内皮素，内皮衍生舒张因子的平衡与高血压及麻醉

内皮素是血管内皮细胞释放的目前所知的最强的内源性缩血管物质,又是长效生长因子,具有促细胞有丝分裂,增殖,迁移及促进血小板聚集的作用,而内皮衍生舒张因子,具有舒张血管平滑肌和抑制细胞有丝分裂,增殖迁移及血小板聚集的作用,生理状态二者处于平衡,维持正常血管张力及器官血流,二者失衡与高血压及其并发症有密切联系,麻醉药的血管作用也与之相关。     

一氧化碳——一种新型的信使分子

一氧化碳(CO)是一种新型的信使分子。血红素在血红素氧合酶(HO)的作用下,降解还原为胆绿素时产生内源性一氧化碳,一氧化碳可舒张血管平滑肌,抑制血小板聚集。在缺氧条件下能降低机体对血管收缩剂的反应性,抑制血管平滑肌细胞的增殖。     

慢性肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及意义

一氧化碳(carbon monoxide，CO)是与一氧化氮(NO)极相似的小分子气态物质。90年代以来的大量研究揭示，生物体内源性CO不仅作为一种新型的神经递质参与中枢神经系统的信息传递，还具有舒张血管、抑制血管平滑肌和血管内膜增殖、抑制血小板聚集、调节体内激素分泌、抑制细胞凋亡等多种生物学功能，在机体的多种生理及病理状态中发     

内源性一氧化碳的研究进展

机体通过血红素氧合酶(HO)可生成一氧化碳(CO),CO具有舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集作用,并可能参 与细胞间的信息传递。CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子。     

内源性一氧化碳的研究进展

机体通过血红素氧合酶（HO）可生成一氧化碳（CO）,CO具有舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集作用,并可能参与细胞间的信息传递。CO是继一氧化氮（NO）之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子。     

一氧化碳:新的血管介质

一氧化碳（CO）作为可扩散性气体信息分子,由可诱导性血色素氧化酶（HO-1）和组织性血色素氧化酶（HO-2）产生,在多种病理生理状态下诱导血管舒张,抑制血管的收缩效应,抑制血小板聚集;CO还通过内皮细胞依赖性／非依赖性途径抑制血管平滑肌细胞对ET等因子的增殖反应。     

前列腺素E_1对ARDS的治疗作用

ARDS的特征是肺微循环中血小板激活并聚集。前列腺素是最强的内源性抗血小板聚集物。它还具有强烈的血管平滑肌舒张作用,并能抑制凝栓质(Thromboxane)。PGE_1与前列腺素一样能使体循环和冠状循环的血管扩张。作者探索了PGE_1能否通过对抗凝栓质的作用从而改善肺的微循环。观察对象均符合ARDS诊断标准。先对     

一氧化碳：新的血管介质（文献综述）

一氧化碳（ＣＯ）作为可扩散性气体信息分子，由可诱导性血色素氧化酶（ＨＯ－１）和组织性血色素氧化酶（ＨＯ－２）产生，在多种病理生理状态下诱导血管舒张，抑制血管的收缩效应，抑制血小板聚集；ＣＯ还通过内皮细胞依赖性／非依赖性途径抑制血管平滑肌细胞对ＥＴ等因子的增殖反应。     

急性缺氧大鼠血浆、组织一氧化碳含量的变化

一氧化碳是(CO)是一种新型的血管内皮舒张因子,它是血红素在血红素氧化酶作用下产生的,具有舒张血管平滑肌,抑制血小板聚集,维持血管张力和抑制平滑肌细胞增殖等作用[1]。有关急性缺氧时CO含量变化及CO在急性缺氧中作用尚未定论。本研究旨在通过测量不同缺氧程度下大鼠血浆、组织中CO的含量、血浆cGMP含量及血液动力学的变化,探讨CO在急性缺氧中的作用。     

自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响

血管内膜增生是血管增生性疾病共同的生理特征,增殖的内膜由血管平滑肌细胞(VSMC)、成纤维细胞、肌成纤维细胞组成,其中,VSMC的增殖及迁移在内膜增生中发挥着重要作用.自噬是一种有助于细胞稳态的重要生物学过程,已被证实在VSMC增殖中具有关键性作用,既能抑制VSMC的增殖,维护细胞的正常功能,又能促进VSMC的增殖,导...     

