番茄红素对氧化应激后成骨细胞的影响

目的研究具有强抗氧化作用的番茄红素对氧化应激后成骨细胞的影响。方法制造氧化应激状态成骨细胞模型。将细胞随机分为4组:高、中、低浓度番茄红素组及对照组。然后用流式细胞术检测各组成骨细胞生长指数,用酶标仪检测各组成骨细胞内碱性磷酸酶的活性。在各组细胞中另加入矿化结节诱导液,观察各组成骨细胞矿化能力。结果各实验组成骨细胞较对照组生长指数高,碱性磷酸酶表达增加,形成的矿化结节多。结论番茄红素可以增加氧化应激状态成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶的表达及矿化功能。     

虾青素对成骨细胞羟自由基氧化损伤的影响

目的：在H2O2胁迫下，研究虾青素增强成骨细胞抗自由基损伤的作用。方法：用H2O2作用MC3T3-E1成骨细胞，建立自由基损伤细胞模型。培养的成骨细胞分为对照组、模型组、虾青素低剂量组（1×10^-7mol／L）、虾青素中剂量组（1×10^-6mol／L）和虾青素高剂量组（1×10^-5mol／L）。测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、活性自由氧（reactive oxygen species，ROS）含量、脂质过氧化物（lipid oxygen，IJP0）含量，同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性。结果：模型组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均比各剂量虾青素组显著降低（P〈0．01），而ROS、LPO含量均比各剂量虾青素组显著升高（P〈0．01）。结论：H2O2摄入会导致大鼠成骨细胞的氧化损伤，而虾青素可以预防或降低此类损伤对细胞的影响。     

葛根素和淫羊藿甙对成骨细胞生物学作用的比较研究

目的 对比葛根素和淫羊藿甙对成骨细胞增殖和分化的影响。方法 将小鼠骨髓基质干细胞定向诱导分化为成骨细胞，取第3、4代细胞，以rhBMP-2为阳性对照，MTT法观察葛根素和淫羊藿甙对成骨细胞的增殖作用，碱性磷酸酶（ALP）比活性测定及钙结节计数观察葛根素和淫羊藿甙对成骨细胞分化的影响。结果 20μg／ml的淫羊藿甙可显著促进成骨细胞的增殖；20μg／ml淫羊藿甙及50μg／ml葛根素均能提高成骨细胞的碱性磷酸酶活性，并使矿化结节的形成明显增多。结论 淫羊藿甙不仅能促进成骨细胞的分化，还能增强其增殖能力，而葛根素主要是通过刺激分化来增强成骨细胞的活力。     

葛根素抑制吡格列酮诱导的成骨细胞凋亡

目的观察葛根素对吡格列酮诱导的成骨细胞凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度葛根素(0.01-100μmol/L)和吡格列酮(20μmol/L)作用于MC3T3-E1细胞24 h后细胞增殖活性影响。流式细胞仪测定葛根素和吡格列酮对MC3T3-E细胞凋亡的影响。Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax的表达情况。结果 1、与对照组相比,吡格列酮组的细胞增殖活性明显下降(P0.05),而0.1-10μmol/L葛根素组细胞增殖活性明显增强(P0.05)。2、与吡格列酮组相比,加入0.1-1μmol/L葛根素后细胞的增殖活性明显增强(P0.05)。3、加入1μmol/L的葛根素后,吡格列酮导致的细胞凋亡率上升受到抑制(P0.05)。4、吡格列酮处理后caspase-3、caspase-8、Bax蛋白的表达上调,Bcl-2蛋白的表达下调,而加入葛根素共同作用后,caspase-3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白的表达上调。结论葛根素可以抑制吡格列酮诱导的成骨细胞凋亡。     

