大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

电针对老年性痴呆大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对老年性痴呆大鼠脑内谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)含量的影响 ,探讨电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法 :采用高效液相色谱和紫外分光光度计比色法检测。结果 :模型组大鼠脑组织内Glu、Asp含量明显低于假手术组 (P <0 0 1) ;针刺及喜得镇组Glu、Asp含量明显高于模型组 (P <0 0 5 ) ,但与假手术组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,且针刺组与喜得镇组比较亦无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :升高老年性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸水平可能是电针治疗老年性痴呆的作用机制之一。     

电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响

目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。电针组电针刺激大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。测定手术后第10、16天机械痛阈和热痛阈;以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.01);与CCI后10 d比较,电针组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P<0.05,P<0.01),Gly和Tau的水平则降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CCI后16 d机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P<0.01,P<0.05),GABA的水平则进一步升高(P<0.01)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响。方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异。结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性。     

电针对糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的影响

目的观察电针对糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型,采用高效液相色谱法检测糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量并观察电针的影响。结果电针组血糖治疗前后差异非常显著(P<0.01),但仍然高于正常组(P<0.001);糖尿病模型组脑内游离氨基酸谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸均较正常组明显增高,(P<0.01)。电针组4种游离氨基酸均较模型组明显降低(P<0.01),其中Gly明显低于正常组(P<0.05)。结论电针能够降低糖尿病大鼠血糖,可以抑制糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的升高。     

电针对实验性脊髓损伤后兴奋性氨基酸含量的影响

以７２只新西兰白兔为实验动物,采用Ａｌｌｅｎ法制成功动物脊髓损伤模型。观察损伤脊髓中兴奋性氨基酸谷氨酸、天门冬氨酸含量的变化及电针治疗对这些变化的影响。结果显示,脊髓损伤后组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸含量迅速升高,电针治疗对脊髓损伤早期的Ｇｌｕ含量升高有抑制作用,而后期,却有轻度促进Ｇｌｕ含量升高的作用,这可能是电针发挥疗效的部分作用机理。     

音乐电针对脑出血模型大鼠脑组织病理的影响

目的观察音乐电针对脑出血模型大鼠脑组织病理的影响,并探讨其机制。方法将30只清洁级SD成年大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组,每组各10只。模型组及治疗组予Ⅱ型胶原酶加肝素钠尾状核注射诱导脑出血大鼠模型,正常组正常喂养。造模后第1 d,治疗组予音乐电针治疗,每日1次,模型组和正常组均正常喂养。14 d后采用Longa法和Berderson法对模型组及治疗组大鼠治疗前后神经功能进行评分。然后处死各组大鼠,取出脑组织,常规脱水、石蜡包埋、组织切片,进行苏木精-伊红（HE）染色及尼氏染色,分别于生物显微镜低倍镜（×100）和高倍镜（×400）下观察,并对尼氏体积分光密度（IOD）定量分析。结果治疗组治疗后Longa、Berderson评分与本组治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,且均低于模型组治疗后（P〈0.05）。治疗组HE染色及尼氏染色下脑组织病理改变均较模型组轻。模型组尼氏体IOD值低于正常组（P〈0.05）。治疗组尼氏体IOD值高于模型组（P〈0.05）。结论音乐电针疗法对脑出血模型大鼠脑组织具有明显的保护作用和抗损伤修复能力,其作用机制为提高小胶质细胞的抗损伤的积极作用,减轻对正常脑组织的损伤,增进损伤组织的修复,加速坏死组织的吸收;保护和改善神经元尼氏体合成蛋白质的功能,促进神经元修复。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的 :探讨戊四唑 (PTZ)点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸的变化及电针对其影响。方法 :成年SD大鼠 3 0只随机分为三组 (每组 1 0只 ) :癫痫模型组、电针组、正常对照组。采用氨基酸自动分析仪测定脑内氨基酸含量。结果 :癫痫模型组脑内兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)及抑制性氨基酸甘氨酸 (Gly)升高明显 (P <0 .0 5) ;而抑制性氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)降低明显 (P <0 .0 1 )。经电针治疗后γ 氨基丁酸 (GABA)、丙氨酸 (Ala)含量明显升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5) ,而Glu降低明显 (P <0 .0 5)。结论 :电针抗癫痫的作用可能与脑内Glu、GABA及Ala的变化有关     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓与背根神经节抑制性氨基酸水平的影响

