输血相关的急性肺损伤

TRALI是美国目前最常见的输血引起死亡的原因,超过ABO不相容和细菌污染。虽然仍不知道美国TRALI的实际发生率,但随着认识的提高,文献中TRALI病例报告数量自1985年以来显著增加。但对输血引起的许多类似的临床并发症仍然缺乏了解。2004年4月,在加拿大的多伦多召开了一次题为“关于TRALI的认识”的交流讨论会议。由加拿大血液机构和Hma-Qubec发起会议,得到了国际输血协会下属的BEST（Biomedical Excellence for Safer Transfusion）委员会的支持。许多专家提供了资料,大约240人出席了会议,包括会议专业组的11名成员。他们广泛代表了内科和其他学科的专家,如输血医学、流行病学、免疫学、麻醉学、急救医学、伦理学以及定期捐血者和长期受血者。完整的会议记录已经发表。     

输血相关的急性肺损伤

输血是一种异体移植。除抢救生命外，尽可能不输血。输血可发生多种反应，除可传播疾病外，有2％～10％的病人可发生轻重不等的不良反应，世界上输血死亡率可达0．5％～1．0％。但对于输血相关的急性肺损伤很多人却知之甚少。输血相关的急性肺损伤（TRALI）是指输血过程中或输血后6h内发生的一种急性呼吸窘迫综合征。其病理生理、临床表现及治疗与其它原因所致的急性呼吸窘迫综合征相似，     

采供血机构预防输血相关急性肺损伤的策略

自1985年Popovsky[1]第1次报道输血相关的急性肺损伤(TRALI)以来,TRALI的发病率和死亡率作为最常见的输血不良反应越来越引起人们关注[2,3].临床医师对TRALI的认知度和诊断治疗水平不断提高,更重要的几是采供血机构也在采取减少该并发症发生的干预措施,并取得了明显的效果,在此,我们就TRALI的发病机理、涉及的血液成分和目前采供血机构已经采取的和有望采取的减少TRALI发生率的干预措施综述如下.     

细胞因子及C-反应蛋白与输血相关急性肺损伤的研究进展

输血相关急性肺损伤(TRALI)是指输注血液制品6 h内发生的急性呼吸窘迫综合征,是输血导致死亡的主要原因之一,且尚未有完善的特异性治疗及预防方案。到目前为止,TRALI的发病机制尚未完全清楚,普遍认为与二次打击学说及阈值学说有关。研究者们证实细胞因子及C-反应蛋白(CRP)与TRALI的发病机制有关,本文旨在概括几种细胞因子及CRP在TRALI发生发展机制中的作用,为国内临床研究者们在TRALI诊断、治疗和预防方面提供新的策略。     

调节纤维蛋白溶解活性干预输血相关急性肺损伤的潜能探讨

输血相急性肺损伤(TRALI)是急性肺损伤(ALI)的1个亚类,其临床表现、诊断、病理机制均符合ALI.纤维蛋白过度沉积在肺部是发生ALI病变的特点之一,逆转纤维蛋白形成对于干预ALI具有重要意义.而纤维蛋白溶解(纤溶)活性降低是导致肺部纤维蛋白过度沉积的重要原因之一,也是TRALI的1个重要病理特征.本文从调节纤溶活...     

FTY720对输血相关急性肺损伤的作用机制初探

目的 探讨不同剂量芬戈莫德(Fingolimod, FTY720)对非抗体介导的输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury, TRALI)的作用及机制。方法 采用脂多糖(lipopolysaccharide, Lps)预刺激,不同保存天数的血小板(platelet, Plt)进行二次打击的方法构建TRALI小鼠模型,通过肺组织匀浆中蛋白浓度、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, Mpo)活性、肺组织湿干重比(wet/dry weight ratio, W/D比值)、肺组织损伤评分及病理切片判断建模是否成功,检测不同保存天数血小板中的神经酰胺和鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate, S1P)含量。LPS注射1h后给予不同剂量的FTY720以探讨FTY720在TRALI中的作用。通过WB分析血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin, VE-cadherin)、密闭蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)的表达水平以研究FTY720的作用机制。结果 输...     

输血相关的急性肺损伤出现急性一过性中性粒细胞减少：一所医院的病例报告

输血相关的急性肺损伤(TRALI)是一种不常见的但常常是严重的输血并发症，美国报告在输血引起的死亡事件中TRALI位居第一位。与TRALI有关的血液产品有全血、红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆(FFP)、冷沉淀、外周血祖细胞(极少见)、和静脉注射用免疫球蛋白(极少见)。通常在输血期间或输血后2个小时出现TRALI的症状，也有在输血后6个小时出现症状。     

半相合造血干细胞移植中发生的输血相关急性肺损伤:1例病例报告附文献复习

目的探讨HLA半相合造血干细胞移植过程中发生输血相关急性肺损伤(TRALI)的风险性及其处理、预防措施。方法对1名行HLA半相合造血干细胞移植治疗的患者在移植过程中出现的TRALI的临床发病特点、实验室检查、影像检查、治疗措施进行分析,并对相关文献做复习。结果发现该患者在移植过程中因输注机采新鲜血小板而导致TRALI,经积极抢救无效,最终病情恶化死亡。结论半相合造血干细胞移植过程中若反复输血(包括血液成分),存在发生TRALI的较大风险,积极有效的预防和及时的处理措施显得尤为必要。     

