抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其相关性研究

目的:探讨抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其与抑郁症的关系.方法:调查31例单相抑郁症的住院患者(抑郁症组),应用选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRI)药物西酞普兰治疗6周,分别于治疗前和治疗后第6周末采用放射免疫法测定患者血浆血管紧张素Ⅱ的含量;同时以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定症状的严重程度,以HAMD减分率评定疗效.以30名健康志愿者为对照组.结果:抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平[(436.75±239.14)pg/ml]明显高于对照组[(130.42±47.85)pg/ml],差异有统计学意义(P=0.000);治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平[(205.97±155.00)pg/ml]较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P=0.000);治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMD及HAMA总分值的减分率呈显著负相关[HAMD(r=-0.457,P=0.022); HAMA(r=-0.473,P=0.017)].结论:抑郁症患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平存在异常,血管紧张素Ⅱ可能参与了抑郁的病理生理过程.     

老年患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平变化与抑郁的相关性研究

目的探讨老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（RAAS）含量的变化与抑郁的相关性。方法从2011年开始来我院进行治疗的确诊老年抑郁患者中抽取34例抑郁患者并应用黛力新对其治疗。分别于治疗前、后采用放射免疫法及化学发光法对其进行血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量的测定。从开始治疗到治疗结束每隔2周对患者的抑郁程度进行1次评定,评定量表选用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）。结果治疗后患者的血管紧张素Ⅱ含量为（174.01±131.19）pg/ml,明显低于治疗前的（435.82±232.80）pg/ml,两者比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。但治疗前后的血浆肾素分别为（1.64±0.89）ng/ml与（1.20±0.81）ng/ml,治疗前后的血浆醛固酮分别为（0.22±0.07）mmol/L与（0.22±0.08）mmol/L,两者治疗前后的含量变化不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗前后患者血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMA和HAMD的减分率间的相关系数分别的-0.429与-0.465,其相关关系为负相关,但血浆肾素与血浆醛固酮水平的变化却与HAMA和HAMD减分率间无明显的相关性。结论老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平之间存在着一定相关关系,且其血管紧张素Ⅱ水平变化与抑郁密切相关。     

西酞普兰联合小剂量奎硫平治疗抑郁症的临床观察

目的探讨西酞普兰联合奎硫平治疗抑郁症的疗效和不良反应。方法 84例抑郁症患者,按随机数字表法分为2组,分别给予西酞普兰合用奎硫平治疗组（研究组,n=44）和单用西酞普兰治疗组（对照组,n=40）,疗程均8周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）〔1〕、HAMD减分率评定疗效,以副反应量表（TESS）评定不良反应。结果平均起效时间研究组早于对照组〔（10.6±8.3）vs（14.6±7.6）d,P〈0.05〕。在治疗后第1、2、4周末2组HAMD减分率有明显差异（P均〈0.05）,但在治疗结束的第8周末HAMD减分率差异无统计学意义（P〉0.05）。2组不良反应均较少。结论奎硫平联合西酞普兰治疗抑郁症,比单用西酞普兰疗效更好,起效更快,且具有良好的安全性。     

首发广泛性焦虑障碍患者血浆脑源性神经营养因子水平的动态观察

目的 了解首发广泛性焦虑障碍患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)变化规律.方法 测定34例于2007年1-12月在湖州市第三人民医院就诊的广泛性焦虑障碍首发患者基线、帕罗西汀治疗6周末血浆脑源性神经营养因子水平,同时评定相应时点汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分值,并与31名正常人(对照组)比较.结果 首发广泛性焦虑障碍患者基线BDNF(80±51) ng/L,较对照组高,与基线HAMA、HAMD评分无显著相关性.治疗6周末(70±49) ng/L与HAMA、HAMD评分均存在显著相关性(分别为r=0.4,P=0;r=0.4,P=0).6周末有效(含痊愈)组和无效组BDNF分别为(60±42)ng/L和(83±55) ng/L,无效组和对照组比较差异有统计学意义;痊愈组和非痊愈组BDNF水平分别为(59±52) ng/L和(73±49) ng/L,非痊愈组和对照组比较差异有统计学意义.结论 首发GAD患者血浆BDNF水平在治疗前较正常人高,治疗达到痊愈的患者可能会降到正常水平.     