葛根素通过NF-κB通路抑制地塞米松诱导的 hFOB1. 19人成骨细胞凋亡

目的 探索葛根素抑制地塞米松诱导的hFOB1.19人成骨细胞凋亡机制的实验研究。方法 MTS检测葛根素对 hFOB1. 19细胞增殖活性影响,免疫荧光检测DEX诱导hFOB1. 19细胞凋亡及葛根素抑制DEX诱导的细胞凋亡的细胞核改变。Western blot检测p-p65、p-IκB的蛋白表达情况。Realtime PCR检测Caspase-3、Caspase-9的基因表达情况。ELISA检测加人NF-kB抑制PDTC后对凋亡的影响。结果 10-8 M和10-9M葛根素明显增加细胞的增殖活性,10-5 M和10-6 M浓度的 DEX作用72h后诱导细胞凋亡,加人10-8M葛根素后细胞凋亡受到抑制。Western blot结果显示,加人DEX后,p-NF-κB4,p- IkB的表达上调,DEX和PUE共同处理后,DEX诱导的NF-κB和IkB的磷酸化受到抑制。Realtime PCR显示DEX处理后 caspase3、caspase8的mRNA基因表达明上调,而DEX和PUE共同作用后,caspase3、caspase8的mRNA基因表达下调。ELISA 显示PUE抑制DEX诱导的细胞凋亡。PDTC、DEX、PUE共同处理后,PUE对DEX诱导的细胞的保护作用受到部分抑制。结论 葛根素抑制地塞米松诱导的hFOB1. 19细胞凋亡通过依赖于Caspase调节NF-κB通路。     

葛根素对成骨细胞中miRNA-204的调控及其与Runx2基因表达的关系

目的研究葛根素作用于成骨细胞MC3T3-E1后miRNA表达的变化以及与Runx2基因表达的关系。方法 RT-PCR和western blot法检测Runx2的mRNA表达水平和蛋白表达水平;miRNA表达谱检测葛根素作用于成骨细胞后可能靶向Runx2的miRNA;Target Scan、Pic Tar等靶点预测软件预测靶向Runx2的miRNA;RT-PCR测定miRNA-204表达量;构建Runx23’UTR/突变型Runx2 3’UTR重组质粒、合成miRNA-204mimics和miRNA-204NC共转染MC3T3-E1细胞,双荧光素酶报告基因系统验证靶基因;miRNA-204mimics和miRNA-204inhibitor转染MC3T3-E1细胞,RT-PCR和western blot检测转染前后Runx2的mRNA表达量和蛋白表达量的变化。结果与空白组比较葛根素作用后Runx2的miRNA和蛋白表达均上升;miRNA-204表达水平下降;表达谱和靶点预测软件预测靶向Runx2的miRNA共同有miR-204、miR-3072-3p等;过表达miRNA-204后Runx2的蛋白表达水平下降,干扰miRNA-204表达后Runx2的蛋白水平上升。结论葛根素在成骨细胞中可通过调节靶向Runx2基因的miRNA-204来促进细胞增值分化。     

葛根及葛根素对自然衰老小鼠CAT活力及H2O2含量影响的实验研究

目的:研究与探讨葛根对小鼠自然衰老的延缓作用。方法:健康4月龄雌性昆明种小鼠15只,作为青年对照组(A);健康18月龄雌性昆明种小鼠90只,随机分为6组:老年空白对照组(B)、老年阳性对照组(C)、老年葛根中剂量组(D)、老年葛根高剂量组(E)、老年葛根素中剂量组(F)、老年葛根素高剂量组(G)。以灌胃方式给药,以生化分析方法测定过氧化氢酶(CAT)及过氧化氢(H2O2)含量的影响。结果:与青年对照组比较,其余六个老年组CAT的活力下降,H2O2含量显著增高;与老年空白对照组比较,其余五个老年用药组均可提高CAT活性,降低H2O2含量。结论:葛根及葛根素具有延缓小鼠自然衰老的作用。     

