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相似文献
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1.
目的 观察氨茶碱应用于心搏骤停大鼠复苏早期对复苏成功率、血流动力学、心功能及血浆一氧化氮(NO)和心肌组织内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法 选60只SD大鼠,随机分为3组:手术对照组(A组),肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素+氨茶碱治疗组(C组),各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定。并测定治疗组自主循环恢复30min后及A组的血浆NO和心肌组织ET-1水平。结果 C组自主循环恢复时问明显短于B组。C组有75%自主循环恢复,30min存活率为70%,B组分别为60%和55%。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp/dtmax、dp/dt/LVSP和-dp/dt/LVSP均明显高于B组。B组自主循环恢复大鼠的血浆NO及心肌组织ET-1水平均较A组显著升高,C组心肌组织ET-1水平较A组显著升高,但低于B组,血浆NO水平也显著低于B组,与A组比较差异无显著性。结论 复苏早期合用腺苷受体拮抗剂氨茶碱可提高复苏成功率,改善心脏功能,降低血浆NO和心肌组织ET-1水平。  相似文献   

2.
心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血流动力学、心功能及血浆腺苷和去甲肾上腺素的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组:手术对照组(A组),肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素 氨茶碱治疗组(C组)各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定。并测定治疗组自主循环恢复30min后及A组血浆腺苷和去甲肾上腺素水平。结果C组自主循环恢复时间明显少于B组(P=0,034)。C组有75%自主循环恢复,30min存活率为70%,B组分别为60%(P=0,501)和55%(P=0,514)。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp/dtmax、dp/dt/LVSP和-dp/dt/LVSP均明显高于B组(P=0,002~0.042)。两个治疗组血浆腺苷及去甲肾上腺素水平均较手术对照组显著升高(P=0,000~0,029),但两个治疗组间无统计学差异。结论复苏早期应用腺苷受体拮抗剂一氨茶碱提高了复苏成功率,并且改善心脏功能,可作为肾上腺素的增补剂。  相似文献   

3.
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对窒息性心搏骤停大鼠心肺复苏(CPR)后心功能不全的心肌保护作用.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性心搏骤停-CPR动物模型.按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,每组8只.CPR组窒息致心搏骤停后8 min予胸外按压和机械通气进行复苏;EPO组于自主循环恢复(ROSC)后3 min股静脉注射EPO 5 kU/kg;正常对照组不予任何处理.持续监测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)等血流动力学指标.于观察终点(ROSC后120 min)处死大鼠,采血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;光镜和透射电镜下观察心肌组织病理改变;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 CPR组和EPO组ROSC后30、60、90、120 min时LVSP、+dp/dt max和- dp/dt max绝对值均较基线水平明显下降.与正常对照组比较,CPR组和EPO组ROSC 30 min时LVSP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、+dp/dt max(mm Hg/s)、- dp/dt max绝对值(mm Hg/s)即明显下降(LVSP:119.52±12.68、134.32±15.78比165.82土7.05; +dp/dt max:4 457.14±826.22、6 019.85±1 192.19比10 325.93±773.09; - dp/dt max:-3 956.04±952.37、-4 957.22±838.60比-8 421.33±886.65,均P<0.01),并持续至ROSC 120 min(LVSP:124.62±8.07、145.61±16.70比162.34±7.63; +dp/dt max:4 977.67±350.40、7 471.62±998.32比9 999.39±727.96;- dp/dt max:-4 145.51±729.77、-5 895.64±787.30比-8 089.75±981.52,均P<0.01);经EPO处理后ROSC各时间点LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax绝对值均较CPR组显著升高(均P<0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min LVEDP(mm Hg/s)均较正常对照组明显升高(22.94±3.94、11.18±2.58比2.89±0.70,均P<0.01),EPO组LVEDP则较CPR组明显下降(P<0.05).光镜和电镜下观察,CPR组心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加[凋亡细胞数(个):314.1±30.7比165.2±45.9,P<0.01];经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少(凋亡细胞数:242.1±20.0比314.1±30.7,P<0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min血清cTnI (μg/L)均较正常对照组明显升高(20.70土5.96、16.98±3.81比2.60±0.86,均P<0.01),而CPR组和EPO组比较无差异.结论 EPO可以改善窒息性心搏骤停大鼠CPR后的心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关.  相似文献   

