抗菌药物对酒精性肝病创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2表达的影响

目的 探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2的表达及其动态变化.方法 制作酒精性肝病大鼠VV脓毒症模型和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗模型.大鼠随机分为正常对照组(N组)、酒精性肝病对照组(A组)、酒精性肝病抗菌药物对照组(AA组)、酒精性肝病VV脓毒症组(AV组)和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗组(AVA组).采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠不同时间点肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA表达及其动态变化.结果 AV组大鼠在染菌后2 h,TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达开始升高(0.56±0.08、0.70±0.08±0.59±0.05),12 h达峰(0.85±0.18、0.92±0.13、0.83 ±0.11),染菌后24 h下降.染菌后各时间点TIJR2、TLR4、MD-2 mRNA表达较N组及A组显著升高(P<0.05或P<0.01),AVA组TLR2、TLR4、MD-2 mRNA与各相同时间点AV组相比,表达量明显降低(6 h:0.48 ±0.10、0.60±0.06、0.56±0.07;12 h:0.45 ±0.13、0.59±0.11、0.57±0.12;24 h:0.45 ±0.13、0.51±0.12、0.45±0.14)(P<0.05或P<0.01).结论 酒精性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达水平随脓毒症病情的进展而升高,其与脓毒症的发生、发展密切相关.应用足量头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星能显著降低肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA的表达,对酒精性肝病VV脓毒症大鼠有明显的治疗作用.动态监测TLR2、TLR4、MD-2mRNA改变对VV脓毒症发病及治疗过程具有一定的意义.     

升降散对脓毒症小鼠炎性细胞转录因子的调节作用

目的:探讨中药升降散对脓毒症小鼠相关炎性细胞转录因子的调节作用。方法:72只小鼠随机分为正常组、脓毒症组和升降散组,造模前72 h升降散组灌胃中药升降散(12 ml/kg),其余两组灌胃等量生理盐水,2次/d。灌胃结束后予脓毒症造模,于不同时间段取脾脏标本制备脾细胞悬液,检测各组小鼠T细胞表达的T盒(T-bet)、GATA连接蛋白-3(GATA3)、维A酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头状螺旋转录因子-3(foxp3)浓度的变化。结果:T-bet水平在24 h内脓毒症组呈逐渐上升趋势,升降散组呈逐渐下降趋势,且24 h升降散组显著低于脓毒症组(P0.01);GATA3水平24 h内脓毒症组和升降散组均呈逐渐下降趋势,12 h和24 h升降散组低于脓毒症组和正常组(P0.05或0.01);RORγt水平24 h内升降散组呈逐渐上升趋势,6 h升降散组低于脓毒症组(P0.05);foxp3水平24 h内脓毒症组与升降散组呈逐渐上升趋势,12 h和24 h升降散组低于脓毒症组(P0.05或0.01)。结论:升降散具有调节脓毒症小鼠炎性细胞转录因子T-bet、GATA3、RORγt和foxp3的作用。     

抗菌药物对酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症肝组织Toll样受体及促炎性细胞因子的影响

目的 探讨抗菌药物对酒精性肝病大鼠创伤弧菌(VV)所致脓毒症肝组织Toll样受体(TLR)和促炎性细胞因子的影响.方法 将制威酒精性肝病模型的66只SD大鼠随机分为酒精性肝病对照组(A组)、酒精性肝病抗菌药物对照组(AA组)、酒精性肝病VV脓毒症模型组(AV组,共4组)和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗模型组(AVA组,共5组),并设正常对照组(N组),同时采用RT-PCR技术检测各组大鼠不同时点肝组织内TLR4、髓样分化蛋白-2(MD-2)、IL-1β和IL-6 mRNA表达及其动态变化.结果 AV组大鼠在染菌后各时点肝组织TLR4、MD-2、IL-1β和IL-6mRNA表达水平均较N组和A组升高(均P＜0.05或0.01),AVA组肝组织TLR4、MD-2、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平均较同时点AV组降低(均P＜0.05或0.01).结论 酒精性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR4、MD-2、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平均随脓毒症病情进展而增高,而应用足量抗菌药物则可通过显著降低肝组织TLR4、MD-2、IL-1β和IL-6mRNA的表达水平,从而对酒精性肝病W脓毒症大鼠发挥明显的治疗作用.     

