维生素K依赖因子缺乏症—结合病例复习文献

许多血浆凝血因子在肝脏合成时需要维生素K,故又称维生素K依赖性凝血因子(如凝血碡原、因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)。当维生素K摄入减少、吸收不良及肝脏合成障碍时,均可导致这些凝血因子的减少。抗凝物质如双香豆素及敌鼠等有拮抗维生素K的作用,也可引     

头孢哌酮致成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例

维生素K（Vit K）依赖性凝血因子缺乏属于获得性凝血因子异常。临床常见病因：①摄入减少;②吸收不良综合征;③胆道阻塞;④合成障碍;⑤口服抗凝剂及大量抗生素;⑥蛋白质丧失综合征。由于静脉输注头孢眼酮而引起成人获得性VitK依赖性凝血因子缺乏症,临床较为罕见,现报道1例。     

一例新生儿自然出血症的护理

新生儿自然出血症发生于新生儿初生1周内,尤以生后2～5天为最多见,表现为持续性便血。本病的主要原因为患婴血液中缺乏若干凝血因子。正常情况下,凝血因子在肝脏内合成,在合成过程中需要维生素 K 参加。新生儿由于肝功能不够健全,加以体内维生素 K 贮存不足,或由于肠道内缺乏合成维生素 K 之正常菌群,致使生后凝血因子下降。当凝血因子降到一定程度时,便可发生出血现象。     

92例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床研究

维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ均需要正常功能的维生素K环氧化物还原酶及γ-谷氨酰基羧化酶.而体内维生素K缺乏或者利用障碍时则合成无γ-羧基化的异常维生素K依赖凝血反应因子,称为维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白.这种蛋白由于缺乏Ca2+的结合位点,不能通过Ca2+与磷脂表面结合,而出现凝血功能障碍,导致自发性全身出血,属于获得性凝血因子异常,是临床上不明原因出血的病因.我们对近6年来收治的92例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者临床资料进行回顾性分析,以提高对该病认识.     

维生素K1过敏反应1例的抢救与护理

维生素K是肝脏合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物质，维生素K缺乏可引起这些凝血因子合成障碍或异常，临床可见出血倾向或凝血酶原时间延长，临床上其不良反应是静注过快且超过5mg／分，可引起面部潮红、出汗、支气管痉挛、心动过速、低血压等，偶见过敏反应。我院最近出现1例输维生素K1过敏的病例，经抢救缓解，现报告如下。     

23例晚发性维生素K缺乏致颅内出血的护理

维生素K缺乏症，是由于维生素K的摄入和吸收不足，或肝功能障碍，不能利用维生素K合成酶原所致。维生素K的主要功能是促进凝血因子(Ⅱ Ⅶ Ⅸ X)的合成，这些因子经Y-羟化酶催化转变成为活性形式，具有很强的螯合Ca能力，参与凝血过程，因此维生素K缺乏可引起出血性疾病，     

输注维生素K_1发生不良反应的分析与对策

维生素K,是肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、）（所需物质,维生素K1缺乏,可引起这些凝血因子合成障碍或异常,引起出血倾向和凝血酶原时间延长,临床常用于各种手术后出血预防、消化道出血等治疗。文献报道,输注维生素K1可导致胸闷、心悸、气促、头晕、腹痛、视物模糊、全身发紫,严重者可引起过敏性休克甚至心搏、呼吸骤停。2005年1月至2008年10月,本院外科有429例患者按受维生素K1静脉滴注,本文对发生的不良反应进行分析,报告如下。     

小儿维生素K缺乏症

问:何谓维生素K缺乏症?其临床常见类型有几种?各有何特点? 答:肝脏合成凝血因子Ⅱ(即凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的过程,必须有足够的维生素K参予,这些凝血因子又称为维生素K依赖因子。因其物理化学性质相似,较难分离,故亦称为凝血酶原复合体。维生素K缺乏症是由于缺乏维生素K导致上述4种凝血因子     

手术后并发急性弥漫性血管内凝血的紧急救治

目的：探讨手术后并发急性弥漫性血管内凝血（DIC）综合治疗的有效措施，方法：处理原发病；针对DIC的不同阶段，采用不同的治疗方法，抗血小板黏聚药物；肝素／低分子肝素的合理应用；输新鲜血；合成抗凝血酶剂的应用；补充凝血因子，补充维生素K；抗纤溶药物的应用；中医中药；加强支持疗法等。结果：本组7例，抢救无效死亡4例，死亡率为57．14％。结论：早期发现无症状的DIC至关重要，去除病因才能提高抢救成功率，在抢救过程中首先要做好凝血象的监测，指导肝素应用，在大量输新鲜血的情况下，使用升压药维持血压，同时还应手术止血，手术方式视病变而定。     