4.
目的 研究心搏骤停大鼠心肺复苏早期应用乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对自主循环恢复后2 h心肌氧自由基、血清CKMB、TNFα及大鼠心肌超微结构的影响.方法 利用窒息导致大鼠心脏骤停后心肺复苏的动物模型,将Wistar大鼠随机分为3组:对照组、常规复苏组、UTI治疗组,每组8只.于自主循环恢复2 h取动脉血,测定血清中CK-MB、TNFα的含量;取心肌组织,制备心肌匀浆测NO、MDA含量及SOD的活性.采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构.结果 常规复苏组与对照组比较,血清TNFα明显升高(P<0.01),血清CKMB、心肌MDA、NO有升高趋势,SOD活性降低,电镜下对照组心肌细胞超微结构正常,常规复苏组心肌细胞部分线粒体外膜不完整,线粒体嵴模糊不清,有肿胀;乌司他丁组各项指标检测结果较常规复苏组好,电镜下可见细胞线粒体增生,线粒体嵴结构正常.结论 心肺复苏大鼠存在心肌损伤,乌司他丁组CK-MB、TNFα、自由基以及心肌超微结构均较常规复苏组有改善,对复苏后心肌损伤有一定的保护作用.  相似文献   

5.
目的:探讨在心肺复苏中肾上腺素对自主循环恢复前大鼠心肌损伤与心肌细胞膜β1-肾上腺素能受体的关系.方法:健康雄性(SD)大鼠50只随机分为4组:空白对照组10只(O组)、复苏时照组10只(C组)、大剂量肾上腺素组15只(H组)、标准荆量肾上腺素组15只(S组).制备大鼠心肺复苏模型,窒息致心跳停止,再进行心肺复苏,心跳恢复立即取心肌标本,检测各组心肌组织Na+-K+-ATP酶和超氧化物歧化酶活力、环磷腺苷和丙二醛浓度并进行统计分析;电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果:S组与H组心肌ATP酶和超氧化物歧化酶活力、丙二醛浓度比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);心肌环磷腺苷含量S组、H组比较差异无统计学意义(P>0.05),且与心肌损伤程度无相关性;电镜观察各组心肌细胞超微结构变化差异均有统计学意义(P<0.05).结论:心肺复苏中肾上腺素在自主循环恢复前已加重了心肌组织的损伤,而心肌细胞膜β1-肾上腺素能受体兴奋性增高可能不是主要的原因.  相似文献   

6.
目的:探讨在心肺复苏中肾上腺素对自主循环恢复前大鼠心肌损伤与心肌细胞膜β1-肾上腺素能受体的关系。方法:健康雄性(SD)大鼠50只随机分为4组:空白对照组10只(O组)、复苏对照组10只(C组)、大剂量肾上腺素组15只(H组)、标准剂量肾上腺素组15只(S组)。制备大鼠心肺复苏模型,窒息致心跳停止,再进行心肺复苏,心跳恢复立即取心肌标本,检测各组心肌组织Na+-K+-ATP酶和超氧化物歧化酶活力、环磷腺苷和丙二醛浓度并进行统计分析;电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:S组与H组心肌ATP酶和超氧化物歧化酶活力、丙二醛浓度比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);心肌环磷腺苷含量S组、H组比较差异无统计学意义(P0.05),且与心肌损伤程度无相关性;电镜观察各组心肌细胞超微结构变化差异均有统计学意义(P0.05)。结论:心肺复苏中肾上腺素在自主循环恢复前已加重了心肌组织的损伤,而心肌细胞膜β1-肾上腺素能受体兴奋性增高可能不是主要的原因。  相似文献   

