温肾固疏方对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢以及脂代谢的影响

目的探讨温肾固疏方改善骨质疏松和脂代谢异常的的作用机制。方法将60只大鼠的卵巢全部切除以建立绝经后骨质疏松模型,随机分为对照组(n=20)、雌激素组(n=20)和实验组(n=20)。假去势组(n=20)大鼠仅从卵巢周围切除少量脂肪。干预治疗8周后,采用酶联免疫法测定各组大鼠血清PING、TRACP5b、OPG、BGP的水平;并检测各组大鼠血脂指标。结果与假去势组大鼠比较,对照组大鼠的股骨和股骨近端的BMD明显降低(P0.05);骨代谢指标和脂代谢指标水平均明显恶化(均P0.05)。灌胃治疗后,与对照组比较,雌激素组和实验组大鼠的股骨和股骨近端的骨密度水平明显升高(P0.05),并且两组大鼠的PING、TRACP5b、BGP水平均较显著提高(均P0.05),而OPG水平显著降低(P0.05)。此外,雌激素组和实验组大鼠的脂代谢指标水平均较对照组明显改善(均P0.05)。结论温肾固疏方通过有效提高绝经后骨质疏松大鼠的骨密度,调节骨代谢和脂代谢指标水平,达到改善骨质疏松和调节血脂代谢的效果。     

培本固疏方对去势大鼠骨代谢及骨生物力学的影响

目的观察培本固疏方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢指标的影响。方法将42只SD大鼠随机分为假手术组(SHAM)、模型对照组(OVX)、中药低剂量组(D)、中药中剂量组(Z)、中药高剂量组(G)和西药组(X),通过切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型,假手术组仅切除卵巢周围约1 g的脂肪组织。造模4周后进行药物干预,各组持续灌胃8周。计算子宫指数,测定股骨骨密度(bone mineral density,BMD)及股骨生物力学弹性载荷、极限载荷、弹性模量等指标;采用ELISA法测定血清骨代谢指标TRACP5b、sRANKL、OPG及氧化应激指标MDA、AGEs的含量。结果与SHAM组比较,OVX组子宫指数、股骨近端和股骨中段BMD、弹性载荷、弹性模量均明显降低(P0. 05),OVX组血清MDA、AGEs含量明显升高(P0. 01),血清TRACP5b含量明显升高(P0. 01),而OPG、OPG/sRANKL比值下降(P0. 01);与OVX组相比,各治疗组子宫指数、骨强度均有所改善。Z组、G组及X组BMD均明显增高(P0. 05)。Z组、G组及X组TRACP5b含量下降(P0. 05)、OPG含量升高(P0. 05)、RANKL含量降低、OPG/sRANKL比值升高(P0. 05)。Z组、G组血清MDA、AGEs含量降低(P0. 05)。结论培本固疏方可以增加骨强度,通过OPG/RANKL/RANK通路来抑制破骨细胞形成,减缓骨基质吸收,抗氧化应激机制也可能参与其中,具体机制有待探讨。     

温肾固疏方对去势大鼠骨组织中Ⅰ型胶原及组织蛋白酶 K 表达的影响

目的 研究温肾固疏方对绝经后骨质疏松症的防治作用。方法 通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型。造模后,SD大鼠随机分为模型组、雌激素组、温肾固疏方高、中、低剂量组,每组8只。假手术组仅切除卵巢旁脂肪组织。干预2个月后,通过HE染色观察骨组织、肾组织形态;ELISA法测定血清PICP、ICTP、CTX、NTX的含量;免疫组化法测定Col I、Cath K表达率的变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清ICTP、NTX、CTX含量均明显升高（P＜0.01）,骨组织形态改变与骨质疏松症一致,肾组织出现炎性改变,骨组织中Cath K含量明显增高（P＜0.01）,Col I蛋白含量显著降低（P＜0.01）;与模型组相比,血清ICTP、NTX、CTX含量显著降低（P＜0.05）,且温肾固疏方高剂量组比中、低剂量组表达明显。温肾固疏方中、高剂量组血清PICP含量显著增高（P＜0.01）。各治疗组骨组织形态改善,肾组织炎性改变减轻。各治疗组骨组织Cath K蛋白的表达均降低（P＜0.01）,Col I蛋白表达显著升高（P＜0.01）。结论 温肾固疏方能够通过下调破骨细胞Cath K的表达来抑制骨基质中Col I的分解,起到治疗绝经后骨质疏松症的作用。     

金刚丸抗去卵巢大鼠骨质疏松症血清代谢组学研究

目的 利用代谢组学初步探讨金刚丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 采用去双侧卵巢手术法复制绝经后骨质疏松大鼠模型,将SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、金刚丸组(3.6 g/kg)和戊酸雌二醇组(9 mg/kg),每组6只,每天灌胃1次。连续给药12周后取大鼠右侧股骨进行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, H&E)及骨密度(bone mineral density, BMD)测定,取腹主动脉血采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISE)检测骨代谢指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、骨钙素(osteocalcin, OCN)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b, TRAP 5b)以及用生化法检测血脂(total cholesterol, TC)、甘油三酯(total triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotei...     

