儿茶酚-O-甲基转移酶在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测重度子痫前期孕妇胎盘组织中儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)的表达量,探讨其在重度子痫前期发病机制中的作用。方法选择重度子痫前期孕妇15例(病例组),正常孕妇15例(对照组),采用蛋白印迹方法 (western blotting)检测两组胎盘组织中COMT蛋白的表达量。结果病例组和对照组胎盘组织中COMT蛋白表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重度子痫前期孕妇胎盘组织中COMT蛋白的表达量低于正常孕妇,提示COMT蛋白可能参与了重度子痫前期的发病。     

早发型重度子痫前期病人胎盘组织中TRPV6表达

目的探讨瞬时感受器电位离子通道蛋白V亚家族6(TRPV6)在早发型重度子痫前期病人胎盘组织中的表达。方法选取正常妊娠及早发型重度子痫前期孕妇胎盘组织各30例,应用免疫组织化学方法定性分析各组胎盘组织中TRPV6的分布和表达。结果 TRPV6在胎盘组织中的表达主要位于滋养层细胞的胞膜和胞浆,早发型重度子痫前期孕妇胎盘组织中TRPV6的阳性表达率显著低于正常妊娠的孕妇(Z=6.45,P<0.01)。结论 TRPV6与早发型重度子痫前期的发生有一定关系。     

子痫前期和正常妊娠患者血清及胎盘组织中sFlt-1的表达研究

目的:探讨可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(sFlt-1)在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达及意义。方法:采用酶联免疫吸附试验法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)及40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度20例、重度20例)血清中sFlt-1的表达;采用SP法检测两组胎盘组织中的sFlt-1蛋白的表达;应用RT-PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中sFlt-1mRNA的表达水平。结果:1子痫前期组患者血清中sFlt-1水平显著高于正常妊娠组(P<0.05);2子痫前期组患者胎盘组织中sFlt-1蛋白表达强度明显高于对照组(P<0.05);3轻度及重度子痫前期患者sFlt-1mRNA表达水平则显著高于对照组(P<0.05)。结论:sFlt-1在子痫前期患者血清表达升高、胎盘组织中sFlt-1蛋白及mRNA的表达升高,sFlt-1可能参与了子痫前期的病理生理过程。     

RECK基因在子痫前期患者胎盘的表达及其与MMP-2活化的关系

目的 通过检测RECK基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与MMP-2活化的关系,探讨RECK基因在胎盘滋养细胞浸润机制中的作用.方法 分别采用RT-PCR、Western blot检测正常妊娠孕妇(正常妊娠组,22例)、子痫前期孕妇(其中轻度22例,重度20例)胎盘组织中RECK mRNA和蛋白的表达;采用明胶酶谱法检测3组孕妇胎盘组织中MMP-2的活化比例.结果 轻度、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于正常妊娠组,且重度子痫前期组RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);而轻度、重度子痫前期组MMP-2的活化比例均明显低于正常妊娠组,且重度子痫前期组MMP-2的活化比例明显低于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).正常妊娠组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA及其蛋白表达与MMP-2的活化比例均呈负相关关系(均P<0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中RECK表达异常升高,MMP-2活性受到抑制,可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程.     

Notch信号通路配体Jagged1与DLL4在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Notch信号通路配体Jagged1与DLL4在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及意义。方法选择接受剖宫产术分娩的子痫前期孕妇73例,根据病情,分为中轻度子痫前期孕妇37例（轻度组）和重度子痫前期孕妇36例（重度组）。另选取同期正常妊娠且接受剖宫产术分娩的孕妇35例作为对照组。采用免疫组化SP法定位胎盘组织中Jagged1与DLL4的表达,采用Westernblot法检测Jagged1与DLL4蛋白表达水平。结果在对照组、轻度组、重度组孕妇胎盘组织中,Jagged1主要表达于绒毛滋养层细胞和血管内皮细胞,DLL4则主要表达于血管内皮细胞。对照组孕妇胎盘组织中Jagged1、DLL4蛋白表达水平均高于轻度组和重度组,轻度组孕妇胎盘组织中Jagged1、DLL4蛋白表达水平均高于重度组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论子痫前期患者胎盘组织中Notch信号通路配体Jagged1与DLL4表达失衡,与子痫前期的发生、发展有密切联系,两者联合检测有望为子痫前期的防治提供新的靶点。     

Livin在子痫前期及子痫患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测正常晚期妊娠和子痫前期及子痫患者胎盘组织中Livin的表达，探讨Livin在子痫前期及子痫发病过程中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测54例子痫前期、20例子痫和24例正常晚期妊娠胎盘组织中Livin蛋白的表达。结果Livin主要在合体滋养细胞的细胞核中表达。子痫前期及子痫组Livin蛋白均低于正常晚期妊娠组，差异：行显著性（P〈0．01）。结论子痫前期及子痫患者胎盘组织中Livin蛋白的表达异常可能在其发生、发展过程中有一定的作用，为子痫前期及子痫的治疗提供新的思路。     

子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义

目的 探讨核转录因子-κB (NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义.方法 分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况.结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P＜0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强.在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关.结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素.     