目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其相应脊髓节段与背根神经节(DRG)抑制性氨基酸水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠,逐一进行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出空白组、假手术组(均为n=10)和模型动物组。模型动物组待模型成功后将其随机分为模型组和电针组(均为n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓及其相应节段DRG内γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,在脊髓相应节段,其GABA和Tau含量均增加(P<0.05,P<0.01),Gly含量则降低(P<0.05);电针干预后脊髓GABA含量进一步增加(P<0.05),Gly含量被逆转(P<0.05),Tau无明显变化;而在DRG、SNI手术使GABA和Gly水平均增加(P<0.01),Tau降低(P<0.05);电针干预后Gly和Tau均被明显逆转(P<0.05),GABA虽也有逆转的趋势,但无统计学差异;同时电针组SNI大鼠的机械痛敏状态及痛行为均明显减轻和改善。结论:电针通过有效地增加脊髓GABA和Gly的释放,同时抑制DRG内GABA和Gly的释放,可能是其干预神经病理性痛的脊髓机制之一。     

清毒通络法电针对脑出血大鼠海马组织GLU、GABA的含量影响

目的：研究清毒通络法电针对脑出血大鼠GLU、GABA的含量影响。方法：将32只WiStar大鼠随机分为正常组、生理盐水组、模型组及电针治疗组，每组8只。治疗方法为电针大鼠“水沟”、“内关”与“后三里”，3天后测定大鼠海马组织内GLU、GABA的含量。结果：模型组双侧海马组织Glu含量显著高于正常组、生理盐水组（P〈0．01），出血侧海马组织Glu含量高于对侧（P〈0．05）；双侧海马组织GABA含量显著低于正常组（P〈0．01），出血侧海马组织GABA含量低于对侧（P〈0．01）。经电针治疗后，双侧海马组织Glu含量显著低于模型组（P〈0．01），出血侧Glu含量高于对侧（P〈0．05）；双侧海马组织GABA含量显著高于模型组（P〈0．01或P〈0．05），但出血侧仍低于正常水平（P〈0．01），两侧之间有显著性差异（P〈0．01）。结论：清毒通络法电针水沟、内关、足三里穴抑制Glu、上调GABA含量是其减轻脑水肿含量、促进神经功能恢复的机制之一。     

头穴针刺对脑出血大鼠脑组织能量代谢的影响

目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)及乳酸(LA)的动态变化规律,探讨针刺作用机制。方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,后3组又分为24、721、68 h 3个小组,每组/小组8例。采用胶原酶/肝素联合注入法(右尾核,2μl)制备脑出血模型,给以"百会"透"太阳"穴电针治疗(连续波,频率2 Hz,电流1 mA,30 min),梯度离心制备血肿周围脑组织线粒体悬液,比色法观测SDH、Na+-K+-ATPase活性和LA含量的变化。结果:与空白对照及假手术组比较,模型组脑组织SDH活性72 h开始、线粒体Na+-K+-ATPase活性24 h开始明显下降(P<0.05),LA水平24 h开始显著增高(P<0.05);3个指标的变化情况都有随时间延长而加重的趋势。与假手术组比,针刺组SDH(168 h开始)和线粒体Na+-K+-ATPase活性(24 h开始)也显著降低(P<0.05),但绝大多数时段明显高于模型组(P<0.05);针刺组LA水平各时段均显著低于模型组(P<0.05),但247、2 h显著高于假手术组(P<0.05)。结论:针刺可改善脑出血后的能量代谢,调节线粒体功能,减少乳酸蓄积。     