芪藿肾宝与己烯雌酚对去卵巢大鼠骨代谢的影响

用３月龄去卵巢ＳＤ大鼠为模型，４．５ｍｇ．Ｌ－１己烯雌酚（ＤＥＳ）按５ｍｌ·ｋｇ－１ｉｇ，３３０ｇ·Ｌ－１的芪藿肾宝（含淫羊蕾，黄芪，白术）按５ｍｌ·ｋｇ－１ｉｇ，每周６次，持续１２周，胫骨近端不脱钙骨片测量。结果：己烯雌酚仅部分抑制去卵巢后的骨高转换，未能完全预防小梁骨的丢失（（％Ｔｂ．Ａｒ－２８％）；芪藿肾宝能完全预防去卵巢大鼠的骨质疏松，其作用机理同样是抑制去卵巢后的骨高转换，但以抑制骨吸收为主，从而防止了骨质疏松的发生。     

中药葛根对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的　研究中药葛根对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响 ,探讨葛根治疗骨质疏松症的药理作用。方法　采用去卵巢大鼠模型 ,分A去势组、B假手术组、C去势服葛根组、D去势服西药组 (阳性对照组 ,程序治疗 ) ,去势 1个月后C、D组服药 50d ,放免法测定血清雌二醇 (E2 )、邻甲酚酞络合酮法测定尿钙 ,ELISA法测定尿脱氧吡啶啉 (Dpd) ,放免法测定血清骨钙素 (BGP)水平 ,组间进行比较。结果　E2 测定B、C、D组高于A组 (P <0 0 0 1 ) ,C、D组低于B组 (P <0 0 1 ,P <0 0 0 1 )。尿钙测定B、C、D组低于A组 (P <0 0 1 )。Dpd测定B、C、D组低于A组 (P <0 0 0 1 ) ,C、D组低于B组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。BGP测定B组低于A组 (P <0 0 1 ) ,C、D组高于A组 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ,同时高于B组(P <0 0 0 1 )。结论　中药葛根有增加E2 ,抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,对骨质疏松症有治疗作用     

健骨颗粒抗去卵巢大鼠骨质疏松的血清代谢组学研究

目的 运用代谢组学方法从物质代谢角度探讨健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症的机制。 方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组和健骨颗粒组,健骨颗粒组给予健骨颗粒药液灌胃,其余组分别给予等量生理盐水灌胃干预。分别于术后6周和12周取股骨、胫骨、腰椎骨进行骨密度及骨生物力学检测,取腹主动脉血进行液相色谱-质谱（LC-MS）检测,综合单变量和多变量统计分析,鉴定并筛选血清代谢物。结果 模型组较正常组骨密度和骨最大载荷显著下降,健骨颗粒组与模型组相比明显恢复,表明造模成功且健骨颗粒组有恢复正常的趋势。模型组血清代谢谱与正常组分离,健骨颗粒组接近正常组。筛选出硬脂酸、皮质酮及泛酸等27个差异代谢物,分别与不饱和脂肪酸、类固醇激素的生物合成及泛酸和辅酶A生物合成等通路有关,涉及脂代谢、核酸代谢及氨基酸代谢等。结论 健骨颗粒可能通过调节多种代谢通路改善绝经后骨质疏松症。     