重度子痫前期患者胎盘组织vasohibin和VEGF的表达及意义

目的 通过比较正常孕妇和重度子痫前期患者胎盘组织vasohibin和VEGF的表达变化及相互关系,探讨vasohibin及VEGF在子痫前期的表达及意义.方法 采用免疫印迹法对30例正常妊娠胎盘组织和30例重度子痫前期患者胎盘组织中vasohibin和VEGF蛋白的相对表达量进行检测,运用免疫组织化学法对vasohibin在胎盘组织中进行定位测定.结果 正常对照组和重度子痫前期组胎盘vasohibin蛋白的相对表达量分别为0.91±0.12和0.58±0.09,VEGF蛋白的相对表达量分别为0.65±0.20和0.24±0.13,两组比较vasohibin及VEGF的表达差异均具有统计学意义(P<0.05),且二者具有正相关关系(r=0.262,P<0.05);vasohibin选择性表达于胎盘血管内皮细胞,未见合体滋养细胞、细胞滋养细胞和绒毛间质细胞等其他细胞组分有vasohibin阳性表达.结论 重度子痫前期患者胎盘组织vasohibin及VEGF的表达降低可能与重度子痫前期的发生有关.     

HGF在妊娠子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义

①目的探讨肝细胞生长因子（HGF）在正常妊娠妇女及妊娠期子痫前期患者胎盘组织中的表达及妊娠期子痫前期的发病过程中的作用。②方法选择同期不同程度子痫前期晚孕孕妇和正常妊娠晚孕孕妇作为研究组和对照组。正常晚孕组临产前行剖宫产的孕妇35例;轻度子痫前期晚孕期孕妇37例;重度子痫前期晚孕期孕妇34例。3组孕妇均为第一胎临产前行剖宫产手术结束分娩。胎盘娩出后30分钟内取胎盘母面中央绒毛组织块约1cm×1cm×1cm,避开钙化区及坏死区。留取胎盘组织。生理盐水充分清洗,10％中性福尔马林溶液固定24小时以上,常规石蜡包埋41,tm连续切片。免疫组织化学sP法检测胎盘组织中HGF的表达强度,根据细胞内染色强度和阳性细胞数分级。③结果妊娠期子痫前期患者胎盘组织中HGF定位与正常晚孕组相同。正常晚孕组孕妇胎盘组织中HGF表达阳性表达率为71．43％;轻度子痫前期患者胎盘组织中HGF阳性表达率为64．86％;重度子痫前期患者胎盘组织中HGF阳性表达率为35．29％。正常晚孕组和子痫前期组胎盘组织中HGF表达有明显差异（P〈0．05）。轻度子痫前期组HGF表达与对照组比较无明显差异（P〉0．05）,重度子痫前期组HGF表达与对照组比较有显著差异（P〈0．01）,而轻度子痫前期组与重度子痫前期组HGF表达比较也有显著差异（P〈0．05）。④结论HGF在胎盘组织中主由绒毛问质细胞分泌,子痫前期病情严重程度和该因子的表达呈负相关。     

血管内皮生长因子受体-1与子痫前期的相关性

目的 探讨子痫前期患者血清中可溶性血管内皮生长因子受体-1（sVEGFR-1）水平和胎盘组织中膜型血管内皮生长因子受体-1（膜型VEGFR-1）的蛋白表达与子痫前期发病的相关性。方法 用ELISA法和免疫组化法检测10例轻度子痫前期,10例重度子痫前期和10例子痫患者以及10例正常对照血清中sVEGFR-1水平和胎盘组织中膜型VEGFR-1蛋白的表达。结果 子痫前期各组血清中sVEGFR-1水平明显高于正常对照组（P〈0．05）,随子痫前期的病情加重血清中sVEGFR-1水平有上升趋势,轻度子痫前期〈重度子痫前期〈子痫期。膜型VEGFR-1在胎盘的表达主要位于绒毛滋养细胞胞膜,绒毛血管内皮细胞胞膜,羊膜上皮细胞胞膜上,间质有少量表达。子痫前期各组胎盘组织中膜型VEGFR-1蛋白表达均明显低于正常对照组（P〈0．05）,随病情加重有下降趋势,轻度子痫前期〉重度子痫前期〉子痫期。子痫前期sVEGFR-1／膜型VEGFR-1较对照组高．随病情加重有升高趋势,轻度子痫前期〈重度子痫前期〈子痫期。结论 子痫前期发病可能与血清中sVEGFR-1水平、胎盘组织中膜型VEGFR-1表达有关。膜型VEGFR-1在胎盘的表达可能与子痫前期有关。     

