黄芪注射液对家兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察黄芪注射液对家兔在体心脏急性心肌缺血再灌注损伤时心功能及心电图的保护作用。方法 :双重结扎冠状动脉前降支根部 6 0min后再灌注 6 0min ,动态观察黄芪注射液对心电图、心功能的影响 ,并测定血浆SOD活性及MDA含量的变化。结果 :与对照组比较 ,黄芪组家兔左室±dp/dtmax和LVSP值明显升高 ,LVEDP、T和ET值明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;血浆SOD活性升高 ,MDA含量降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,但两组家兔心电图改变无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :黄芪注射液能有效清除自由基 ,显著改善左室舒张及收缩功能 ,对急性心肌缺血再灌注损伤时心功能有良好的保护作用。     

黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 30只成年Sprague Dawley大鼠随机分为黄芪组、缺血再灌注(I/R)组和对照组。黄芪组大鼠腹腔注射黄芪注射液40 mg·kg~(-1),每日1次,连续6 d,第7天复制大鼠左冠状动脉前降支I/R模型;I/R组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余实验操作同黄芪组;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,不复制I/R模型。记录各组大鼠结扎前、结扎30 min、再灌注120 min及再灌注180 minⅡ导联心电图;透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞的超微结构;反转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Na~+-K~+-三磷腺苷(ATP)酶α1亚型mRNA表达。结果与对照组比较,黄芪组和I/R组大鼠心电图ST段在结扎30 min、缺血再灌注120 min、缺血再灌注180 min时均出现缺血性改变。黄芪组大鼠心电图ST值在各时间点均显著低于I/R组(P<0.05)。黄芪组和I/R组大鼠心肌超微结构均受损,黄芪组大鼠心肌超微结构受损程度轻于I/R组;黄芪组大鼠心肌Na~+-K~+-ATP酶α1亚型mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),但高于I/R组(P<0.05)。结论黄芪注射液预处理可以减轻大鼠急性MIRI,保护大鼠心功能。     

曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :家兔 4 0只 ,随机分为正常对照组、缺血对照组、缺血药物干预组、再灌注对照组、再灌注药物干预组。观察缺血 30 min和再灌注 30 min对血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响 ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,以及心肌电镜学改变。结果 :1缺血药物干预组与缺血对照组比较 ,除血清 MDA差异有显著性外 [(4 .0 9± 0 .4 0 vs4 .79± 0 .92 ) nmol/ ml,P<0 .0 1],血清 CPK[(132 2± 114 8vs14 98± 190 ) NU/ ml]、SOD[(32 4± 71vs2 88± 5 4) NU/ ml]差异均无显著性(P>0 .0 5 )。 2再灌注药物干预组与再灌注对照组比较 ,血清 CPK[(15 12± 2 2 6 vs190 4± 2 0 3) NU/ ml]、MDA[(6 .0 9± 0 .6 9vs7.4 3± 0 .2 0 ) nmol/ ml]、SOD[(2 13± 71vs119± 5 5 ) NU/ ml],及缺血区心肌 ATP含量 [(1.4 0 1± 0 .2 4 8vs0 .6 2 9± 0 .175 ) μmol/ g]差异均有显著性 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。 3电镜显示 :各药物干预组线粒体结构改变分别较各对照组减轻。结论 :曲美他嗪具有改善缺血再灌注损伤心肌线粒体的代谢和清除氧自由基的功能。     

黄芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法雄性SD大鼠36只随机分三组：假手术组、模型组、黄芪治疗组,每组12只.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血＋再灌注模型.测定再灌注前静脉注入黄芪对损伤大鼠心电图及心肌组织中MDA,SOD和NO生成的影响;观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和黄芪的干预作用.结果黄芪可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度,减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率,抑制大鼠心肌组织中MDA,NO的形成,提高SOD的活力;减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.结论黄芪可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞的凋亡,其作用机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成有关.     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456μg.kg-1.min-1、硝酸异山梨酯3μg.kg-1.min-1,生理理水组给予等体积生理盐水。记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似。结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

益母草和当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用比较

当归、益母草均为妇科常用药物，当归偏于养血活血．而益母草偏于去瘀生新，益母草使子宫收缩，当归抑制子宫收缩。二者在防治心肌缺血，再灌注损伤方面的作用有无差异，尚未见报道，本文对此进行对比研究。     

PCI术后心肌缺血再灌注损伤运用黄芪注射液的临床研究

目的观察黄芪注射液对PCI术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取2011年6月至2013年6月我院65例行PCI手术治疗的急性心肌梗塞患者,随机分为对照组32人,治疗组33人。治疗组给予黄芪注射液30ml静脉滴注,持续7天,而对照组则仅进行标准化PCI手术治疗。分别于PCI术前、术后第1天、术后第3天、术后第7天测定两组患者血清心肌酶学指标：cTnI、AST、CK、CK-MB、LDH,氧自由基指标：MDA、SOD以及NO活性等。结果两组患者cTnI在PCI术后各时期均下降,术后第7天与术前比较,心肌酶指标AST、CK、CKMB均降低,血清MDA含量降低、SOD及NO活性升高。而PCI术后第1天、第3天与术前比较,两组患者血清MDA含量升高,SOD及NO活性下降,以术后第1天最为显著,反映心肌缺血损伤指标的血清AST、LDH、CK、CKMB活性亦明显升高,说明PCI术后氧自由基及其引发的脂质过氧化作用引起了心肌细胞的损伤。而治疗组给予黄芪注射液治疗后可降低MDA的含量,提高SOD及NO的活性,减少心肌酶的释放,具有保护MIRI的作用。结论本临床研究表明,黄芪能有效清除氧自由基,减轻脂质过氧化,从而保护心肌缺血再灌注损伤。     