Vaspin对去卵巢大鼠骨质疏松的保护作用及机制研究

目的 观察内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（visceral adipose tissue derived serine protease inhibitor,Vaspin）对去卵巢大鼠骨质疏松的保护作用,并探讨潜在的机制。方法 30只雌性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、去卵巢组（OVX）以及OVX+Vaspin治疗组,每组10只,OVX组及OVX+Vaspin治疗组均给予去卵巢手术构建绝经后骨质疏松模型,OVX+Vaspin组大鼠每天给予Vaspin 1 μg/kg腹腔注射治疗,Sham及OVX组给予等量生理盐水腹腔注射,干预12周后,检测血清1型胶原前N末端前肽(P1NP)、骨钙素(OCN)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、1型胶原C末端肽(CTX)、白细胞介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的水平;再分别进行骨病理组织学检查、生物力学分析、microCT检查,评价骨微观结构和骨强度,并通过qRT-PCR和Western blot检测Vaspin对骨组织中OPG及RANKL的mRNA和蛋白表达的影响。结果 Vaspin干预治疗12周后,与OVX组相比,OVX+Vaspin组大鼠的血清P1NP和OCN明显升高,血清TRAP、CTX及IL-1β、TNF-α明显降低(P<0.05),骨强度和显微结构特征改善, 大鼠骨组织中OPG的mRNA和蛋白表达水平均上调,RANKL的mRNA和蛋白表达水平均下调。结论 Vaspin可能通过上调OPG的表达、下调RANKL的表达介导对OVX大鼠骨代谢的调节作用,改善骨微观结构和提高骨强度,从而发挥抗骨质疏松的作用。     

强骨颗粒剂对去卵巢大鼠骨生化药理作用的探讨

目的 观察中药制剂强骨颗粒剂防治去卵巢所致骨质疏松大鼠的疗效,探讨其生化药理作用。方法 30只雌性Wistar大鼠,分为模型组（去卵巢）,假手术组（行假手术）、强骨颗粒（QGKL）组3组。观察了强骨颗粒对大鼠骨密度,血清骨钙素（S－BGP）,骨中水含量,骨灰重,子宫指数（子宫重量／体重）和肾脏指数（肾脏重量／体重）,红细胞和肾线粒体膜Ca^2 -ATPase活性、膜流动性的影响。结果 与去卵巢组比较,强骨颗粒可升高大鼠骨密度,抑制血清BGP升高,增加骨中水含量,增加肾脏指数、Ca^2 -ATPase活性和膜流动性。结论 强骨颗粒剂对去卵巢大鼠的骨质疏松有明显的防治作用,作用途径可能通过全身多方面的整体调节。     

密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响

目的 观察密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响，探讨其对绝经后骨质疏松症的预防机制。方法 运用切除大鼠双侧卵巢方法建立骨质疏松症模型，应用中药密骨颗粒防治12周，采用双能X线骨密度测定法、Elisa、免疫组化SABC法、反转录聚合酶链方法，分别观察其对实验鼠离体骨密度、血清TGF-β1活性及其在骨组织中的蛋白和mRNA表达的影响。结果 中药密骨颗粒可以显著升高骨密度，提高血清TGF-β1活性，上调其在骨组织中的mRNA和蛋白表达水平，其蛋白广泛表达于胫骨干骺端。结论 中药密骨颗粒可通过调节TGF-βI活性及其mRNA表达水平而对去卵巢大鼠骨质疏松有预防或延缓发生的作用。     

辛伐他汀联合阿仑膦酸钠对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨辛伐他汀联合阿仑膦酸钠干预对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机平均分为5组:假手术组、去势组、辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性模型。分别检测骨代谢相关生化指标、氧化应激生化指标和骨组织骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色观察骨组织形态学。结果去势组大鼠血清Ca、P、SOD、CAT和骨组织BMD均较假手术组显著降低(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标均较去势组升高,以联合用药组升高最显著(P0.05)。去势组大鼠血清ALP、BGP、PICP、TRAP、GLA、ICIP和MDA较假手术组均显著增高(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标较去势组均降低,以联合用药组降低最显著(P0.05)。去势组股骨骨小梁明显稀疏,连接不完整,大量纤维组织,髓腔内大量空泡状脂肪细胞。联合药物组骨小梁数目明显增多,结构较完整,粗细均匀致密,连接成网状。结论辛伐他汀联合阿仑膦酸钠通过调节去卵巢大鼠骨代谢,抗氧化应激,增加骨密度,改善骨组织结构,发挥抗骨质疏松作用。     