p57kip2 基因在子痫前期患者胎盘表达的研究

目的 探讨p57kip2基因的核酸及蛋白水平在正常孕妇和子痫前期患者胎盘上的表达,探索p57kip2基因与子痫前期发病之间的关系.方法 运用免疫组织化学SP法对p57kip2基因在胎盘组织中的表达进行定位检测;通过逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)对37例重度子痫前期、22例轻度子痫前期及53例正常妊娠胎盘组织中的p57kip2基因的核酸水平进行检测;通过免疫印迹法对纳入对象的p57kip2蛋白表达水平进行检测.结果 免疫组化结果显示p57kip2基因选择性表达于胎盘滋养细胞的细胞核中.RT-PCR结果显示:与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期组p57kip2基因mRNA表达无明显变化(P＞0.05),重度子痫前期组p57kip2基因的mRNA表达水平低于轻度子痫前期组[P＜0.05,95％CI:(-0.736 9,-0.095 8)].免疫印迹结果显示:与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期组p57kip2蛋白表达无明显变化(P＞0.05),但重度子痫前期组p57kiP2蛋白的表达水平低于轻度子痫前期组[P＜0.05,95％CI:(-1.441 7,-0.162 4)].结论 p57kip2基因的核酸和蛋白在重度子痫前期患者胎盘中的表达水平均低于轻度子痫前期患者,提示p57kip2基因可能参与子痫前期的病理过程.     

缝隙连接蛋白43在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在子痫前期患者与正常妊娠妇女胎盘组织中的表达规律及其在子痫前期发病过程中可能的机制。方法随机选取子痫前期患者50例(轻度组20例,重度组30例)和正常妊娠孕妇50例(对照组),应用免疫组织化学法对3组胎盘Cx43的表达进行标记,通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并分析。结果 Cx43在子痫前期重度组表达低于轻度组及对照组,差异均有显著性意义(P<0.05);轻度组与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。Cx43在胎盘组织的表达与妊娠期高血压疾病病情严重程度呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达变化可能与子痫前期的发病机制有关。     

人类白细胞相关抗原G在正常妊娠者及子痫前期患者胎盘组织中的表达研究

目的:通过检测人类白细胞相关抗原G(HLA-G)在子痫前期患者与正常妊娠胎盘组织中的表达,探讨HLA-G在子痫前期患者胎盘组织中的表达意义.方法:采用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)及Western印迹技术分别检测了24例子痫前期患者(实验组,轻度子痫前期12例,重度子痫前期12例),24例年龄相仿的正常晚期妊娠者(对照组)胎盘组织中HLA-G的表达差异.结果:子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因与蛋白表达水平均显著低于正常妊娠组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),轻度与重度子痫前期患者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达明显下降,这一异常指标可能参与了子痫前期的发生和病理、生理过程.     

HIF-1α、VEGF、sFlt-1与重度子痫前期发病的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)与重度子痫前期发病的关系。方法选择择期剖宫产终止妊娠的孕妇60例,其中重度子痫前期患者(研究组)30例,正常孕妇(正常对照组)30例。采用免疫组织化学SP法检测2组孕妇胎盘组织中VEGF的表达,酶联免疫吸附试验检测2组孕妇血清VEGF、sFlt-1和HIF-1α的表达水平。结果与正常对照组比较,研究组孕妇胎盘和血清VEGF表达水平均显著降低,血清HIF-1α、sFlt-1表达水平均显著升高(均P<0.01)。结论 HIF-1α可能通过VEGF、sFlt-1参与重度子痫前期的发病。 更多还原     