7.
目的观察腺苷在窒息大鼠心肺复苏中对复苏成功率和心肌微循环的影响。方法采用窒息法制作大鼠窒息模型,将实验动物随机分为对照组(A组)、肾上腺素组(B组)和肾上腺素合并腺苷组(C组)。持续窒息3 min后,行胸外心脏按压,呼吸机辅助呼吸,4 min后静脉给药。A组(n=15)不用复苏药物;B组(n=14)静脉注射肾上腺素90μg·kg~(-1);C组(n=14)静脉注射肾上腺素90μg·kg~(-1)并持续静滴腺苷70μg·kg~(-1)·min~(-1)至复苏结束。观察自主循环恢复率、复苏成功率和心肌微循环。结果C组自主循环恢复率(92.9%)和复苏成功率(64.3%)>B组(78.6%,50%)>A组(60%,20%);C组心肌毛细血管数目和面积好于A组和B组。结论心肺复苏时肾上腺素合并腺苷可能会减轻肾上腺素部分负作用,改善大鼠心肌微循环,提高复苏成功率。  相似文献   

8.
目的 通过对血流动力学指标、心肌损伤标志物cTnT及心肌组织形态学观察,明确α-甲基去甲肾上腺素(α-MNE)是否町减轻复苏后心肌损伤、改善心脏功能.方法 兰州市兽医研究所提供18只清洁级家兔,体质量2.5~3.5 kg,雌雄不拘,通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.按数字随机法随机分为三组:A组手术对照组,仪行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;B组:肾上腺素组,在复苏时使用标准剂量肾上腺素(30 μg/ks);C组:α-MNE组,在复苏时使用α-MNE(100 μg/kg).动态观察致颤前15 min、复苏后30 min,60 min,120 min,180 min,240 min左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及心肌损伤标志物cTnT变化,在复苏后240 min处死家兔取心肌组织进行光镜检查.统计学处理数据采用Spss 10.0软件处理,组间比较采用ANOVA方差分析.结果 与A组比较,其余两组复苏成功后LVEDP明显升高(P<0.01),peak±dp/dt显著F降(P<0.01);C组与同时相B组比较,LVEDP升高幅度明显降低(P<0.05),peak ±dp/dt降低程度显著减轻(P<0.05);与A组比较,其余两组复苏成功后cTnF明显升高(P<0.01),但C组升高幅度明显小于B组(P<0.05).B、C组光镜下均见心肌损伤,但C组心肌损伤较B组轻.结论 α-甲基去甲肾上腺素可减轻复苏后心肌损伤、改善心脏功能,对复苏后心脏具有一定有保护作用.  相似文献   

9.
目的 研究亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后心功能的保护作用,探讨其相关保护机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.30只清洁级家兔随机分为五组,对照组(A组):仅行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;常规复苏组(B组):仅采用常规方法复苏;亚低温复苏组(C组):自主循环恢复即刻给予亚低温治疗;瑞芬太尼复苏组(D组):自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼;亚低温联合瑞芬太尼复苏组(E组):自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼及亚低温处理.动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和8-异前列腺素(8-iso-PGF2α)浓度的变化.结果 ①与A组比较,其余四组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后30 min差异有统计学意义(P均<0.01);与B组比较,C、D组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后120 min差异有统计学意义(P均<0.05),但C、D两组比较差异无统计学意义,而E组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后60 min差异有统计学意义(P均<0.05),且E组LVEDP升高幅度及peak±dp/dt下降幅度也小于C、D组(P均<0.05);②与A组比较,其余四组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度明显升高(P均<0.01);与B组比较,C、D、E组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度明显降低(P均<0.05),但E组下降幅度最为明显(P<0.05).结论 亚低温及瑞芬太尼干预均可改善复苏后心功能不全,两者联用具有协同作用,能进一步提高疗效,其机制可能与自由基清除有关.  相似文献   