橙皮苷对去卵巢骨质疏松症大鼠骨质流失和机制的影响

目的研究橙皮苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨质流失和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子kappa B配体的受体激活物(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)/RANK通路的影响。方法将48只雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、去卵巢骨质疏松组、橙皮苷低剂量组、橙皮苷中剂量、橙皮苷高剂量组和雌激素组。检测骨组织骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp),通过HE染色观察骨组织病理损伤,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测人Ⅰ型胶原C端肽(C-terminal peptide collagen typeⅠ,CTX-Ⅰ)和血清骨钙素(bone glaprotein,BGP)的表达量。运用qRT-PCR和Western bolt分别检测骨组织OPG、RANKL、RANK的mRNA和蛋白表达。结果在橙皮苷治疗后,与去卵巢骨质疏松组相比,骨质疏松标志物BV/TV、BMD、Tb.Th和Tb.N水平升高,Tb.Sp水平降低;大鼠骨小梁数量明显增加,且骨小梁连接更为紧密;骨吸收标志物CTX-Ⅰ水平降低;骨形成标志物BGP水平升高。OPG mRNA相对表达量和蛋白的表达量升高,RANKL和RANK mRNA相对表达量和蛋白的表达量降低。结论橙皮苷能缓解去卵巢骨质疏松大鼠骨质流失并调节OPG/RANKL/RANK信号通路。     

益肾健骨膏对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 探讨益肾健骨膏对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响及可能机制。方法 50只雌性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组、高剂量膏方组、低剂量膏方组、阳性药物组,每组10只。假手术组、模型组给予10 mL /（kg·d）生理盐水灌胃,低、高剂量膏方组分别给予2 g /（kg·d）、13 g/（kg·d）益肾健骨膏灌胃,阳性药物组灌服6.25 mg/（kg·w）阿仑膦酸钠维D3。治疗12周后检测大鼠腰椎骨密度和腰椎最大压缩载荷,通过Elisa检测血清骨代谢指标抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、骨保护素(OPG)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-Ⅰ),RT-PCR检测腰椎骨组织OPG、RANKL、RANK、TRAF6的 mRNA表达,RT-PCR及Western blot检测腰椎Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的基因及蛋白表达。结果 益肾健骨膏治疗12周后,与模型组比较,高剂量膏方组大鼠腰椎骨密度、最大压缩载荷,血清PINP、OPG水平,骨组织Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的mRNA和蛋白表达,OPG的mRNA表达显著升高（P<0.05）,而血清TRACP、CTX-Ⅰ水平,骨组织RANKL、RANK、TRAF6的mRNA表达显著降低（P<0.05）。结论 高剂量益肾健骨膏能改善去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨强度及骨代谢,其作用机制可能与Notch通路及OPG/RANKL/RANK系统有关。     

滋肾丸对去势骨质疏松雌鼠骨生物力学性能的改善作用及机制的实验研究

目的 探讨补肾中药滋肾丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠腰椎的骨生物力学性能的改善作用及机制研究.方法 将66只15周龄SD大鼠随机分为6组,每组11只,空白组做假手术,其余5组做卵巢切除术,术后2周开始给药,用药12周后处死,测定腰1椎体的最大载荷和破坏应力,血清雌二醇、碱性磷酸酶含量.结果 模型大鼠腰1椎体的最大载荷和破坏应力明显下降,血清碱性磷酸酶升高,血清雌二醇下降,滋肾丸大、中剂量组均能对抗上述指标的变化,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 补肾中药滋肾丸对去卵巢骨质疏松大鼠骨的生物力学性能有明显的改善作用,其机制与其升高血清雌二醇,降低血清碱性磷酸酶含量进而抑制过高的骨转换有关.     

抗疏健骨颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠血清骨代谢及骨组织自噬水平的影响

目的研究抗疏健骨颗粒对去卵巢骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠骨稳态及自噬相关因子的影响,探讨抗疏健骨颗粒干预OP的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、抗疏健骨颗粒低、中、高剂量组。除假手术组外,其余4组建立去卵巢大鼠OP模型。正常喂养12周检测模型建成后,给予抗疏健骨颗粒干预12周,采用ELLSA法测定血清ALP、BGP和TRACP水平和股骨GPR48、ATF4含量;蛋白印迹法(Western blotting)检测股骨中AMPK、LC3、Beclin1和P62蛋白表达。结果抗疏健骨颗粒可显著降低OP大鼠血清ALP、BGP和TRACP水平,升高股骨GPR48、ATF4含量,上调AMPK磷酸化水平及LC3、Beclin1蛋白表达,降低P62水平,差异有统计学意义(P0.05)。抗疏健骨颗粒各剂量组中,中剂量组效果显著,与其他两组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论抗疏健骨颗粒可调节血清、骨组织中骨代谢指标,减轻去卵巢大鼠OP的发生,其机制可能与通过骨组织中AMPK调节自噬通路有关,通过恢复自噬水平,促进骨生成,进而维持骨平衡。     