抗抑郁药对恶性血液病伴抑郁患者血浆神经肽Y水平的影响

目的 探讨抗抑郁药对伴有抑郁情绪的恶性血液病患者血浆神经肽Y(NPY)水平的影响.方法 将汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分≥20分的49例伴有抑郁的恶性血液病患者随机分为干预组和对照组,干预组给予抗抑郁药治疗,2组分别于入组前及第4周末测定血浆NPY水平,并分别于第2周末及第4周末再次进行HAMD评定.结果 干预组HAMD评分[(25.95±8.11)分vs(11.83±6.17)分]显著下降(t=9.22,P＜0.01),对照组HAMD评分[(26.94±3.67)分vs(28.00±5.34)分]无明显变化(t=0.960,P＞0.05);干预组治疗后血浆NPY水平[(113.34±80.92)ng/L]明显高于治疗前[(63.64±62.92)ng/L](Z=-2.75,P＜0.01),对照组治疗前后血浆NPY水平[(67.30±63.82)ne/L vs(69.42±56.58)ng/L]无明显变化(Z=-1.73,P＞0.05);量表评分下降程度与血浆NPY升高程度未显示出显著相关性(r=0.252,P＞0.05).结论 抗抑郁药能有效改善恶性血液病患者伴随的抑郁症状,治疗后NPY水平升高.     

闽南地区抑郁症患者CYP2D6基因多态性与文拉法辛疗效的关联研究

目的 探讨CYP2D6基因多态性对抗抑郁药物文拉法辛血药浓度及其治疗效果、不良反应的影响.方法 随机选择闽南地区69例抑郁症患者作为研究对象,高效液相色谱法测定文拉法辛的血药浓度,提取外周血DNA并利用特异性引物对其进行扩增,测序,基因分型.通过汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和副反应量表（TESS）来评估文拉法辛对抑郁症患者的治疗效果和不良反应.结果 rs16947位点经过基因分型可以分为CC、CT、TT三组,血药浓度分别为（157.35± 15.63） ng/ml、（70.17±5.11） ng/ml、（115.72± 10.2） ng/ml,差异无统计学意义（F=1.257,P=0.301）,剂量校正浓度、标准化浓度均差异无统计学意义（F=1.683,1.547,P＞0.05）.HAMD减分率[CC：（40.6±7.23）％,CT：（51.7±7.09）％,TT：（42.8±14.1）％]以及TESS评分[CC：（1.3±0.21）分,CT：（1.3±0.36）分,TT：（1.2±0.28）分]均差异无统计学意义（P＞0.05）;rs3892097位点经基因分型发现只存在GG一种基因型;rs 1065852位点经过基因分型可以分为CC、CT、TT三组,三个基因型组间血药浓度分别为（42.87±9.9） ng/ml、（64.25±13.59） ng/ml、（181.56± 14.15）ng/ml,差异有统计学意义（F=4.893,P=0.016）,剂量校正浓度、标准化浓度差异均有统计学意义（F=3.985,3.648,P＜0.05）.HAMD减分率[CC：（42.6±8.23）％,CT：（48.8±10.8）％,TT：（63.4±9.15）％]差异无统计学意义（F=2.961,P=0.07）,TESS评分差异与HAMD减分率差异相类似.结论 rs1065852位点影响CYP2D6酶的活性,进而对文拉法辛治疗抑郁症患者的治疗效果以及不良反应产生影响.     