中和IL-17A对输血相关急性肺损伤小鼠的保护作用

目的观察IL-17A在输血相关急性肺损伤小鼠中的表达,探讨中和IL-17A对输血相关急性肺损伤小鼠的影响。方法采用"二次打击"(LPS+MHC-Ⅰm Ab)模型,8~10周BALB/C雄性小鼠32只,应用随机数据表完全随机分成4组:正常(normal)组、LPS+MHC-Ⅰm Ab组、LPS+isotype组、LPS+PBS组,每组8只。腹腔注射LPS 0.1 mg/kg,24 h后尾静脉分别给予MHC-Ⅰm Ab(1 mg/kg)或等体积的isotype和PBS,2 h后检测肺泡灌洗液和外周血中IL-17的表达。另选取32只BALB/C雄性小鼠,观察anti-IL-17A抗体预处理对肺损伤的影响,随机分为4组:normal组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+anti-IL-17A组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+isotype组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+PBS组,提前1 h尾静脉注射anti-IL-17A(50μg/只)、isotype(50μg/只)或等体积的PBS,二次打击造模后2 h取材,测定肺泡灌洗液中蛋白浓度和肺干湿重比,检测肺泡灌洗液和外周血中细胞因子水平,计数肺脏中性粒细胞,评估各组小鼠肺损伤和炎症反应程度。数据采用Prism5.0(Graph Pad Software,USA)软件包进行统计学处理。结果与其他三种相比,二次打击模型(LPS+MHC-Ⅰm Ab)组小鼠肺泡灌洗液和外周血中IL-17A表达显著升高,且肺组织中性粒细胞数明显增多。anti-IL-17A预处理后,肺组织中性粒细胞浸润减少,肺干湿重比减小,肺泡灌洗液蛋白含量降低,外周血促炎因子水平显著下调。结论 IL-17A在输血相关急性肺损伤中显著升高,anti-IL-17A预处理后显著改善输血相关急性肺损伤小鼠炎症反应和肺组织损伤。     

雷帕霉素处理后的树突状细胞对感染后输血相关急性肺损伤保护作用

目的 探讨雷帕霉素处理后的树突状细胞(dendritic cells, DC)干预感染后输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury, TRALI)策略的可行性。方法 1)通过细菌脂多糖(LPS)联合抗-H2Kd诱导小鼠TRALI的发病,并测定小鼠肺脏,肾脏,脾脏和脑组织等器官湿干比及肛温,建立TRALI小鼠模型;2)体外诱导小鼠骨髓来源的DC细胞,并经雷帕霉素(10nM)处理24 h; 3)小鼠经尾静脉注射或不注射雷帕霉素或雷帕霉素处理后的DC,1 h后腹腔注射LPS,24 h后注射抗-H2Kd诱导TRALI发病,观察并记录小鼠死亡情况,并通过小鼠体温、肺脏湿干比、胸腔积液重量以及肺组织病理切片分析小鼠TRALI发病后情况。结果 通过对不同浓度和不同容量的抗-H2Kd溶液诱导效果的比较,本研究选择0.1 mg/kg LPS联合4.5 mg/kg抗-H2Kd(输注体积100μL)诱导的小鼠模型为TRALI小鼠模型。该模型小鼠TRALI发病后,能显著增加了肺脏湿干比,体温显著降低。使用雷帕霉素处理后DC对TRALI发病小鼠进行干预后,死亡...     

036．输入含有多种HLA抗体的血液：输血引起急性肺损伤的回顾研究[英]／Toy P…／／Transfusion

背景输注含有相应抗原的HLA抗体的血液对受血者的影响尚不清楚。研究设计与方法以前曾报道过输血引起1例输血相关的急性肺损伤(TRALl)，本文对该献血者所献血液及其输血患者的记录进行调查。该献血者含有针对96％HLAI类和88％HLAⅡ类抗原的多种HLA抗体。     

αDR3抗体活化DR3信号通路预防抗体介导输血相关急性肺损伤

目的 探索死亡受体3(DR3)受体激动剂(αDR3)抗体活化DR3信号通路干预抗体-介导输血相关急性肺损伤(TRALI)的有效性及可能机制.方法 1)8～10周龄Balb/c小鼠40只随机均分为正常组、同型对照组、模型组、干预组;正常组不做任何处理;小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.1 mg/kg及尾静脉注射4.5 mg...     

非抗体介导输血相关急性肺损伤的研究进展

输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血相关性死亡的主要原因之一。在TRALI发病机制的"二次打击"学说中, 根据第2次打击因素不同, 可将TRALI分为抗体介导和非抗体介导TRALI。抗体在TRALI发病中的作用较为明确, 而生物活性脂质、可溶性CD40配体(sCD40L)、微粒等非抗体因素在血液成分保存过程中虽有积累, 但是其在TRALI发病中的确切机制尚无定论。笔者拟就生物反应调节剂(BRM)和血液成分的贮存损伤等非抗体因素在TRALI中的研究进展进行综述, 旨在为TRALI的防治提供新思路。