dose glucocorticoids to reduce these inflammatory and fibroproliferative responses has been shown to do more harm than good. Recently, Meduri et al. found that the early use of low‐dose prolonged methylprednisolone in patients with severe ALI/ARDS significantly relieved the systemic inflammatory response and improved pulmonary and extrapulmonary organ function. This study investigated the therapeutic effect of low‐dose dexamethasone (Dex) on inflammation and fibrosis in LPS‐induced ALI in rats and its influence on the expression of the pulmonary glucocorticoid receptor (GR). Methods: Eighty Wistar rats were randomly divided into four groups: a control group (intraperitoneal normal saline injection (5 mL/kg) throughout experiment, n = 24); the LPS model group (LPS injection (5 mg/kg) for 3 days and normal saline thereafter, n = 24); the LPS + Dex group (LPS injection for 3 days and Dex solution (5 mg/kg) thereafter, n = 16); and the Dex group (normal saline injection (5 mL/kg) for 3 days and Dex solution (5 mg/kg) thereafter, n = 16). Levels of tumor necrosis factor‐α, matrix metallopeptidase‐9 and procollagen N‐terminal propeptide type I in BAL fluid were examined by ELISA on the third, seventh and fourteenth days after injection. Pulmonary hydroxyproline content was measured and histological examination was performed with haematoxylin–eosin and Victoria blue‐ponceau. Pulmonary distribution of GR‐positive cells was examined immunohistochemically, and expression of GR mRNA and protein was determined by RT‐PCR and western blot analysis. Results: Histological assessments showed that pulmonary fibrosis occurred in parallel with inflammation in the rat ALI model. Compared with the LPS group, the inflammation and fibrosis parameters were significantly improved in the LPS + Dex group at different periods after injection (P < 0.05 or P < 0.01), although parameters in the LPS + Dex group were not as good as those of the control group. GR mRNA and protein expression in the LPS + Dex group were markedly higher than that of the LPS group on the seventh and the fourteenth days (both P < 0.01). Western blotting showed that Dex also promoted the nuclear translocation of GR protein. Conclusion: Low‐dose Dex can reduce pulmonary inflammation and fibrosis after LPS‐induced ALI in rats and can elevate GR expression in the lung, probably through upregulating GR levels and promoting the nuclear translocation of GR protein.     

Statin-induced apoptosis of vascular endothelial cells is blocked by dexamethasone

Statins block de novo synthesis of cholesterol by inhibiting the enzyme, HMG CoA reductase. The product of this reaction, mevalonic acid, is also a precursor of isoprenoids, molecules required for the activation of signalling G-proteins, such as Ras. Signal transduction pathways involving Ras are important for cell survival and this may be why statins induce apoptotic death of several cell types. Given that statins are used to treat vascular disease, it is surprising that no studies have been conducted on vascular endothelial cells. For this reason, we have tested the effect of fluvastatin (FS) on the endothelial cell line EA.hy 926. Here we show that FS, at concentrations from 1 to 2 microM, blocks growth and induces apoptosis of the endothelial cell line, EA.hy 926. As considerable redundancy exists in cell signalling pathways for cell survival, toxicity of FS under more physiological conditions might be prevented by pathways that do not require Ras, such as those activated by adrenal or sex steroids. To test this hypothesis, first RT-PCR analysis was performed for nuclear receptor mRNA expression. This revealed the presence of mRNA for the androgen receptor (AR) and glucocorticoid receptor (GR). The effect of the AR agonist, dihydrotestosterone (DHT), and the GR agonist, dexamethasone (Dex), was then tested. Whilst DHT (100 nM) had no effect on FS-induced cell death, Dex (1 microM) blocked FS-induced apoptosis. Cell cycle analysis revealed that 24 h exposure to FS prevented cells from leaving G(1) and 24-48 h later a marked sub-G(1) peak was observed. Dex was able to reduce the sub-G(1) peak, but it failed to reduce accumulation of cells in G(1). Further studies revealed that, in addition to blocking FS-induced apoptosis, Dex was able to block apoptosis of EA.hy 926 cells induced by serum deprivation, tumour necrosis factor-alpha, oxidants, DNA damage and mitochondrial disruption. This study strongly suggests that glucocorticoids have a role to play in preventing vascular injury and they may provide a reason why statins are apparently not toxic to vascular endothelial cells in vivo.     

青藤碱对肿瘤坏死因子-α诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达影响初步研究

目的 进一步研究青藤碱(SIN)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管细胞黏附分子(VCAM)-1表达的影响.方法 从新鲜脐带中分离培养HUVECs.用TNF-α诱导HUVECs表达VCAM-1,实验组加入不同浓度的SIN(0.25、0.0和1.0 mol/L)或地塞米松(1.0×106mol/L)分别进行或联合进行干预,用流式细胞仪检测细胞表面VCAM-1表达.结果 与TNF-α刺激组相比,SIN干预组细胞表面VCAM-1表达下降,抑制作用以1.0 mol/L最为显著.联合地塞米松(1.0x106 mol/L)进行干预,可加强SIN对TNF-α诱导的VCAM-1表达的抑制作用.结论 SIN可抑制TNF-α诱导的脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达.青藤碱与地塞米松对TNF-α诱导的VCAM-1表达的抑制有协同作用.