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与膀胱移植

1碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的生物学效应 bFGF和其他细胞因子一样,是哺乳动物和人体中一种正常而极其微量的物质,是一种广谱的有丝分裂原,具有广泛的细胞增殖效应.bFGF对广泛来源于中胚层和神经外胚层的细胞具有明显的促增殖作用,其靶细胞有:成纤维细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、骨骼肌细胞、血管内皮细胞、神经细胞、肾上腺皮质及其髓质细胞、颗粒细胞、晶状体上皮细胞、角膜上皮细胞和骨细胞等.bFGF是一个形态发生因子,能使许多培养的细胞形态发生改变.bFGF促进细胞分化,参与调控体内血管新生的整个过程,包括的内皮细胞迁移、侵入、纤溶酶原的产生.bFGF具有趋化和促进细胞迁移运动的作用,对内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞等具有明显的趋化作用.bFGF能明显延迟细胞的老化,并可逆转衰老的细胞.     

骨桥蛋白与肾间质纤维化

骨桥蛋白（OPN）可表达于肾小管、间质及球旁器，介导单核巨噬细胞的趋化、粘附、聚集，在细胞的增殖和迁移中起重要作用，参与一氧化氮信号途径的调节。肾素-血管紧张素系统、蛋白尿、高血糖及转化生长因子-β等可诱导OPN生成，促进细胞外基质合成并抑制其降解，导致肾小管间质纤维化。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对肾间质纤维化具有治疗作用。     

PRF促进急性创面愈合的研究进展

伤口愈合很大程度上依赖于机体自身的修复能力,而组织损伤会激活多种细胞分泌生长因子参 与炎症反应过程,调节蛋白质和其他细胞成分的合成、分解,从而促进细胞增殖、基质形成、血管再生 及肉芽形成,达到创面修复的目的。富血小板纤维蛋白（PRF）是第二代血小板浓缩物,与富血小板血 浆（PRP）不同,PRF制备时未加入抗凝剂和其他化学成分,有效避免了过敏反应。PRF富含生长因子, 可持续释放生长因子至少1周以上,同时具有良好的立体纤维蛋白空间结构,可为创面提供理想的细胞支 架,能有效促使细胞迁移和增殖,从而达到促进创面愈合的作用。本文为探究PRF促进急性创面愈合的研 究进展,现就伤口愈合过程、PRF应用于急性伤口愈合时的作用机制作一综述。     

一氧化氮与皮瓣缺血-再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮(NO)是一种自由基,在心血管系统中具有重要的舒张血管、抗粒细胞和血小板粘附与聚集作用。在皮瓣缺血-再灌注过程中,既有损害又有保护皮瓣的双重作用。调节体内 L-精氨酸,NO 合成途径,可望成为皮瓣缺血-再     

在血管壁中发现一氧化氮:在脓毒症的发病机理中的作用

近年发现内皮衍生舒张因子(EDRF)是一氧化氮(NO),而内皮细胞可通过NO合酶从L-精氨酸合成NO,后者弥散至邻近平滑肌,或与血小板接触,激活可溶性鸟苷酸环化酶而形成cGMP,抑制血小板活性。在内皮细胞中NO的合成引起cGMP的升高,其中高浓度瓜氨酸增强NO的合成。NO的作用与持续血管舒张的张力有关,后者是调节血流的重要因素,这里存在L-精氨酸:NO通路,硝基血管舒张剂就是根据这个原理,用以释放NO,在临床上已应用近150年。至于L-精氨酸:NO通路调节血小板功能方面,NO激活血小板中的可溶性鸟苷酸环化酸而抑制血小板聚集和粘附。胶原、二磷酸腺甙和凝血酶等聚集剂可增高血小板细胞内Ca~(++),后者也可激活血小板内NO合酶。不论来自血小板本身或内皮的NO均表示控制血小板聚集和粘附的强大机制。     