10.
目的:研究脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用。方法清洁级成年健康雄性Wistar大鼠46只,随机分为A组(对照组,n=8)、B组(脓毒症组,n=18)、C组(脂肪乳组,n=18)。 A组仅行盲肠探查术,B、C组采用盲肠结扎穿孔( CLP)制作大鼠脓毒症模型。 A、B组术后即刻静脉给予生理盐水18.6 mL/kg,C组术后即刻给予脂肪乳18.6 mL/kg。比较两组大鼠3、6、12、24 h的心肌力学指标左室收缩峰压(LVSP)、左室压力最大上升速率(+dp/dt max)、左室压力最大下降速率(-dp/dt max ),以及24 h后线粒体改变。结果 B组3、6、12、24 h LVSP明显低于A组(P<0.01);C组3、6、12 h LVSP明显低于A组(P<0.01),24 h LVSP低于A组(P<0.05)。C组3、6、12、24 h LVSP明显高于B组(P<0.01)。 B组和C组3、6、12、24 h+dp/dt max和-dp/dt max均明显低于A组。但C组3、6、12、24 h的+dp/dt max和-dp/dt max明显高于B组。 C组的线粒体破坏明显轻于B组。结论脂肪乳能明显改善脓毒症大鼠的心肌功能,保护线粒体。  相似文献   

11.
目的 探索生脉注射液对心搏骤停动物模型的自主循环恢复和复苏后早期血流动力学的影响,为心搏骤停复苏后动物的后续研究提供稳定循环的辅助支持.方法 将家兔30只随机(随机数字法)分成两组各15只,采用窒息法建立心搏骤停动物模型;生脉组在复苏开始即刻给予2mL/kg生脉注射液静注,自主循环恢复后10 min再次给予相同剂量一次;盐水组给药时间和盐水剂量与生脉组相同.记录家兔心搏骤停时间、自主循环恢复时间和自主呼吸恢复时间,分别记录窒息前和自主循环恢复即刻、ROSC后30 min,60 min和120 min的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)等血流动力学指标的变化.计算自主循环恢复率与6 h存活率.结果 生脉组和盐水组家兔在心搏骤停时间、自主呼吸恢复时间、自主循环恢复率以及6 h存活率等指标之间的比较,差异无统计学意义(P>0.05),但生脉组家兔自主循环恢复时间要明显早于盐水组;两组家兔在自主循环恢复30 min,60min和120 min的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)与窒息前相比明显降低,但左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);生脉组在相应时间点的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)高于盐水组,左室舒张末压(LVEDP)低于盐水组(P<0.05).结论 生脉注射液辅助用于心搏骤停家兔心肺复苏,可缩短家兔自主循环恢复时间,并且可改善其自主循环恢复后心肌舒缩功能,有利于复苏后血流动力学的稳定.  相似文献   

12.
大剂量肾上腺素对心肺复苏大鼠心肌超微结构的影响   总被引:9,自引:2,他引:9  
目的:观察用大剂量肾上腺素对心肺复苏大鼠心肌超微结构的影响,为心肺复苏时正确合理使用肾上腺素提供依据。方法:Wistar大鼠50只随机分为5组:正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、标准剂量肾上腺素组(C组)、大剂量肾上腺素组(D组)和超大剂量肾上腺素组(E组)。用窒息使大鼠心脏停搏作为动物模型,进行心肺复苏,电镜观察心肌超微结构的变化。结果:A组和B组心肌细胞超微结构正常,无明显区别。C组在复苏10分钟时心肌超微结构无明显变化;复苏30分钟时,心肌细胞肌丝排列不整齐,线粒体轻度扩张。D组复苏10分钟时心肌超微结构无明显变化;复苏30分钟时,心肌细胞部分损害,损害程度比C组复苏30分钟时严重。E组复苏10分钟时心肌超微结构略有部分改变;复苏30分钟时,其损害比D组更加严重。结论:在复苏早期使用标准剂量肾上腺素和大剂量肾上腺素对心肌细胞超微结构无明显影响。在复苏晚期使用大剂量肾上腺素或超大剂量肾上腺素对心肌细胞超微结构有明显破坏。忽略其它复苏措施,单靠加大肾上腺素剂量有危险,应合理使用肾上腺素。  相似文献   