基于TLR2与TLR4研究刺血加艾灸疗法对急性痛风性关节炎大鼠

目的 通过观察刺血加艾灸疗法对急性痛风性关节炎大鼠的疗效及对TLR2与TLR4的影响;方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为随机分为正常对照组(Normal control group,N),秋水仙碱阳性对照组(Colchicine group,C),刺血加艾灸组(moxibustion combined with pricking blood group,MP)及模型组(Model group,M)每组10只,除正常组外其余各组大鼠于右后踝关节注入0．2ml尿酸钠混悬液,复制成痛风性关节炎大鼠模型。分别在造模时、造模后24h及灌胃后24h测量右后足肿胀度,灌胃3天后,从腹主静脉取血,采用RT-PCR法检测TLR2mRNA与 TLR4mRNA的表达水平;结果 与N组大鼠相比较较,造模后各组足肿胀度明显增高,TLR2mRNA与 TLR4mRNA的表达水平均明显上调;而经治疗后MP组和C组的足肿胀度,TLR2mRNA与 TLR4mRNA的表达水平均明显下调,MP组较C组下调更为明显;结论 刺血加艾灸能够提高急性痛风性关节炎大鼠疗效,其制可能是降低了血浆中TLR2与 TLR4的表达。     

脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4基因的表达及相关性

目的 探讨脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达变化及其相互关系.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制成脓毒症大鼠模型.将50只Wistar大鼠分成正常对照组(10只)和CLP组(40只),CLP组分别于CLP术后6、12、18、24 h各处死10只大鼠,应用实时聚合酶链反应检测肝脏组织HMGB1和TLR4 mRNA的表达.结果 正常对照组大鼠肝脏组织存在微量的HMGB1、TLR4 mRNA表达.脓毒症组大鼠CLP术后各时间点的HMGB1、TLR4 mRNA表达均显著高于正常对照组(P值均<0.01),CPL术后6 h HMGB1、TLR4 mRNA表达开始升高,至12 h达峰值,18 h后开始下降,各时间点间HMGB1、TLR4 mRNA表达的差异均有统计学意义(P值均<0.05).直线相关分析表明,脓毒症大鼠肝脏组织HMGB1 mRNA与TLR4 mRNA的表达呈正相关(r=0.90,P=0.04).结论 HMGB1可能通过TLR4进一步激活炎性细胞,引起下游炎性因子释放的瀑布效应.     

刺血加艾灸疗法对急性痛风性关节炎大鼠外周血单个核细胞TLR2与TLR4 mRNA表达的影响

目的探究刺血加艾灸疗法治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、刺血艾灸组,每组10只,采用尿酸钠混悬液右后踝关节注射法复制痛风性关节炎大鼠模型。分别在模型复制时、模型复制后24h及灌胃治疗后3d测量右后足肿胀度;灌胃3d后,从腹主动脉取血,检测血清尿酸(uric acid,UA)含量及外周血单个核细胞中Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)mRNA的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠足肿胀度,血清UA含量及TLR2、TLR4mRNA表达水平均显著上调(P0.01)。刺血艾灸组足肿胀度,血清UA含量,TLR2、TLR4mRNA表达水平较模型组均显著下调(P0.05,或P0.01),且显著低于秋水仙碱组(P0.05,或P0.01)。结论刺血加艾灸疗法能够降低痛风性关节炎大鼠的关节肿胀度及血清UA水平,其机制可能与外周血单个核细胞中TLR2与TLR4mRNA的表达水平下调有关。     

