P16、Rb抑癌基因、rasP21癌基因与子宫内膜癌

近年来的大量研究证明，人类癌症的发生是由于参与细胞增生调节的基因序列损伤所致。G1～S期之间的调控点是对细胞增殖进行调控的关键点，在相关因子中，Rb、细胞周期素D1(cyclinD1)、CDK4／6和P^16组成的调控途径与G1～S期调控点的关系最密切；rasP^21位于G1～S期调控的上游，是增殖和分化受体介导的信号传递途径中的重要组成部分。     

P53、P21、P16与细胞周期蛋白在食管癌中的表达及意义

为探讨 P53 、P2 1、P16与细胞周期蛋白在食管癌中的表达及意义 ,我们用免疫组化法对 43例原发食管癌患者的癌组织进行了研究分析 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　标本收集和处理　 43例食管癌切除标本取自河南医科大学第二附属医院和河南省肿瘤医院 ,患者术前未接受过放疗、化疗。髓质型 1 5例 ,溃疡型 1 9例 ,蕈伞型 6例 ,缩窄型 2例 ,早期癌 1例。每例标本分别取癌灶中心组织、癌旁组织 (癌组织与非癌组织交界区 )和切端正常粘膜组织 3块。经中性缓冲福尔马林液固定 ,石蜡包埋 ,连续切片 6张 ,厚度 4μm,分别置于涂有 APES(防脱片剂…     

P21在乳腺癌中的表达及与预后的关系

20 0 0～ 2 0 0 2年期间 ,我们采用免疫组化检测乳腺癌组织中 P2 1蛋白的表达 ,并探讨其与年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)的关系及其对预后的影响 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　选取山东省立医院病理科 1 981～1 991年的乳腺癌部分存档蜡块 ,复阅 HE切片及临床病史资料 ,随机选择资料齐全且术前未作放化疗的 86例 ,取其原发灶作为研究材料。本组 86例乳腺癌患者的年龄为 2 4～ 77岁 ,中位年龄 48岁 ;瘤体≤2 .5 cm3 4例 ,>2 .5 cm5 2例 ;润性导管癌 83例 ,浸润性小叶癌 3例 ;…     

胰腺癌与癌基因及抑癌基因

胰腺癌临床起病隐匿,恶性程度高,早期诊断困难,出现临床症状时多属晚期。近年来尽管手术方法及辅助治疗得到改进和提高,但预后仍较差。随着现代分子生物学技术的发展,对胰腺癌的发生、侵袭和转移机制的研究已进入基因水平。胰腺癌的发生和其他恶性肿瘤一样是由多基因异常改变的结果,尤其是癌基因的激活和抑癌基因的失活,现就近年来与胰腺癌发生、发展密切相关的癌基因和抑癌基因做一回顾。     

癌基因与抑癌基因

癌基因和抑癌基因存在于所有的细胞中，行使重要的功能。本文综述了近年来的研究进展，特别是新近发现的多种瘤抑制基因，在７５％的各种癌细胞中发生突变，它所编码的蛋白质之－Ｐ＾１６是目前为止发现的第一个直接控制细胞增殖周期的固有成份，在癌发生机制方面给我们提供了前所未有的认识。     

肺癌的癌基因与抑癌基因研究进展

肺癌的癌基因与抑癌基因研究进展郭雪君，邓伟吾，黄绍光肺癌的高发病率和低生存率促进肺癌的分子生物学研究，以期提高对肺癌的早期诊断、预防和治疗￣［１］。近年这方面研究成果主要集中在癌基因和抑癌基因的本质及其与肿瘤发生的关系、生长因子和癌基因产物在细胞调节...     

p16抑癌基因失活与肺癌发生的关系

p16抑癌基因的异常表达在肺癌发生、发展及远处转移的病理过程中起着重要作用，国内外对此也作了较为深入的研究，本文将就此作一综述。     

大肠癌与抑癌基因相关性的研究现状

大肠癌是常见的高危害消化系恶性肿瘤,全球每年新发病例约为120万例.近年来,随着人们生活水平的提高,饮食习惯和结构的改变,我国大肠癌的发病率和死亡率增长迅速,而且,发病年龄明显提前,目前,我国大肠癌中位发病年龄为58岁,比欧美等国家提前12-18年.大肠癌的发生是一个多阶段多步骤的、涉及多个基因改变的复杂过程.许多研究表明,结直肠癌变是一个涉及原癌基因激活、抑癌基因失活等多基因、多阶段、多步骤渐进演化的积累过程.与结直肠癌相关的抑癌基因有p53、APC、DCC、MMR等,原癌基因有k-ras、c-myc等.本文就以上基因改变与大肠癌的发生发展相关性的研究现状作一简单复习.     