流体剪切力对成骨细胞影响的研究进展

骨是一个富含多孔的组织,被组织间液持续灌流,由于受血压和活体外机械装载的驱使,组织间液经过骨组织中的腔隙、小管网和骨内膜表面的骨内层产生明显的流体剪切力（fluid shear stress,FSS）。大量研究表明,成骨细胞是其中重要的感受与效应细胞,可通过力敏感离子通道、G蛋白与酪氨酸激酶、整合素受体与细胞骨架等多种途径感受体内外力学刺激,并将力学刺激信号转化为细胞生物化学信号,介导力相关敏感基因表达,合成各种酶类等活性物质,激活信号网络级联反应,     

Genistein对乳腺癌细胞致成骨细胞生物学功能改变的影响

目的 探讨Genistein对乳腺癌细胞致成骨细胞(osteoblast, OB)增殖、分化和矿化功能的影响,观察Genistein在乳腺癌骨转移的病理条件下是否能调节OB生物学功能.方法 源于大鼠颅盖骨的原代OB与50%来自人源性乳腺癌细胞系MDA-MB-231或MCF-7的条件培养基(conditioned medium,CM)共同培养,并加入5×10-7 mol/L (G7)、5×10-8 mol/L (G8)或5×10-9mol/L (G9) 的Genistein进行干预.MTT法观察其对OB增殖的影响;PNPP偶氮法观察其对OB碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性的影响;茜素红S(ARS)进行矿化结节染色并计算面积以观察其对OB矿化能力的影响.结果 MDA-MB-231和MCF-7细胞条件培养基可显著抑制OB的增殖.用Genistein干预1 d、3 d和5 d后,OB增值率可有不同程度的提高,差异有统计学意义(P<0.05).此外,乳腺癌细胞条件培养基可明显下调OB的ALP活性,而用不同浓度的Genistein干预后,OB的ALP活性分别较MDA-MB-231和MCF-7细胞条件培养基组增加22.7%、32.4%、63.5%和27.7%、32.0%、58.3%(P<0.05).Genistein还可改善乳腺癌细胞条件培养基对OB矿化能力的抑制,增加OB形成的矿化结节面积.结论 在乳腺癌骨转移的病理条件下,Genistein可促进OB的增殖、分化和矿化能力,改善乳腺癌细胞对OB生物学功能的抑制作用.     

大血藤不同极性部位对H2O2损伤成骨细胞的保护作用研究

目的考察大血藤不同极性部位的体外抗氧化活性及对过氧化氢诱导成骨细胞氧化损伤的保护作用。方法以清除1,1二苯基苦基苯肼(DPPH)自由基、Fe~(3+)还原能力(FRAP)和2,2-联氮-双-(3-乙基苯并噻唑啉磺酸-6)二铵盐(ABTS)自由基3种方法为指标,评价大血藤不同极性部位的抗氧化能力。另外,用过氧化氢作用成骨细胞(MC3T3-E1Subclone 14),建立成骨细胞氧化应激模型。通过MTT法测定模型组和药物组的细胞活力并测定超氧化物歧化酶(SOD)、细胞总抗氧化能力(TAOC)生化指标来判断细胞抗氧化能力。结果大血藤醇提物的各个极性部位均具有一定的抗氧化作用,其中以乙酸乙酯部位抗氧化能力最强(DPPH IC500.059 g/L,FRAP 1.072 mmol/g,ABTS IC_(50)0.439 g/L),其他部位抗氧化能力依次为正丁醇部位水部位石油醚部位。用1 m M/L过氧化氢作用成骨细胞1 h可造成氧化应激模型,实验证明,大血藤各极性部位低、中、高剂量组均具有一定预防氧化损伤的作用,其中乙酸乙酯部位保护作用最强,并具有一定的剂量依耐性,细胞的存活率由49.36%分别上升至60.67%、64.27%、69.47%;其次分别为正丁醇部位、水部位和石油醚部位,其机理可能是大血藤各极性部位能够剂量依赖性地增强超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等酶的活性。结论大血藤不同极性部位对氧化应激损伤成骨细胞具有保护作用,其作用可能与抗氧化相关活性成分有关。     