13.
窒息法致大鼠心脏骤停模型复苏的影响因素   总被引:13,自引:8,他引:13  
目的 观察心肺复苏(CPR)效果,并探讨窒息时间及CPR时间对大鼠自主循环恢复(ROSC)率和6 h生存率的影响.方法 采用呼气末夹闭气管窒息法,建立大鼠心脏停搏(A)模型.30只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分2组,窒息7 min组(n=15),窒息9min组(n=15).观察大鼠窒息及心肺复苏期间平均动脉压(MAP)、心电图(ECG)、心率(HR)和动脉血pH值的变化,比较各组的ROSC率和6 h生存率.结果 窒息7 min组ROSC率和6h存活率与窒息9 min组比较,差异无显著性(P>0.05);CPR时间<5 min者6 h生存率显著高于CPR时间>5 min者(P<0.05);存活时间大于6 h者CPR时间与存活时间小于6 h者CPR时间比较有显著性差别(P<0.05).结论 该复苏模型制作简单,重复性好,可观察多个指标,能满足心肺复苏实验研究的需要;窒息时间选择应控制在7~9 min以内;CPR时间是预测CPR成功率的重要指标.  相似文献   

14.
加压素与肾上腺素在小鼠心肺复苏中的疗效比较   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 比较加压素与肾上腺素在小鼠心肺复苏中的疗效.方法 30只雄性昆明小鼠经食道快速起搏心窒诱发室颤、建立心搏骤停模型,起搏开始后4 min将小鼠随机分成3组(n=10/组):对照组(Sal-gro)、加压素组(Vas-gro)、肾上腺素组(Epi-gro),分别经动脉注射药物(生理盐水、加压素0.4 U/kg和肾上腺素0.04mg/kg)1次,开始胸外心脏按压及机械通气,观察自主循环恢复情况,10min无效则放弃复苏.自主循环恢复的小鼠连续监测心电和血压60 min,观察血压、心率、呼吸恢复情况及生存时间.结果 加压素与肾上腺素组小鼠的自主循环恢复率均显著高于对照组(9/10,10/10和3/10,P<0.05,P<0.01).加压素与肾上腺素组组间比较差异无统计学意义(P>0.05).肾上腺素组小鼠在自主循环恢复后全部出现自主呼吸,而加压素组小鼠只有4只出现自主呼吸(P<0.05).肾上腺素组小鼠的生存时间明显长于加压素组和对照组小鼠(P<0.05,P<0.05).结论 加压素和肾上腺素均可显著提高心搏骤停小鼠的自主循环恢复率,但0.04 mg/kg的肾上腺素对自主循环恢复后小鼠呼吸功能及生存时间的影响明显优于0.4 U/k的加压素,其机制尚不清楚,还有待进一步研究.  相似文献   

15.
目的 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达及外源性磷酸肌酸(CP)干预的影响,研究大鼠CPR后心肌损伤机制及外源性CP的保护作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、常规复苏组(B组)、常规剂量CP组(C组,胸外按压时首次给药CP 0.5g/kg,2 h后再次给药1.0g/kg)、大剂量CP组(D组,胸外按压时首次给药CP 1.0g/kg,2 h后再次给药2.0g/kg).每组动物8只.建立窒息型大鼠心搏骤停(CA)-CPR模型,ROSC后24 h取心肌标本待测.以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测ROSC后24h的心肌细胞凋亡指数(AI);以免疫组化法检测ROSC后24h的心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达.数据比较采用方差分析.结果 与A组比较,CPR后24h B,C,D各组心肌凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均显著升高(均P<0.01),Bcl-2/Bax值均明显降低(P<0.01);与B组比较,C组和D组心肌的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值均明显上升(P<0.01);与C组比较,D组的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值明显上升(P<0.05).结论 外源性磷酸肌酸可明显抑制窒息型大鼠CPR后心肌细胞凋亡,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用,该作用以大剂量时更明显.  相似文献   

16.