电针遏制癫痫小发作时脑内氨基酸含量的变化

目的 :本课题前阶段已证明电针能遏制癫痫小发作 ,现拟探查此时脑内一些氨基酸含量的变化。方法 :在戊四氮注射及闪光刺激造成癫痫小发作的大鼠 ,收集脑内一些部位在电针穴位前后的灌流液 ,测定四种氨基酸的含量。结果 :皮层运动区、视区的γ 氨基丁酸、甘氨酸及牛磺酸在电针后显著增加 ,谷氨酸减少。丘脑网状核、黑质网状部的γ 氨基丁酸亦明显增加。结论 :电针促使脑内与抑制有关的氨基酸含量增加 ,而兴奋性氨基酸有减少趋势     

电针对脑出血模型大鼠脑组织一氧化氮、内皮素、总抗氧化能力的影响

方法：选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,观察电针不同穴位对大鼠脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T－AOC）的影响。结果：针“水”组能明显降低造模后脑组织中升高的NO,与模型组相比,P＜0．05;针“水”组、针“风”组皆能降低造模后脑组织中升高的ET,与模型组相比,P＜0．05;且针“水”组、针“风”组还能提高造模后脑组织中降低的T－AOC,与模型组比,P＜0．05。结论：针“水”组和针“风”组皆能降低脑出血模型血肿周围脑组织中升高的ET含量,提高其抗氧化能力,且针“水”组尚能降低血肿周围脑组织中升高的NO含量。     

不同电针刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马谷氨酸转运体的影响

目的:观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立慢性应激抑郁模型。氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg剂量灌胃给药,电针组给予电针"百会""印堂"穴20min,以上治疗均为每天1次,连续21d。通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(EAATs)EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P<0.01);氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显著提高(P<0.01)。模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化。模型组大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达与空白组比较明显降低(P<0.01);与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显著提高大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量(P<0.01)。结论:氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加海马EAAT 1、EAAT 2mRNA表达,改善谷氨酸再循环,发挥抗抑郁作用。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内氨基酸递质含量的影响

目的观察黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑内谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）和γ-氨基丁酸（GABA）3种氨基酸含量的影响。方法采用胶原酶＋肝素钠法诱导脑出血模型,分为假手术组、模型组及黄芩苷高、中、低剂量组,分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃,3d后取出各组大鼠大脑,制备脑匀浆,用高效液相色谱仪检测3种氨基酸含量。结果与假手术组比较,模型组和黄芩苷低剂量组Asp含量明显升高（P〈0．05）,不同剂量黄芩苷组与模型组比较,Asp有所下降（P〉0．05）;与假手术组比较,模型组和黄芩苷低、中剂量组Glu含量明显升高（P〈0．05）,与模型组比较,黄芩苷中、高剂量组Glu含量明显下降（P〈0．05）;与假手术组比较,模型组、黄芩苷低、中、高剂量组GABA含量均明显升高（P〈0．05）,与模型组比较,黄芩苷中、高剂量组GABA含量明显升高（P〈0．05）。结论黄芩苷可能通过降低兴奋性氨基酸的含量,提高抑制性氨基酸的含量,来调节兴奋性／抑制性氨基酸的平衡,起到保护脑出血大鼠脑内神经细胞的作用。     

电针对D-半乳糖所致空间记忆障碍大鼠海马氨基酸递质改变的影响

目的观察电针对D-半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍的影响,从氨基酸递质含量改变探讨电针作用机制。方法将24只大鼠随机分成三组:正常对照组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8);应用反相高效液相法对各组大鼠海马5种氨基酸递质进行了检测。结果模型组Asp含量比正常对照组显著降低,电针后增高(P<0.05);在模型组Glu含量比正常组升高,电针后含量更高,差异有统计学意义(P<0.05);Gly在模型组有降低趋势,但差异无统计学意义,电针组含量增高,与模型组和正常对照组比差异都有统计学意义(P<0.05);Tau在模型组含量显著降低,电针后增高,差异有统计学意义(P<0.05);GABA在模型组含量显著降低(P<0.05),电针后增高,但差异无统计学意义。结论电针调节D-半乳糖引起的记忆障碍大鼠可能与海马多种氨基酸含量的改变有关。