血小板衍化生长因子与创面愈合

血小板衍化生长因子 (platelet derivedgyowthfactor,PDGF)是一种多肽生长因子[1] ,直接或间接参与了创伤修复过程中的炎症反应、组织和细胞的分化与增殖过程 ,对正常以及病理状态下的创伤愈合均有显著作用。一、PDGF及其受体的一般特性1.PDGF的来源及特性 :血小板是体内PDGF的主要来源。当组织受到创伤时 ,血小板在创伤部位聚集 ,受到刺激被激活后脱颗粒释放出PDGF及其他因子。因PDGF最初是从血小板中分离出来的 ,故称之为“血小板衍化生长因子”。其实 ,体外研究证实巨噬细胞、纤维细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞及角质细胞等…     

HMGB1促进血管平滑肌细胞增殖与迁移的机制研究

目的:探讨高迁移率蛋白B1(HMGB1)促进血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与迁移的机制。方法:检测人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)与HMGB1孵育后增殖与迁移的活性、晚期糖基化终产物受体(RAGE)与P38MAPK表达改变,以及RAGE抗体、P38MAPK抑制剂SB203580预处理的影响。结果:HMGB1孵育后,HA-VSMC增殖与迁移活性、RAGE和P38MAPK的表达均明显增加(均P0.05),且均呈一定的浓度依赖性。用RAGE抗体和SB203580预处理后,HMGB1促进HA-VSMC增殖及迁移的作用均被明显抑制(均P0.05),RAGE抗体预处理后,HMGB1对P38MAPK表达的诱导作用明显抑制(P0.05)。结论:HMGB1可能通过与细胞表面RAGE受体结合,激活P38MAPK表达进而促进VSMC的增殖及迁移。     

皮肤创伤愈合最新研究进展

创伤愈合是一个复杂的生物学过程 ,包括细胞的增殖、分化、上皮化、迁移及基质的合成与沉积 [1 ]。现简单介绍创伤愈合的过程及有关的研究进展。1　血凝块形成在皮肤创伤过程中 ,血管的损伤使得血液漏出。血液凝结后形成血凝块 ,可以暂时覆盖伤口 ,并提供细胞可以迁移的基质 [2 ] 。血凝块由胶原纤维包埋血小板 ,并有少量纤粘蛋白。更重要的是血小板的 α-颗粒释放大量的细胞因子和生长因子 ,可以趋化白细胞、成纤维细胞和角朊细胞到伤口周围 ,刺激伤口收缩 ,调控细胞的增殖、分化和基质的合成。最近有人工克隆合成的生长因子用于伤口治疗 ,…     

Survivin表达与脑胶质瘤增殖、凋亡及血管生成的关系

Survivin是凋亡蛋白抑制因子（IAP）家族的一个新成员，具有强大的抗细胞凋亡、促有丝分裂以及促血管生成作用，并与人类多种肿瘤的形成密切相关。本研究检测了Survivin蛋白在脑胶质瘤中的表达水平，进一步分析了其与脑胶质瘤恶性增殖、凋亡以及血管生成的关系。     

LIM激酶1对肝癌细胞增殖、迁移及血管形成能力的影响

目的 探讨LIM激酶1(LIMK1)在人肝癌细胞系Huh7中的表达及其对Huh7细胞的增殖、迁移及促进血管形成能力的影响。方法 检测人正常肝细胞系MIHA和人肝癌细胞系Huh7中LIMK1的mRNA和蛋白水平，siRNA转染Huh7细胞后通过CCK-8实验、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验和内皮细胞管形成实验探究对肝癌细胞增殖、迁移及血管形成能力的影响。结果 LIMK1在Huh7细胞中表达升高；敲低LIMK1后Huh7细胞的增殖及迁移能力显著下降，人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外血管形成能力减弱。结论 LIMK1在Huh7细胞中高表达，敲低LIMK1可抑制Huh7细胞的增殖、迁移及血管形成能力。