BACKGROUND:

Ischemia-reperfusion injury in the myocardium after cardiac arrest (CA) and cardiopulmonary resuscitation (CPR) is an important pathologic basis of post-cardiac arrest of syndrome (PCAS), and apoptosis is one of the major mechanisms in myocardial ischemia-reperfusion injury. To lessen myocardial ischemia-reperfusion injury after cardiac arrest and CPR, it is important to reduce energy consumption and to increase energy supply in the myocardium. This study aimed to observe changes of cell apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax protein on the myocardium after CPR in rats, and the protective effects of different doses of exogenous phosphocreatine (creatine phosphate, CP) on them.

METHODS:

A total of 32 male adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups: control group (group A), CPR group (group B), low-dose CP group (group C, CP 0.5 g/kg at beginning of CPR and 1.0 g/kg at 2 hours after CPR) and high-dose CP group (group D, CP 1.0 g/kg at beginning of CPR and 2.0 g/kg at 2 hours after CPR). Cardiac arrest was induced by asphyxiation and CPR started at 7 minutes after asphyxiation in groups B, C and D. Myocardium samples were taken at 24 hours after CPR. Cardiomycytic apoptosis was detected by the TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL) method. The expression of Bcl-2 and Bax protein was measured by immunohistochemistry.

RESULTS:

Cardiomyocytic apoptosis index (AI) and expression of Bcl-2 and Bax protein increased more significantly in groups B, C and D than in group A (P<0.01), but Bcl-2/Bax ratio significantly decreased (P<0.01). Cardiomyocytic AI and expression of Bcl-2 and Bax protein decreased more significantly in groups C and D than in group B (P<0.01), but Bcl-2/Bax ratio increased more significantly (P<0.01). Cardiomyocytic AI and expression of Bcl-2 and Bax protein decreased more significantly in group D than in group C (P<0.05), but Bcl-2/Bax ratio increased more significantly (P<0.05).

CONCLUSION:

Exogenous phosphocreatine, especially at a large dose, could inhibit cardiomyocytic apoptosis and alleviate myocardial injury after CPR in rats.KEY WORDS: Cardiopulmonary resuscitation, Phosphocreatine, Apoptosis, Bcl-2, Bax, TUNEL  相似文献   

17.
目的 观察心肺复苏时延迟使用升压素或肾上腺素对自主循环恢复率的影响,比较两者对窒息性心跳停搏家兔心肺复苏的疗效。方法 62只家兔均在呼气末夹闭气管8min,造成窒息性心脏停搏模型后,开始人工胸外心脏按压及机械通气,期间不用任何药物,复苏5min内恢复自主循环的家兔定义为常规心肺复苏成功,对5min内复苏不成功者,再随机分为两组,分别给予升压素(0.8IU/kg)或肾上腺素(0.2mg/kg)静脉注射,并继续常规心肺复苏:结果 常规心肺复苏的自主循环恢复率为24.19%(15/62),加用升压素和肾上腺素后总的自主循环恢复率提高到48.39%(30/62)。其中升压素组23只家兔中2只复苏成功(8.70%),肾上腺素组24只家兔中13只复苏成功(54.16%),肾上腺素组复苏成功率明显高于升压素组(P=0.001)。结论 对窒息性心脏停搏的家兔心肺复苏时应用升压素或肾上腺素可提高自主循环恢复率。肾上腺素在提高窒息家兔冠脉灌注压及复苏成功率方面明显优于升压素。  相似文献   

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