前列腺素E1联合黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察前列腺素E1（PGE1）与黄芪（AM）两药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左室支30min后在松扎的同时分别给予等容量生理盐水（模型对照组）、PGE1（PGE1组）、AM（AM组）及PGE1＋AM（PGE1＋AM组）60min。用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定两药单用及半量合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力，丙二醛（MDA）、Ca^2 含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶（CK－MB）含量和心律失常情况的影响。结果：与模型对照组及AM组相比，两药合用可显著提高再灌注心肌组织中SOD、GSH－Px活力（P＜0．01－0．05），降低MDA、Ca^2 含量及血清CK－MB含量（P＜0．01－0．05）；显著减轻再灌注室性心律失常（P＜0．01）。结论：PGE1与AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用，其保护作用主要与清除自由基有关。     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法 采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。     

黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的研究黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组假手术组;模型组;黄连素小、中、大三个剂量组。监测各组如下指标:用试剂盒检测各组血清MDA、CPK的含量和SOD的活性;试剂盒检测各组心肌组织NO含量和NOS活性。结果黄连素可降低缺血再灌注损伤后血清MDA和CPK含量,提高SOD的活性;黄连素可提高心肌组织NO含量和NOS活性。结论黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大蒜素保护心肌缺血再灌注损伤时心功能的实验研究

目的 :研究大蒜素对急性心肌缺血再灌注损伤时心功能的保护作用。方法 :结扎冠状动脉前降支根部 6 0分钟后 ,再灌注 6 0分钟 ,动态观察不同剂量大蒜素对心功能与心电图的影响。结果 :与对照组比较 ,大蒜素组家兔左室±dp/dtmax dp/dt DP40及LVSP值明显升高 ,LVEDP、T及ET值显著降低 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;大蒜素大剂量组疗效最为明显 ,可降低ECG胸前导联ΣST值 (P <0 0 5 )。结论 :大蒜素注射液对家兔急性心肌缺血再灌注损伤时的心功能具有良好的保护作用 ,其疗效与剂量存在对应关系 ,以 2 4mg/kg时的疗效最为明显。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用

结扎 60min之后再松开冠状动脉左前降支 ,造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型 ,观察了电针对其心功能的保护作用。结果表明 :与模型组相比电针有明显拮抗LVSP、±dp/dtmax、Vpm和Vmax降低的作用 ,并有抑制LVEDP升高的作用。表明电针能改善左心功能、增强心肌收缩力和顺应性 ,对心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎兔冠状动脉左室支段，40min后解除结扎，制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前10min、再灌注前10min，静滴平衡盐液（对照组）、高氧平衡盐液（高氧液组），观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：高氧平衡盐液能使抬高的心电图S－T段明显下降，缺血再灌注心肌CK活性明显降低；并能保护SOD的活性，降低脂质过氧化反应代谢产物MDA的含量。结论：高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究蛋白酶体抑制剂MC-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支30min后,松开结扎线再灌注6h制作心肌缺血再灌注模型。治疗（I30minR/6h＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg／kg,对照（（I30minR/6）组、假手术（Sham）组和缺血30min无再灌注（I30min）组注射与之相同容积的生理盐水,观察各组心肌梗死体积、心肌酶标志物水平变化。结果：与Sham组相比,I30min组的心肌梗死体积以及心肌梗死体积占左室心肌体积的百分比均明显增加（P〈0．01）,血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）显著升高;再灌注前蛋白酶体抑制MG-132治疗则明显减小了缺血30min再灌注6h组大鼠的心肌梗死体积（P〈0．05）以及降低了血浆心肌损伤标志物水平（P〈0．05）。结论：MG-132能有效地预防急性心肌梗死后的再灌注损伤。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

0　引言　高氧液具有提高携氧能力、增强氧的利用、改善血液流变及调整细胞内的 Ca2 + 浓度之功能 ,本研究观察了该液体对家兔心肌缺血再灌注所致脂质过氧化反应变化过程 ,探讨该液体对缺血再灌注损伤心肌的保护作用 .1　材料和方法1.1　材料　健康家兔 12只 ,体质量 2 .0～ 3.5 kg,由本校实验动物中心提供 ,高氧液的制备以生理盐水为基液 ,基液经高氧医用液体治疗仪 (GY- 1型 ,西安高氧医疗设备有限公司生产 )溶氧活化处理而成 ,氧分压 PO2 =80～ 10 0 k Pa;SOD试剂盒购自北京北方生物技术研究所 ,MDA试剂盒购自南京建成生物工程研究…     

黄芪注射液对心肌缺血损伤的保护作用

目的：观察黄芪注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法：异丙肾上腺素皮下注射造心肌缺血损伤的模型,造模前后分别观察模型组及对照组心电图及血清CPK-MB含量的变化。结果：皮下注射异丙肾上腺素后V3（∑△J）显著增大,黄芪注射液组V3（∑△J）及CPK-MB含量均较生理盐水组显著降低。结论：黄芪注射液对大鼠心肌缺血损伤具有明显的保护作用。