褪黑素对H2O2诱导的成骨细胞氧化应激损伤的保护作用

摘要：目的 探讨褪黑素对H2O2诱导的成骨细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法 取24 h内新生SD大鼠10只,采用组织块贴壁法提取原代成骨细胞并行差速贴壁提纯细胞。细胞传至第2代时行碱性磷酸酶及茜素红染色进行鉴定。将鉴定后的成骨细胞用不同浓度的H2O2作用不同时间并行CCK8试验检测细胞增殖情况。选择合适的浓度和时间建立氧化应激损伤模型,并用褪黑素及EX527进行干预。实验分为对照组、H2O2组、褪黑素组及EX527组。分别对四组细胞行碱性磷酸酶染色、茜素红染色,检测四组细胞活性氧、丙二醛、超氧化物歧化酶含量,同时用流式细胞仪检测四组细胞凋亡率,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和成骨相关蛋白BMP2、RUNX2以及SIRT1和p66SHC的表达量。结果 经鉴定,成功提取原代成骨细胞。CCK8结果显示,400 μmol/L H2O2作用4 h成骨细胞活性降至52 %,适宜用于建立氧化应激损伤模型。H2O2作用后成骨细胞活性及矿化能力降低,ROS含量、MDA含量升高,SOD活性降低,细胞凋亡率升高,伴随有SIRT1、BMP2、RUNX2、Bcl2表达降低,p66SHC和Bax表达升高。褪黑素预处理后缓解了H2O2对成骨细胞的氧化应激损伤作用,部分恢复了成骨细胞的活性及矿化能力,SIRT1抑制剂EX527能够逆转褪黑素的上述作用。结论 褪黑素通过调节SIRT1/p66SHC通路来抑制H2O2诱导的成骨细胞的氧化应激损伤并促进成骨。     

7,8-二羟基黄酮对过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的评价7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H₂O₂)引起PC12细胞损伤的影响,并探究其机制。方法采用随机数字表法将PC12细胞分为4组(每组4皿):对照组(C组)、7,8-DHF组(D组)、H₂O₂组(H组)、7,8-DHF+H₂O₂组(D+H组)。C组加入PBS缓冲液,D组加入25μmol/L 7,8-DHF,H组和D+H组均加入200μmol/L H₂O₂,D+H组在加入H₂O₂前采用25μmol/L 7,8-DHF预处理1 h。各组细胞孵育24 h后采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力,2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,Hoechst染色法和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法结合流式细胞仪观察并分析细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法测定酸敏感离子通道3(acid-sensing ion channel 3,ASIC3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)/B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 related X protein,Bax)的mRNA表达,Western blot法测定ASIC3、Bcl-2/Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved caspase-3)蛋白水平。结果与C组比较:H组PC12细胞数量和细胞活力明显降低,LDH释放率及细胞凋亡率明显升高,ASIC3 mRNA表达和蛋白水平均上调,cleaved caspase-3蛋白水平上调,Bcl-2/Bax mRNA比值和蛋白比值均降低(P<0.05);D组和D+H组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与H组比较,D+H组细胞形态接近正常,细胞数量和细胞活力明显升高,LDH释放率及细胞凋亡率明显降低,ASIC3 mRNA表达和蛋白水平均下调,cleaved caspase-3蛋白表达下调,Bcl-2/Bax mRNA比值和蛋白比值均升高(P<0.05)。结论7,8-DHF可以减轻H₂O₂引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制ASIC3信号从而减轻细胞凋亡有关。     