肾衰养真胶囊对慢性肾功能衰竭腹膜透析营养不良大鼠Leptin及OB mRNA表达的影响

目的:研究肾衰养真胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)腹膜透析(PD)营养不良大鼠血浆瘦素(Leptin)及OB mRNA表达的影响.方法:SD大鼠40只,雌雄各半,0.5%腺嘌呤饲料喂养10 w建立CRF大鼠模型;再植入腹膜透析管,进行PD 2 w,建立CRF营养不良大鼠模型.造模成功后,随机分为3组:肾衰养真胶囊组、肾灵组和模型对照组,另设正常对照组.肾衰养真胶囊组与肾灵组分别给予相应药物混悬液灌胃,对照组灌服等量生理盐水,治疗4 w后,检测血浆Leptin水平.用RT-PCR方法检测编码Leptin的基因-OB基因mRNA表达情况.结果:造模后大鼠血清中Leptin水平和OB mRNA显著升高.与模型组比较,肾衰养真胶囊组和肾灵组治疗后能显著降低上述指标(P＜0.01),且肾衰养真胶囊组治疗效果优于肾灵组(P＜0.01).结论:肾衰养真胶囊能减轻CRF营养不良大鼠血浆Leptin蓄积,下调OB基因mRNA的表达.     

尿毒清颗粒对单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠肾脏Toll样受体4表达的影响

目的观察尿毒清颗粒对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨TLR4在导致肾间质纤维化中的作用。方法将24只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、手术组和尿毒清组,每组6只。14 d后处死大鼠,检测各组大鼠的肾功能及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)水平。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达水平。采用免疫组化半定量法分析TLR4表达,并观察肾脏病理变化。结果 4组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、T-SOD、MDA水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);4组大鼠TGF-β1mRNA和TLR4的表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。其中,假手术组与手术组、手术组与尿毒清组的TGF-β1mRNA和TLR4表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论单侧输尿管梗阻可以诱导大鼠肾间质纤维化,氧化应激可能通过TLR4途径参与肾间质纤维化的形成,尿毒清治疗可明显改善大鼠的肾间质纤维化程度。     

脓毒症早期大鼠肝脏Toll样受体4基因表达及干预性研究

目的:探讨严重腹腔感染所致脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)基因表达变化规律及对其调节机制进行初步探讨。方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型造成脓毒症。将96只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP组、地塞米松(DXM)干预组,于CLP后2、4、6、12、24h处死动物,留取肝脏标本,以半定量逆转录多聚酶链反应技术及相关软件分析不同组TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA的表达,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏组织病理,评估肝脏损伤情况。结果:CLP组2h后肝脏TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA及血清ALT、AST比正常对照组明显增多(P﹤0.01);DXM干预组各时间点TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA的表达及血清ALT、AST较单纯CLP组显著降低(P﹤0.01),24h病理切片显示肝损伤轻于CLP组。结论:严重腹腔感染可致大鼠肝脏TLR4mRNA持续高表达,与肝脏的损伤密切相关;早期应用DXM可抑制TLR4mRNA的表达,减轻肝脏损伤。DXM抑制腹腔感染所致的炎症反应可能与抑制TLR4的表达有关。     

推拿对膝骨关节炎大鼠滑膜TLR4、MYD88mRNA及蛋白影响

目的:对建立的大鼠膝骨关节炎模型行推拿治疗,观察其滑膜TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达,来探讨推拿治疗膝骨关节炎的效果及其机制。方法:采用随机化的原则,抽取10只大鼠为空白组,余下40只大鼠采用木瓜蛋白酶关节注射建立大鼠膝骨关节炎模型,待造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、推拿组、灌胃组、推拿加灌胃组,每组10只。空白组常规饲养,推拿组一指禅手法治疗,灌胃组塞来昔布灌胃,推拿加灌胃组予以上两种治疗。治疗4周后取材,对膝关节滑膜行荧光定量PCR、Western blot检测TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达水平。结果:与空白组相比,其余各组TLR4、MyD88 mRNA及蛋白的表达上调,差异具有统计学意义(P0.05),与模型组相比,其余各组TLR4、MyD88 mRNA及蛋白的表达下调,差异具有统计学意义(P0.05),且各治疗组TLR4、MyD88m RNA及蛋白表达:推拿加灌胃组推拿组灌胃组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:推拿通过下调膝骨关节炎大鼠滑膜组织TLR4、MyD88 mRNA和蛋白的表达,减轻滑膜炎症反应,从而起到消炎止痛的作用,最终达到防治膝骨关节炎的目的。     