度洛西汀治疗老年期抑郁障碍患者的对照研究

目的：比较度洛西汀与舍曲林治疗老年期抑郁障碍的疗效.方法：将60例老年期抑郁障碍患者随机分为两组,分别采用度洛西汀和舍曲林治疗8周,采用汉密尔顿抑郁量表 （MAMD）、汉密尔顿焦虑量表 （HAMA）评定疗效及药物副反应量表（ TESS） 评定药物不良反应.结果：治疗后两组 HAMD、HAMA量表总分与治疗前比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）.度洛西汀组在第 1、2周末的有效率及 HAMD、HAMA减分幅度明显高于舍曲林组,差异具有统计学意义（P〈0.05）.两组不良反应比较差异无统计学意义.结论：度洛西汀治疗老年期抑郁症患者是安全、有效的,起效更早,有利于患者康复.     

度洛西汀联合米氮平治疗难治性抑郁症的临床观察

目的探讨度洛西汀联合米氮平治疗难治性抑郁症患者的疗效。方法30例难治性抑郁症患者给予度洛西汀联合米氮平治疗,疗程8周。分别评定治疗前及治疗1、2、4、6和8周应用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和治疗中出现的症状量表（TESS）疗效与不良反应。结果治疗4周,HAMD评分从治疗前（24．49±5．16）分降至（18．22±4．23）分（f=5．16,P〈0．01）;治疗8周,HAMD评分降至（12．37±4．85）分（t=9．37,P〈0．01）。TESS评分显示不良反应发生率低,程度轻。结论度洛西汀联合米氮平治疗难治性抑郁症安全有效。     

一氧化氮及内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与抑郁症及抗抑郁疗效相关分析

目的测定抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度并分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T功能多态性与NO浓度、抑郁症及抗抑郁剂疗效相关性。方法采用分光光度计法测定抑郁症患者疗前及正常对照组血浆NO浓度;运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者治疗前后症状严重程度;根据eNOS基因G894T多态性PCR-RFLP分析结果进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmol/L显著高于对照组(64.2±33.3)μmol/L,差异有显著性(P=0.009);患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmol/L与疗前HAMD分值[(23.9±4.6)]分呈显著正相关(r=0.262,P=0.008);患者组与对照组等位基因及基因型分布频率均差异无显著性(均P(0.05);患者组与对照组携带不同等位基因或基因型者之间血浆NO浓度差异无显著性(均P(0.05);携带不同等位基因或基因型患者疗前HAMD评分和治疗后HAMD减分率差异均无显著性(均P(0.05)。结论血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素,并影响抑郁症患者急性期病情严重程度;eNOS基因G894T功能多态性可能不影响血浆NO浓度、抗抑郁剂治疗疗效,也不是抑郁症发病的主要基因因素。     

一氧化氮及内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与抑郁症及抗抑郁疗效相关分析

目的 测定抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度并分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T功能多态性与NO浓度、抑郁症及抗抑郁剂疗效相关性.方法 采用分光光度计法测定抑郁症患者疗前及正常对照组血浆NO浓度;运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者治疗前后症状严重程度;根据eNOS基因G894T多态性PCR-RFLP分析结果进行基因分型.结果 患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmoL/L显著高于对照组(64.2±33.3)μmol/L,差异有显著性(P=0.009);患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmol/L与疗前HAMD分值[(23.9±4.6)]分呈显著正相关(r=0.262,P=0.008);患者组与对照组等位基因及基因型分布频率均差异无显著性(均P＞0.05);患者组与对照组携带不同等位基因或基因型者之间血浆NO浓度差异无显著性(均P＞0.05);携带不同等位基因或基因型患者疗前HAMD评分和治疗后HAMD减分率差异均无显著性(均P＞0.05).结论 血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素,并影响抑郁症患者急性期病情严重程度;eNOS基因G894T功能多态性可能不影响血浆NO浓度、抗抑郁剂治疗疗效,也不是抑郁症发病的主要基因因素.