过氧化氢导致肠上皮细胞线粒体DNA损伤及其编码蛋白活性变化

目的：探讨过氧化氢（H2O2）对肠上皮细胞线粒体DNA（mtDNA）结构与功能的损伤作用。方法：肠上皮细胞株（SW－480），采用4mmol/L H2O2处理细胞后进行线粒体DNA的提取，对细胞色素C氧化酶（COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ）基因进行聚合酶链反应（PCR）扩增，并将PCR产物进行直接测序；同时于该时相点测定酶活性。结果：细胞色素C氧化酶COXⅠ从6803－6848出现大范围的点突变及7027出现点突变（TC），在7329（CG）、7341（TG）、7352（GA）出现点突变，在7337出现缺失突变（缺T）；COXⅡ序列在8219－8260段出现大范围的点突变；H2O2可导致mtDNA突变基因所编码的细胞色素C氧化酶活性明显下降，结论：H2O2可明显损伤mtDNA编码的细胞色素C氧化酶基因，这种损伤作用最终导致其编码的酶蛋白活性明显下降。     

内质网应激介导吡格列酮在趋化素诱导成骨细胞代谢过程中的作用机制

目的 观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程中的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法 将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA 法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的的影响,采用Western blot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM-1）、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiring transmembrane kinase/endonuclease 1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulated protein 78,GRP78）的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果 MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05）,而 Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0.05),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论 内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。     

Osteoarthrosis induced by intra-articular hydrogen peroxide injection and running load

Osteoarthrosis of the rat knee joint was induced successfully by intra-articular injection of 2% hydrogen peroxide (H2O2) and running load. In the group receiving two injections of physiological saline with running load, no histological osteoarthrotic knees were developed up to 8 weeks after the injection. In the group receiving two 2% H2O2 injections and running load, advanced osteoarthrosis occurred in all knees 8 weeks after the first injection, and the Mankin's score of osteoarthrotic knees appeared to be higher than the group receiving two 2% H2O2 injections without running load (p less than 0.004, Kruskal-Wallis H test). In the rats receiving a single 2% H2O2 injection with running load and a vitamin E-enriched diet, the inhibitory effect of vitamin E on the development of osteoarthrosis was statistically significant compared to the regular diet group (p less than 0.05, Wilcoxon rank test).     

瑞芬太尼对过氧化氢处理脐静脉内皮细胞的抗氧化应激作用

目的以人脐静脉内皮细胞为细胞模型,建立过氧化氢处理的氧化应激模型,研究瑞芬太尼的抗氧化应激保护机制,并确定信号转导通路。方法过氧化氢0.1mol/L孵育原代培养的人脐静脉内皮细胞,建立细胞损伤模型,然后进行瑞芬太尼保护及相关通路研究。实验共分为九组:空白对照组(C组)、过氧化氢组(H1组)、过氧化氢+SP600125组(H2组)、过氧化氢+SB203580组(H3组)、过氧化氢+PD98059组(H4组);过氧化氢+瑞芬太尼组(HR1组)、过氧化氢+瑞芬太尼+SP600125组(HR2组)、过氧化氢+瑞芬太尼+SB203580组(HR3组)、过氧化氢+瑞芬太尼+PD98059组(HR4组)。H1组、H2组、H3组和H4组仅进行MAPK通路阻断实验,HR1组、HR2组、HR3组和HR4组分别加入瑞芬太尼10ng/ml保护1h。随后分别检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Caspase-3活性,观察瑞芬太尼抗氧化应激作用并初步确定转导通路;利用RT-PCR观察瑞芬太尼10ng/ml处理前后c-Jun的表达水平,确定转导通路的信号分子。结果H1、H2、H3、H4组SOD活性明显低于C组,MDA含量明显高于C组(P0.05);HR1组SOD活性明显高于H1组,MDA含量明显低于H1组(P0.05);HR2组与H2组SOD活性及MDA含量差异无统计学意义;HR3组SOD活性明显高于H3组,MDA含量明显低于H3组(P0.05);HR4组SOD活性明显高于H4组,MDA含量明显低于H4组(P0.05)。H1、H2、H3、H4组Caspase-3活性明显高于C组(P0.05)。H1组和HR1组c-Jun mRNA表达量明显高于C组,且HR1组明显低于H1组(P0.05)。结论瑞芬太尼10ng/ml可激活JNK通路及其下游信号分子c-Jun,上调SOD活性,降低MDA含量,进而起到抗氧化应激作用。     