抑癌基因P16表达与胰腺癌临床病理的关系

应用免疫组织化学ABC法检测56例胰腺癌组织中抑癌基因P^16的表达，并和良性组织作对照研究。结果显示：胰腺癌中P^16的表达显著低于良性组织，且与临床病理分期及预后有关。提示P^16的表达检测可作为胰腺癌辅助诊断及预后评定的一个生物学指标。     

抑癌基因P16与胶质瘤基因治疗的研究现状

Serrano等在研究与细胞周期依赖性激酶4(CDK4)结合蛋白时，从SV40抗原转化人肺纤维细胞中发现并分离了特异性CDK4抑制蛋白，即P^16蛋白(P^16INK4a)。随着研究的深入，现已证明P^16是专职调控细胞周期的抑癌基因，且是第1个直接调控细胞周期的新抑癌基因。近年来，P^16基因与胶质瘤基因治疗的研究有较大进展，现结合文献综述如下。     

视网膜母细胞瘤中P^53蛋白的免疫组化研究

为探讨P^53基因与视网膜母细胞瘤（Rb）发病的关系,应用免疫组化法检测了49例Rb患儿肿瘤组织中P^53基因蛋白的表达状况,并与正常视网膜组织进行对照。结果显示,正常视网膜及Rb组织中均无P^53阳性染色。提示P^53基因突变与人类原发性Rb的发病无关。     

p53在乳腺癌基因治疗中的研究进展

<正>全球每年有超过40万的人死于乳腺癌。我国虽是低发地区,但乳腺癌患病率占所有肿瘤的7%~9%,患病人群也呈年轻化发展趋势。研究发现50%的肿瘤存在p53突变,乳腺癌也存在p53异常,p53与肿瘤之间存在密切联系。本文对p53在乳腺癌基因治疗中的研究进展作一综述。1 p53结构及其特点1979年Lane和Craword首次用免疫的方法发现猿猴空泡病毒(SV40)感染的NH3T3小鼠细胞核中存在一种物质,它是     

P^16基因在骨肉瘤中的表达

应用兔抗人Ｐ＾１６蛋白多克隆抗体，以ＡＢＣ免疫法检测４５例骨肉瘤中Ｐ＾１６蛋白的表达。结果显示Ｐ＾１６在骨肉瘤中的表达，Ⅱｂ期明显低于〈Ⅱｂ期（ｐ〈０．０１），Ｐ＾１６蛋白失表达骨肉瘤患者术后生存期明显小于蛋白表达组。认为Ｐ＾１６基因表达可作为骨肉瘤患者的预后指标之一。     

大肠腺癌p16抑癌基因发迹的免疫组化研究

研究大肠腺癌中抑癌基因ｐ１６的表达情况。方法：用免疫组化ＬＳＡＢ法检测７１例结肠癌和直肠癌存档标本中ｐ１６蛋白的表达。结果：３６例（５０．７０％）标本呈ｐ１６阳性,阳性细胞往往比阴性细胞有更明显的异型性,ｐ１６阳性与临床病理分级有关。结论大肠癌的ｐ１６基因改变表现出异质性,即一部分肿瘤细胞为ｐ１６失活或表达不增高,另一部分则为ｐ１６过度表达。ｐ１６阳性肿瘤细胞在形态上的异型性特征以及ｐ１６阳性标本     

大肠腺癌p16抑癌基因改变的免疫组化研究

目的:研究大肠腺癌中抑癌基因p16的表达情况.方法:用免疫组化LSAB法检测71例结肠癌和直肠癌存档标本中p16蛋白的表达.结果:36例(50.70%)标本呈p16阳性,阳性细胞往往比阴性细胞有更明显的异型性,p16阳性与临床病理分级有关.结论:大肠癌的p16基因改变表现出异质性,即一部分肿瘤细胞为p16失活或表达不增高,另一部分则为p16过度表达.p16阳性肿瘤细胞在形态上的异型性特征以及p16阳性标本数在低分化大肠癌中明显增高,均提示p16过度表达可能与细胞的异常增殖分化有关.     