升降散对脓毒症大鼠肾功能的影响

目的：探讨升降散对脓毒症大鼠肾功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。健康SD大鼠80只按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和升降散治疗组,后三组又分为术后6 h、12 h和24 h 3个时间点亚组,每组8只。在造模前72 h开始灌胃给药或生理盐水,连续3 d。术后按各时间点观察存活率,检测各组血清肌酐（Cr）,采用放射免疫分析法测定血清胱抑素C（Cys-C）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,通过HE染色后光镜观察各组大鼠肾组织形态学变化。结果：与脓毒症组比较,CLP 24 h升降散治疗组大鼠存活率较高,差异有统计学意义（P〈0.05）;CLP 6 h时血清Cys-C、TNF-α和CLP 12 h、24 h时血清Cys-C、TNF-α、IL-6水平明显下降,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;升降散可减轻肾组织形态学损伤,阻止损伤范围进一步扩大。结论：升降散对脓毒症大鼠肾功能具有保护作用,其作用环节可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放有关。     

艾灸关元穴对慢性肾小球肾炎患者微炎症状态及肾功能的影响

目的:观察艾灸关元穴对慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)患者微炎症状态及肾功能的影响。方法:纳入CGN患者82例,按随机数字表将患者分为艾灸组42例和对照组40例。对照组患者给予慢性肾脏病的常规治疗,艾灸组患者在常规治疗基础上加用艾灸关元穴治疗,两组疗程均为8周。比较两组患者的临床疗效,于治疗前后检测两组患者的24 h尿蛋白定量、高敏C反应蛋白(plasma Creactive protein,p-CRP)水平及肾功能指标[包括血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、肾小球滤过率(GFR)]。结果:治疗后,艾灸组与对照组的临床总有效率分别为76.2%和45.0%,艾灸组的疗效明显优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的24 h尿蛋白定量、p-CRP水平均显著降低(P0.05),且艾灸组患者的24 h尿蛋白定量、p-CRP水平明显低于对照组(P0.05);对照组患者的SCr水平显著降低(P0.05),艾灸组患者的BUN与SCr水平均显著降低(P0.05,P0.01)、GFR水平显著升高(P0.01),且艾灸组患者的BUN与SCr水平明显低于对照组(P0.05,P0.01)、GFR水平显著高于对照组(P0.01)。结论:艾灸关元穴对CGN患者具有明显的抑制微炎症作用,能有效缓解肾小球毛细血管损伤,降低蛋白渗出,从而改善肾功能,具有一定的临床推广价值。     

冠心康含药血清对RAW264.7巨噬细胞MerTK表达的影响

目的:通过观察冠心康含药血清对RAW264.7巨噬细胞Mer受体酪氨酸激酶(Mer tyrosine kinase,Mer TK)表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:SD大鼠给予冠心康灌胃,2次/d,连续给药5 d后制备冠心康含药血清。体外常规培养RAW264.7巨噬细胞,实验分为空白对照组(加10%浓度的正常血清)、模型组[加10%浓度的正常血清+20 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)]、冠心康组(加10%浓度的冠心康含药血清+20 mg/L ox-LDL)。干预12 h后采用RT-q PCR检测各组巨噬细胞的Mer TK mRNA表达;干预24 h后采用Western blot法检测各组巨噬细胞的Mer TK蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组Mer TK mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P0.01);与模型组比较,冠心康组Mer TK mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P0.01)。结论:冠心康抗动脉粥样硬化的作用可能与上调巨噬细胞Mer TK的mRNA和蛋白表达有关。     

