IgA Fc受体研究进展

IgA Fc受体(FcαRI,CD89)属于免疫受体家族成员,主要表达于单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和树突状细胞等免疫效应细胞表面。FcαRI能特异的与血清型和分泌型IgA结合,并通过γ链介导一系列免疫反应,包括抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)、补体依赖的细胞毒性(CDC)及细胞吞噬作用等。FcαRI是一种双功能受体,在不同的生理条件下可以介导免疫系统的活化和抑制反应。FcαRI在机体免疫防御和在维持系统免疫平衡方面扮演着重要的角色,有望成为治疗人类疾病的新靶点。本文对FcαRI的结构、功能及其应用等研究现状进行综述。     

敲除IgG受体FcγRIIB加重小鼠全身及脂肪组织炎性反应

目的探讨敲除IgG受体基因(FcγRIIB)在高脂饮食(HFD)诱导下,对小鼠全身及脂肪组织炎性反应以及脂肪组织脂代谢的影响。方法选取FcγRIIB+/+雄鼠和IgG受体FcγRIIB敲除(FcγRIIB-/-)雄鼠各10只,均给予HFD诱导,17周末处死小鼠,称取小鼠体质量,采集血和脂肪组织。用ELISA、流式细胞计量术和实时定量PCR检测炎性反应及脂代谢相关指标。结果 FcγRIIB-/-小鼠与FcγRIIB+/+小鼠相比,血清中炎性因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平明显升高(P0.05);脂肪组织巨噬细胞浸润显著增加(P0.05);M1型极化基因MCP-1、TNF-α增加(P0.05);M2型极化基因ARG和IL-10没有明显差异;体质量、脂肪细胞大小、脂代谢相关基因PPARG、CEBPα、FASn、HSL、ATGL、UCP-1和GLUT4的表达没有差异。结论 HFD诱导下,敲除IgG受体FcγRIIB加重小鼠全身及脂肪组织的炎性反应,但不影响脂肪组织的脂代谢以及体质量。     

淋巴细胞表面FcγRⅢ基因多态性与免疫相关性疾病研究

在抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)参与的体液免疫中,免疫球蛋白(IgG)扮演了很重要的角色.IgG通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合,发挥多种免疫学效应.淋巴细胞表面FcγRⅢ(CD16)属于(Ig)超家族成员,是人白细胞表面上与抗体结合的主要受体之一,由于转录和剪接的不同,CD16存在FcγRⅢA和FcγRⅢB两种异型.每种又由于基因的多态性而分为不同的亚型.CD16的基因多态性影响其与IgG亚型的结合能力,从而影响体液免疫,产生不同效应的免疫反应.CD16基因多态性与免疫相关性疾病的发生发展关系密切.     

自身免疫性疾病的Fcγ受体的靶向治疗

IgG受体(Fcγ受体,FcγR)是重要的免疫应答调节分子。在人类,有3种白细胞FcγR,FcγRI(CD64)、FcγRⅡ(CD32)及FcγRⅢ(CD16)。FcγRⅡ具有两种功能不同的亚型,FcγRⅡA和FcγRⅡB。这两种亚型广泛分布于各种白细胞,是涉及自身免疫性疾病发病的主要受体。在临床和实验研究中已经发现FcγRⅡA的过度激活和/或FcγRⅡB的过度抑制均可导致免疫复合物介导的自身免疫性疾病。因此,下调FcγRⅡA或上调FcγRⅡB功能也许是治疗自身免疫性疾病的一种有效的方法。     

Fcγ和Fcε受体在小鼠三叉神经节的表达

目的 检测正常小鼠三叉神经节(TG)是否表达免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白E(IgE) Fc段Fcγ受体和Fcε受体,及其在过敏小鼠TG中的变化.方法 通过腹腔注射OVA和铝剂,建立小鼠过敏性结膜炎(ACJ)模型.EHSA检测血清总IgE.用Westernblot和免疫荧光检测Fcγ受体和Fcε受体的表达.结果 小鼠TG表达Fcγ受体和Fcε受体.其中IgG激活型高亲和力受体FcγRI和抑制型低亲和力受体FcγRⅡ只表达在小鼠TG神经元上,而IgG激活型低亲和力受体FcγRⅢ表达在小鼠TG中的卫星胶质细胞上.IgE激活型高亲和力受体FcεR Ⅰ表达在小鼠TG神经元上,而IgE低亲和力受体FcεRⅡ同时表达在小鼠TG神经元和卫星胶质细胞上.与正常小鼠比较,ACJ小鼠的血清总IgE水平升高,TG的FcεR Ⅰ和FcγRⅡ表达增加(P＜0.05).而ACJ小鼠的FcεRⅡ和FcγRⅠ表达下降(P＜0.05).FcγRⅢ在正常和ACJ小鼠TG中的表达无显著差别.结论 小鼠TG表达的Fcγ和Fcε受体可能参与ACJ及其他过敏性疾病的发生和发展.     