ADM基因在正常孕妇与子痫前期孕妇妊娠晚期胎盘组织表达的研究

目的ADM在调节母亲血管对妊娠过程和胎儿的适应性及胚胎循环等方面发挥着绝对重要的作用,为阐明ADM基因在正常孕妇与子痫前期胎盘组织的表达差异,以探索ADM及其信号通路的改变在致子痫前期发生的分子病理机制中的重要性。方法取妊娠晚期正常孕妇(≥39周,n=7)和子痫前期孕妇胎盘组(≥35周,n=10),分别采用NorthernBlotting方法和免疫组化技术比较正常孕妇与子痫前期孕妇胎盘组织中ADM基因在mRNA和蛋白质水平表达的差异。结果与正常孕妇相比,子痫前期孕妇胎盘组织中ADM基因mRNA的表达降低了(36.2±6.3)%。采用t-检验进行统计表明二者差异显著(P<0.05);且子痫前期孕妇胎盘组织中ADM蛋白的表达也明显减少。结论子痫前期孕妇妊娠晚期胎盘组织ADM基因的表达明显降低,这可能是子痫前期患者发病的可能机制之一。     

VEGF蛋白在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的：检测子痫前期胎盘的VEGF蛋白表达水平,探讨子痫前期的发病机制。方法：采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组、17例轻度子痫前期组和13例重度子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达。结果：VEGF蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达显著减少,轻度、重度子痫前期组比较,有显著性差异。结论：子痫前期患者胎盘滋养层细胞VEGF蛋白表达减少可能是子痫前期的发病机制之一,从而为临床治疗子痫前期提供新的方向。     

人蛋白酶活化受体-2 在子痫前期胎盘组织中的表达及临床意义

目的探讨人蛋白酶活化受体（PAR）-2在子痫前期患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法选取2009年12月至2010年11月于吉林大学第二医院住院剖宫产分娩的子痫前期患者60例（轻度子痫前期组及重度子痫前期组各30例）和同期正常妊娠妇女30例（正常妊娠组）,采用免疫组化方法检测各组胎盘组织中的PAR-2的表达,进行其灰度值分析（灰度值越大阳性越弱,灰度值越小阳性越强）O结果PAR-2阳性表达的灰度值在轻、重度子痫前期组胎盘组织中明显低于正常妊娠组（P均〈0．01）;重度子痫前期组胎盘组织中PAR-2阳性表达的灰度值低于轻度子痫前期组（P〈0．01）。结论胎盘组织中PAR-2表达升高与子痫前期的发病机制相关,且其表达水平可能与子痫前期的病情进展有关。     

明胶酶B及其组织抑制剂在子痫前期胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的:探讨明胶酶B及其组织抑制剂(TIMP-1)与子痫前期发生、发展的关系.方法:采用免疫组化方法对40例正常晚期妊娠和40例子痫前期患者胎盘滋养细胞中明胶酶B和TIMP-1的蛋白表达水平和组织学定位进行检测.结果:子痫前期胎盘组织中合体滋养细胞和细胞滋养细胞明胶酶B表达水平显著低于正常晚期妊娠组(P均＜0.01);TIMP-1表达重度子痫前期显著高于正常晚期妊娠组(P均＜0.05).结论:子痫前期存在促浸润蛋白和抑浸润蛋白表达的平衡失调,可能参与子痫前期的发病和进展.     

HLA-G在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义.方法 收集重度子痫前期患者(试验组)和正常妊娠者(对照组)胎盘各20例,采用实时荧光定量PCR检测两组胎盘组织中HLA-G的表达水平,并观察两组胎盘的病理变化.结果 子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因表达水平低于正常妊娠组,两组差异有显著性(P=0.008);子痫前期组与正常妊娠组孕妇相比,胎盘绒毛间质血管数及绒毛数平均值减少,合体滋养细胞结节增多,绒毛间质纤维化及纤维索样坏死显著增多,细胞滋养细胞明显增生,干绒毛小动脉管腔直径变小;相关分析显示,HLA-G表达强度与胎盘绒毛血管密度呈正相关(P=0.000,R =0.900).结论 子痫前期患者胎盘HLA-G的表达明显下降,且与胎盘病理改变呈正相关,提示HLA-G可能与子痫前期的病理生理过程密切相关.     

子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1的表达

目的:研究子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达情况.方法:采用免疫组织化学染色方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇和48例子痫前期患者(轻度18例,重度30例)胎盘组织中PAI-1的表达进行检测.结果:PAI-1主要表达于胎盘绒毛小叶的滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞的胞核和胞质,以及蜕膜细胞的胞质.轻度子痫前期患者胎盘组织中PAI-1的表达水平(74.97±6.78)高于正常孕妇组的(67.85±3.65),重度子痫前期患者胎盘组织中PAI-1的表达水平(88.12±4.37)高于轻度子痫前期者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:胎盘组织中PAI-1表达升高可能参与了子痫前期的发病.