细胞凋亡及cyclinDl、Rb基因与乳腺癌生物学行为的相关性

我们对 1983～ 1992年救治的、有随访资料的 86例乳腺癌和 2 4例乳腺良性病变行细胞凋亡、雌激素受体 (ER)和cy clinD1、Rb基因产物免疫组化染色 ,末端缺口标记凋亡细胞(TUNEL法 ) ,探讨细胞凋亡水平和cyclinD1、Rb基因产物表达与乳腺癌生物学行为的关系。现报告如下。一般资料 :本组 86例乳腺癌患者 (实验组 )均为女性 ,年龄 2 7～ 64岁 ,均行乳腺癌根治术 ,术后随访 3 5～ 15年。乳腺良性病变 2 4例 (对照组 ) ,亦均为女性 ,年龄 18～ 3 6岁 ,其中乳腺纤维腺瘤、乳腺增生病各 12例 ,均行肿块切除术。两组患者术前均未行化、放疗、免…     

胰腺癌ras癌基因及p53抑癌基因表达的临床意义

目的研究ras癌基因及p53抑癌基因在在胰腺癌表达的临床意义．方法胰腺石蜡包埋标本55例，包括胰腺癌32例，癌切缘未受浸润的胰腺组织12例，急慢性胰腺炎7例，正常胰腺4例，标本均经病理学证实，用免疫组织化学ABC法对上述标本的ras癌基因及p53抑癌基因表达进行检测．结果在32例胰腺癌中，ras和p53基因的阳性表达率分别为71．9％和28．1％，高于胰腺炎和癌切缘组织（P＜0．05）ras，p53基因表达与患者性别、年龄、肿瘤所在部位及大小和初发症状无关（P＞0．05），p53基因表达与临床分期和病理分级相关（P＜0．05），p53基因表达阳性者其临床分期较晚期，细胞分化较差，而ras基因表达仅与病理分级有关（P＜0．05）．P53基因表达与癌肿可切除率相关（P＜0．05），凡癌肿能切除者多为p53基因表达阴性者.p53基因表达亦与淋巴结转移有关（P＜0．05），其表达阳性者多已有淋巴结转移．ras与p53基因表达之间存在正相关关系．结论ras与p53基因表达可以反映胰腺癌的生物学行为，对胰腺癌的诊断和治疗有一定指导意义．     

癌基因、抑癌基因、细胞凋亡与原发性胆囊癌

癌基因、抑癌基因、细胞凋亡与原发性胆囊癌石景森郝秀原Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｇａｌｂｌａｄｄｅｒｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｇｅｎｅｔｉｃｓ；ｏｎｃｏｇｅｎｅｓ；ｇｅｎｅｓ，ｒａｓ；ｇｅｎｅｓ，ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ，ｔｕｍｏｒ；ｐ５３ｇｅｎｅｓ；ａｐ...     

胃癌、癌旁组织中抑癌基因和凋亡调节基因表达及其内在关系

目的 研究胃癌、癌旁组织中抑癌基因ｐ５３、ｐ１６和关键性凋亡调节基因ｂｃｌ－２蛋白的表达及其内在的关系,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制。方法 术中取３０例胃癌患者的癌组织,癌旁组织各２块,石蜡包埋,切片分别作ＨＥ染色病理检查及免疫组织化学检查ｐ５３、ｐ１６、ｂｃｌ－２基因蛋白表达。结果 ｐ５３、ｐ１６和ｂｃｌ－２表达与胃癌分期、分化程度及有无淋巴结转移均无显著关系（Ｐ〉０．０５）,但ｂｃｌ－２与     

胃粘膜p53抑癌基因异常与癌变的研究

目的系统研究各种胃粘膜病变中ｐ５３抑癌基因的变异和意义．方法内镜活检组织１５４例，其中浅表性胃炎３０例，萎缩性胃炎３３例，萎缩性胃炎伴肠上皮化生３１例，萎缩性胃炎伴异型增生３０例，胃腺癌３０例．用免疫组化法检测Ｐ５３蛋白表达；用单链构象多态性分析及ＤＮＡ测序检测ｐ５３第５～８外显子点突变．结果胃良性病变粘膜未见Ｐ５３蛋白表达．胃癌中Ｐ５３蛋白阳性表达率为３３３％（１０／３０例）．单链构象多态性分析ｐ５３点突变的检出率，在胃癌为５４５％（６／１１例），异型增生为２０％（３／１５例），肠化生为６７％（１／１５例），测序证实１例胃癌在第５外显子存在点错义突变和碱基缺失，２例异型增生在第６外显子存在点错义突变．结论ｐ５３抑癌基因变异与胃粘膜癌变有关．