胎盘Hofbauer细胞及其FcγRⅢ受体表达

Hofbauer细胞是胎盘巨噬细胞,位于绒毛间质,与胎儿血管相邻,能在母体和胎儿间游走,对入侵胎盘的病原微生物有较强的吞噬作用。其表面含FcγRⅢ受体,包括FcγRⅢA和FcγRⅢB,两者胞外结构域有高度同源性,但FcγRⅢA是一种细胞特异性的糖基化跨膜蛋白,其在细胞表面稳定表达与γ链参与有关;FcγRⅢB不含任何跨膜或细胞质区域,其锚定于细胞膜的糖基磷脂酰肌醇(GPI),其表达与FcR的γ链或ξ链无关。Hofbauer细胞具有肯定的吞噬能力,但不能依赖溶酶体完全溶解杀灭被吞噬的病毒。Hofbauer细胞表面的FcγRⅢ与母体循环的HBsAg-抗-HBsAg等免疫复合物结合引起细胞免疫或淋巴因子的转录,介导HBV宫内感染。     

具有膜表面Ia抗原和IgG-Fc受体的抑制性T细胞亚类

人T细胞可根据膜表面Fc受体分成二个亚类:具有IgM-Fc受体的Tμ和具有IgG-Fc受体的Tγ细胞,前者具有辅助功能,后者具有抑制功能。用单克隆抗体也可将人T细胞分成不同亚类,OKT-5~ 及OKT-8~ 为细胞毒/抑制性T细胞,OKT-4~ 为辅助性T细胞。但用多种多克隆抗体测定Tγ和Tμ,发现二分类标志不相符合,且Tγ大多不与针对T细胞的OKT-3反应,而与针对单核     

多态性FcγRⅡ基因定位于人类第1号染色体长臂(1q)上

人类白细胞表面的Fc受体(FcγR)是免疫应答过程中将体液免疫系统同细胞效应功能结合起来的重要组分,根据其分子大小,对IgG的亲和力、细胞分布类型及体外功能FcγR至少可分为3大类。人类FcγRⅡ则是表达于单核细胞、血小板、嗜酸性粒细胞、B细胞及中性粒细胞表面的一种分子量为40000的糖蛋白,它可结合寡聚体形式的人IgG及小鼠IgGl和IgG2b,同时有证据表明单核细胞FcγR Ⅱ     

人免疫球蛋白GFcγ受体的细胞分布及其功能研究进展

存在于人免疫细胞表面的IgG Fcγ受体(FcγRs)在功能上分为活化性受体和抑制性受体两类,其主要的免疫学作用是对细胞反应的正向和负向调节,两者间相互作用的平衡是维持机体正常免疫应答或免疫耐受的重要因素,由此FcγRs也成为潜在的治疗自身免疫病、过敏及感染性疾病等理想的作用靶标。现就人FcγRs在不同免疫效应细胞表面的分布及其免疫调节功能的研究进展作一概述。     

原发性肾脏疾病与系统性红斑痕疮病人T淋巴细胞亚群的变化

1975年Moretta等人报告,根据表面Ig·Fc受体不同,T淋巴细胞可分为两个亚群,即具有IgG Fc受体者为Tγ细胞,具有IgM Fc受体者为Tμ细胞。最近,Moretta等报告,体外实验Tμ细胞有辅助B细胞分化     

FcγR Ⅲ研究进展

作为免疫球蛋白与免疫细胞的桥梁,FcγRⅢ(FcγreceptorⅢ)在机体免疫与免疫细胞功能发挥中具有重要作用。近来研究表明,FcγRⅢ与自身免疫疾病的发生和预后有明确的关系,而其介导DC细胞成熟、在NK细胞和巨噬细胞的ADCC作用中所具有的重要作用使人们认识到FcγRⅢ有望成为肿瘤和免疫疾病治疗的重要靶向。     

大面积烧伤后T淋巴细胞及其亚群动态变化的研究

大面积烧伤常伴有获得性免疫功能缺陷,主要表现细胞介导免疫功能的损害,例如同种异体皮肤移植存活时间延长,移植物抗宿主反应,迟发皮肤超敏反应,细胞毒淋巴细胞产生和活性的抑制,以及在体外对可溶性和同种抗原反应的抑制。烧伤后细胞免疫功能抑制的机理,目前尚不清楚,可能与抑制性T细胞的激活有关。 近年来已证实,带有IgG Fc受体的T细胞称为T_γ细胞,带有IgM Fc受体的为T_μ细胞,在功     

IgA受体FcαRI与CLK1蛋白激酶相互作用的鉴定

目的:研究FcɑRI在没有FcRγ链的情况下,能否与细胞中其他蛋白结合调节细胞功能。方法:利用酵母双杂交、蛋白与蛋白相互作用、激光共聚焦、受体交联等方法研究细胞内与FcɑRI结合的分子。结果:发现FcαRI在体内和体外能够直接与hCLK1蛋白激酶相互作用,并且确定了hCLK1所编码的386~399位氨基酸EHLAMMERILGPLP为两者相互作用的关键区域,同时交联人外周血中性粒细胞FcɑRI受体后发现,hCLK1仍然和FcɑRI结合在一起。结论:除了FcɑRI与FcRγ链相互作用引起细胞功能以外,FcɑRI与CLK1蛋白酶的相互作用可能在IgA炎症疾病反应中发挥重要作用。     