高原低氧环境下骨质疏松大鼠模型的骨代谢生化指标观察

目的观察高原低氧环境下骨质疏松大鼠模型的骨形成相关生化指标变化,探讨其在高原地区骨质疏松症诊断和监测中的应用。方法选用纯种SD雌性大白鼠72只,随机分为A组(高原去势组)、B组(平原去势组)、C组(高原对照组)和D组(平原对照组)。术后分别在海拔高于3000米的高原和低于500米的平原饲养。并于术后4周、12周和24周测量大鼠的股骨骨密度和血清相关生化指标。结果 12周时,高原和平原饲养的去势大鼠骨密度下降较为显著(P<0.05),且高原去势组骨密度明显低于平原去势组(P<0.05),对照组均无显著变化(P>0.05)。24周,除平原对照组骨密度无显著变化,其它三组骨密度均有显著降低,且高原去势组骨密度明显低于其它组,差异具有统计学意义(P<0.01)。生化指标检测发现,高原饲养组与平原饲养组比较,血清钙浓度无显著性差异(P>0.05)。血清磷离子的含量由高到低为平原对照组、高原对照组、平原去势组和高原去势组,差异具有统计学意义(P<0.05)。碱性磷酸酶在各时间段及各组之间均无明显差异(P>0.05)。不论是去卵巢还是未去卵巢,与平原饲养的大鼠相比,高原饲养的大鼠的血清骨钙素含量始终维持在低水平(P<0.01)。去势组大鼠的血清激素雌二醇的含量显著低于对照组,而饲养于高原后,这种差异更加显著(P<0.01)。结论高原缺氧环境可引起骨代谢异常,并加速骨质疏松发展的进程,联合应用骨密度及血清骨形成生化指标检测有助于高原骨质疏松症的诊断。     

二甲双胍对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响及机制研究

目的 以雌二醇为对照,观察二甲双胍(metformin, MF)对去卵巢大鼠骨密度及骨矿含量的影响,并从细胞、分子水平探究MF可能的骨保护机制。方法 将60只雌性SD大鼠随机均分4组：假手术（SHAM）组、去卵巢（OVX）组、去卵巢+二甲双胍（OVX+MF）组和去卵巢+雌二醇(OVX+E2 )组。分组灌胃给药60 d后测量大鼠右侧胫骨骨密度和骨矿含量;分离培养各组大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）并诱导其向成骨细胞分化,用MTT法测定细胞活性及增殖能力;测定各组碱性磷酸酶（ALP）活性、矿化结节数目、钙含量以及I型胶原（collagen type I）、骨钙素（OC）、骨保护素 (OPG)、NFκB受体的配体 (RANKL)、白细胞介素-6（IL-6）基因表达水平。结果 与OVX组相比,OVX+MF组和OVX+E2组成骨细胞的增殖能力与ALP活性明显增强,骨密度、骨矿含量以及钙沉积量显著增加(P均<0.05),且两组collagen type I、OC、OPG mRNA的表达水平显著升高,而RANKL、IL-6mRNA表达明显受到抑制;但OVX+MF组去卵巢大鼠成骨细胞的增殖能力、ALP活性、钙沉积量、collagen type I、OC、OPG mRNA表达水平低于OVX+E2组,RANKL、IL-6mRNA表达高于OVX+E2组（P均<0.05）;与SHAM组比较,OVX+MF组的collagen type I、OC、OPG mRNA的表达水平更高（P<0.05）。结论 二甲双胍可能通过OPG/RANKL/RANK信号通路促进BMSCs向成骨细胞分化,有效逆转去卵巢大鼠骨质疏松的状态,这种潜在的骨保护作用可能会改善糖尿病引起的骨质疏松。     

补肾方剂对去势大鼠骨代谢影响的实验研究

使用补肾方剂(补肾健骨胶囊)对切除卵巢的雌性成年大鼠进行了不同剂量的药物治疗，并与正常对照组、模型组和尼尔雌醇治疗组的大鼠进行了对比。统计学结果显示，补肾健骨腔囊治疗可有效改善卵巢切除大鼠骨质疏松症，各项骨检测指标明显好于模型组，差异有显著性和非常显著性(P＜0．05～0．001)。补肾健骨腔囊治疗后大鼠骨载荷、骨桡度、骨强度等生物力学指标明显好于模型组(P＜0．05～0．001)。说明补肾健骨胶囊治疗可明显的改善骨质疏松大鼠的骨质丢失状态，提高骨骼抵抗外力冲击的能力，有效的防治骨质琉松症，避免骨折的发生。