凝血因子活性测定应注意的一些问题

凝血因子合成减少或缺陷，常会引起出血；凝血因子合成增多或异常激活，常会导致血栓。所以，凝血因子活性检测对疾病的诊治具有重要的意义，由于凝血因子活性检测可受多种因素干扰，加强试验的规范化操作极为重要，我们对试验操作应注意的一些问题作进一步论述。     

思考题

题①重症病毒性肝炎患者,出血最主要的原因是: A、血小板减少B、凝血因子合成障碍C、Ⅹ、Ⅺ因子减少D、毛细血管脆性增加E、维生素K吸收障碍     

华法林致咯血1例

华法林是常用口服抗凝剂,其作用机制是主要影响外源性凝血系统,与维生素K相互竞争,抑制部分凝血因子的合成过程,使凝血因子合成减少,发挥抗凝作用,但过量或使用方法不当又会导致出血。出血发生率取决于抗凝程度、用药持续时间、患者的情况、实验室检测的准确度以及药物之间的反应［1］等,其处理方法是采用维生素K和输新鲜血浆治疗。高安市人民医院收治华法林致咯血1例,报告如下。     

1例静脉推注维生素K1致不良反应的报道

维生素K1是肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X所必需的物质。当患者因肝脏疾病而致维生素K1缺乏，出现凝血酶原时间延长时，临床上常用维生素K1静脉注射。维生素K1静脉给药，不良反应极少见。我科于2007年9月成功抢救护理1例静脉注射维生素K1致不良反应的患者，现将护理体会报道如下。     

维生素K1静脉滴注致呼吸心跳骤停1例

维生素K1是参与肝内凝血酶及凝血因子合成的药物，在肝胆疾病患者中应用广泛。我院于2005年2月发生维生素K1静脉滴注致呼吸心脏骤停1例，现报告如下。     

奥美拉唑与华法林联用致国际化标准比值升高1例分析

华法林为临床常用口服抗凝药,其作用通过抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、VII、IX及X的合成,降低相关凝血因子的合成率及削弱凝血因子的生理活性。临床常用于预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞,预防房颤、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞并发症。华法林钠与很多药物有相互作用,从而增强或减低其药效。我科近期收治1例华法林联合用药出现凝血异常患者,报告如下。     

新生儿出血症的健康指导

新生儿出血症又名新生儿低凝血酶原血症、新生儿自然出血症。是由于维生素K及其依赖凝血因子生理性下降所致的自限性出血性疾病。生后2～6天新生儿及1～3个月婴儿多见。生后维生素K相对缺乏是由于摄入不够、合成不足、储存太少及吸收不良所造成。     

亲和层析法制备人凝血因子Ⅸ概述

血液凝固简称凝血．指血液由流动状态变为凝胶状态,是由一系列凝血因子参与的复杂的生理过程,是机体止血功能的重要组成部分。凝血因子Ⅸ（FⅨ）是一种单链糖蛋白,参与内源性凝血途径,在肝脏合成并依赖于维生素K。凝血因子Ⅸ缺乏或结构异常会使凝血活性降低,导致血友病B的发生,从而发生严重的凝血功能障碍。     

1例口服华法林致左腹膜后血肿病人的护理

华法林（warfarin）为香豆素类口服抗凝血药，通过抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型维生素K无法还原为有活性的还原型维生素K，阻止维生素K的循环应用，干扰维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Х的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段（有抗原，无活性），     

获得性凝血因子缺乏症的发病机制、诊断与治疗

获得性凝血因子缺乏症是一组由于各种原因导致患者血浆中凝血因子活性下降引起的获得性出血性疾病, 包括获得性凝血因子Ⅰ(FⅠ)(纤维蛋白原)、FⅡ(凝血酶原)、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、FⅩⅢ和血管性血友病因子(vWF)缺乏。其发病机制主要包括凝血因子合成减少(如肝脏疾病、维生素K缺乏等)、消耗或破坏增多[如弥漫性血管内凝血(DIC)]及产生抗凝血因子抗体(自身免疫性疾病、恶性肿瘤等)等[1]。其中, 由患者体内产生抗凝血因子抗体引起的获得性凝血因子缺乏症较为罕见, 且临床表现异质性较大, 目前对其诊断及治疗较为复杂。本文从发病机制、临床特点、诊断及治疗等方面对由抗凝血因子抗体引起的获得性凝血因子缺乏症进行综述。     

1例维生素K1致输液反应的护理

维生素K1是肝脏合成凝血因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物质,当病人因肝脏疾病而致维生素K1缺乏,出现凝血酶原时间延长时,临床上常应用维生素K1静脉注射。但维生素K1静脉注射过快,超过5mg/min,可引起面部潮红、出汗、支气管痉挛、心动过速、低血压等。我科于2007年9月成功抢救护理