过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞株的凋亡及其调控的研究

目的探讨过氧化氢(H2O2)对人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）的损伤作用及其可能机制。方法对体外培养的ECV-304,采用形态学、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术等方法,观察过氧化氢的损伤方式及调控基因蛋白Fas和bcl-2的影响。结果一定剂量(100、300、500mmol/L)的过氧化氢刺激后,内皮细胞发生凋亡,凋亡率分别是8.38±2.19、14.60±2.75、20.63±3.89,与对照组2.38±0.96相比,差异具有非常显著性(P<0.01)。同时Fas蛋白显著增加,分别为17.03±5.59、20.38±7.02、27.60±4.55,bcl-2蛋白明显下调,分别为19.35±3.36、18.75±3.33、13.05±2.93,与对照组相比差异均具有显著性（P<0.05或P<0.01)。结论一定剂量的过氧化氢对血管内皮细胞的损伤可通过诱导Fas表达增加,bcl-2表达下调,而致细胞凋亡。     

线粒体细胞色素C释放在H2O2诱导内皮细胞凋亡中的作用

目的：探讨线粒体及其细胞色素C释放,在过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡信号途径中的作用。方法：人脐静脉内皮细胞和100umol/L H2O2共同培养24h,或内皮细胞先与环孢霉素A（cyclosporin A,CsA)孵育30min后加入H2O2;在不同时相点取细胞作DAPI染色计数凋亡细胞数量,同时用Rhoadminel23聚集法观察线粒体通透性的变化。Western bolt检测早期线粒体和血浆中细胞色素C浓度的变化。结果：H2O2处理细胞后,细胞呈现出典型的凋亡形态：细胞皱缩,胞核致密,凋亡小体形成,从处理后4h起凋亡细胞数量迅速增加,至12h达峰值,CsA可以明显抑制H2O2诱导内皮细胞亡的作用。H2O2可诱导线粒体细胞色素C浓度的下降,使得胞浆中细胞色素C浓度升高,同样线粒体中Rhoadminel23浓度下降,线粒体通透性增加,而CsA则可以明显抑制二的变化。结论：H2O2促进细胞色素C释放进入胞浆,导致内皮细胞的凋亡,CsA抑制凋亡的机制是通过保护线粒体膜的正常功能来实现的。     

丙泊酚抑制过氧化氢诱导人红细胞衰亡

目的 观察过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)在体外诱导人红细胞磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露及前向散射值(forward scatter,FSC)的变化,探讨丙泊酚对此的影响和机制.方法 健康成年人红细胞制成2％悬液,分为5组:对照组(C组)、H2O2组(H组)、丙泊酚10 μmol/L+H2O2组(P10+H组)、丙泊酚50 μmoL/L+ H2O2组(P50+H组)、丙泊酚100μmol/L+H2O2组(P100+H组).以离子霉素、维生素E和英脱利匹特为阳性和阴性对照.各组H2O2的反应浓度均为200μmol/L,孵育1h后用流式细胞仪检测红细胞PS标记率及FSC.所得数据用SPSS软件统计处理.结果 红细胞PS标记率H组比C组(15.20±1.01)、(1.45±0.21)(P＜0.001)明显增高,P50+H组(3.09±1.66)和P100+H组(1.68±0.28)均比H组(15.20±1.01)明显低(P＜0.001).FSCH组比C组小(1 768±9)、(1 808±26)(P=0.047),P50+H组比H组明显恢复(1 811±16)、(1 768±9)(P=0.037).结论 H2O2能诱导人红细胞衰亡,丙泊酚对其有明显抑制作用,其机制在于丙泊酚有较强的抗氧化及清除自由基功能.