基于p38 MAPK信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24 h组、电针72 h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24 h组和电针72 h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12 h治疗30 min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24 h和72 h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Western blot分别检测Ngb、p38 MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,电针24 h组及72 h组Ngb阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38 MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。     

隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠雌激素相关因子表达的影响

目的:探索隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠雌激素相关因子表达的影响。方法:采用自体移植法造模,成功后随机将SD大鼠分为模型组、隔药饼灸组和达那唑组,另设未造模的大鼠为空白对照组。空白对照组和模型组大鼠常规固定、暴露关元穴,不做其他处理;其余两组分别给予隔药饼灸法治疗、达那唑悬浊液灌胃,共2个疗程。待治疗结束后,用HE染色观察子宫内膜组织及异位内膜组织形态学变化;ELISA法检测血清E2水平;RT-PCR检测内膜组织芳香化酶(P450arom)和环氧化酶-2(COX-2)的mRNA表达。结果:HE染色结果显示,模型组的异位内膜上皮细胞呈柱状增生,间质细胞密集,局部纤维化,血供丰富;隔药饼灸组的异位内膜上皮细胞萎缩,呈矮立方状,间质细胞萎缩,血供减少,局部呈纤维化。与空白对照组比较,模型组大鼠血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2 mRNA的表达量显著升高(P0.05);与模型组比较,隔药饼灸组和达那唑组大鼠血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2的mRNA表达量明显降低(P0.05);与隔药饼灸组比较,达那唑组血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2 mRNA表达量明显降低(P0.05)。结论:隔药饼灸可能通过改善血液循环,降低子宫内膜异位症大鼠血清E2和异位内膜组织中P450arom、COX-2的表达,从而抑制雌激素的生成代谢、抑制异位病灶的生长。     

柴郁地仙方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:探讨中药复方柴郁地仙方治疗围绝经期抑郁症(PDD)的作用机制。方法:48只3~4月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组及柴郁地仙方高、中、低剂量组,每组8只。假手术组不予去势,其余组行卵巢去势术后孤养并予以28 d慢性不可预见性应激建立PDD模型,造模同时各组分别予柴郁地仙方、盐酸氟西汀和戊酸雌二醇混悬液及0.9%Na Cl溶液连续灌胃28 d。观察应激过程中大鼠行为学及体质量变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量。结果:模型组大鼠体质量增长缓慢,旷场水平得分及糖水偏好率相对于假手术组均明显降低(P0.01);血清中CRH、ACTH、CORT含量较假手术组明显升高(P0.01)。与模型组比较,柴郁地仙方高、中、低剂量组大鼠旷场水平得分、糖水偏好率及体质量均明显升高(P0.01),血清中的CRH、ACTH、CORT含量明显降低(P0.05,P0.01)。结论:柴郁地仙方可能通过下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用而起到治疗围绝经期抑郁症的作用。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型。按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.121 2μg/g),每组12只,连续给药14 d。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P<0.05),结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P<0.01)。与参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P<0.01)。结论参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一。     

升降散对内毒素刺激血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响

目的:探讨升降散对内毒素(LPS)刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法:将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组(空白细胞+LPS 0.50 mg/ml)、低剂量升降散组(升降散5 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml)、中剂量升降散组(升降散10 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml)和高剂量升降散组(升降散30 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml),观察各组ET-1和NO水平变化。结果:升降散作用细胞48 h后,内皮细胞在5～30 mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48 h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.01);升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显(P<0.05,P<0.01)。结论:升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。     

启心饮对高血压左室肥厚模型大鼠左室重构的干预作用

目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P0.01);各组EF差异无统计学意义(P0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。