FcγRⅡB与系统性红斑狼疮

FcγRⅡB是相对分子质量为40 000的IgG低亲和力受体,FcγRⅡB的胞浆区含有以酪氨酸为基础的抑制小体ITIM(Immunoreceptor Tyrosinesed Inhibition Motif),有抑制淋巴细胞活化的作用。FcγRⅡB表达下降时产生免疫复合物的清除功能障碍,FcγRⅡB表达缺陷是系统性红斑狼疮(SLE)的重要易感因素。     

纯化的人类循环单个核细胞表面受体及其免疫活性Ⅴ.循环裸细胞及其分泌的抑制培养T细胞Fcμ受体合成的因子

人类循环T细胞有两类,一为有Fcμ受体的TM细胞,另一为有Fcγ受体的T_G细胞。曾经认为T_M 为辅助性T 细胞,T_G 为抑制性T 细胞。本研究明确地证实了以下几个问题:①新分离的T 细胞不具有Fcμ受体,不是由于血循环中的IgM 封闭了该受体;②纯化的T 细胞在含胎牛血清的培养液中37℃培养24小时,有大约20～40%的T 细胞显现Fcμ受体,这表明该受体是T 细胞经培养后而新合成的;③将未分群的混有T 细胞、B细胞、裸细胞、单核细胞的单个核细胞在上述同样条件下培养,T 细胞不显现Fcμ受     

人U937细胞吞噬IgA免疫复合物的研究

目的 对IgA Fc受体(FcaR Ⅰ)介导的U937细胞吞噬IgA免疫复合物进行研究。方法 以异硫氰酸荧光素(FITC)标记的8．9NIP／BSA为抗原，与抗NIP的IgA或IgA抗体结合，分别形成IgA免疫复合物(IgA IC)和IgG免疫复合物(IgG IC)，再与经佛波醇乙酯(PMA)刺激分化为单核细胞样的13937细胞孵育，流式细胞仪分析U937细胞吞噬IgA Ic和IgG IC的情况。结果 U937细胞表面：FcaR Ⅰ表达量高于3种IgG Fe受体(FcγRⅠ、FcγRⅡ、FcγRⅢ)。PMA刺激后细胞表面FcαRⅠ上调明显，吞噬IgAIC能力增加。FcαRⅠ介导的U937细胞对IgA IC的吞噬作用高于FcγRⅠ和FcγRⅡ介导的对IgG IC的吞噬作用，且这种吞噬作用是特异性的。在补体受体CRl和CR3作用下，U937细胞对IgA IC的吞噬作用有所增强。结论 FcαRⅠ介导单核细胞非常强的吞噬IgA IC的作用。     

带有Fc受体,具有细胞毒及调节功能的人类第三群单个核细胞

作者根据这些细胞具有特殊的对温度不稳定的IgG,附着于其Fc受体(FcR)上而称为"L细胞",其FcR与众不同,结构独特,密度高,分子量为5,2000-58,000.在4℃时与血清IgG结合,而在37℃时则释放.L细胞具有天然的和依赖抗体的细胞杀伤效应,能调节T细胞增生和抑制免疫球蛋白合成.L细胞表面受体与B细胞及单核细胞不同,早期认为B细胞是具有IgG的Fc受体的淋巴细胞亚群,而人类血液中Ig阳性细胞至     

IL－2Rγ研究现状

ＩＬ－２受体γ链（ＩＬ－２Ｒγ）为细胞因子受体超家族成员，是一分子量为６４ＫＤａ的膜蛋白。它是多种细胞因子受体的功能性组成单位，参与调控淋巴细胞的分化发育和成熟、Ｔ细胞致敏以及自身免疫耐受的形成等多种免疫学功能。ＩＬ－２Ｒγ基因突变可导致Ｘ染色休连锁的重症联合免疫缺陷（ＸＳＣＩＤ）等疾病。本文深入探讨了γ链的功能机制，这将有助于多种相关疾病的诊断与治疗。     

人类T淋巴细胞亚群

根据T淋巴细胞的功能,以前曾将其分为Ts,Th、Tc、Ta及Td等5个亚群。近来根据表面Ig、Fc受体的不同,又把人类T淋巴细胞分为两个亚群:具有IgM Fc受体者称Tμ细胞,具有IgG Fc受体者称Tγ细胞Moretta等报告,人类外周血中多数T淋巴细胞具有IgM Fc受体,少数     

人淋巴细胞亚群对麻疹、腮腺炎和牛痘病毒的应答

文中证明,在一种增殖检定中带IgG Fc受体的T细胞(Tγ)是对麻疹、腮腺炎和牛痘病毒发生应答的首要细胞,而且具有病毒特异性。取Ficoll-Hypague分离的外周血单