健脾、补肾方药对老龄大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的　评价与比较健脾、补肾及健脾补肾方药对老龄大鼠骨质疏松的防治效果。方法　以补中益气汤和右归饮分别为健脾法和补肾法的代表方药 ,选用 1 2月龄大鼠 ,随机分为 7组 :模型组 ,健脾大、小剂量组 ,补肾大、小剂量组和健脾补肾大、小剂量组。各组大鼠在同等喂养条件下分别灌胃给药 ,用药 1 0 0d后 ,测定大鼠血清Ca、P、ALP、ACP和尿HOP ,并观察骨密度及生物力学指标。结果　健脾、补肾方药及两者合用均能有效防治老龄大鼠骨量的丢失 ,用药组全身骨密度及腰椎骨密度与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,同时能增加骨灰重及股骨最大扭曲弯度 ,增强股骨承受最大力度 ,其作用以健脾与补肾方药合用最为显著 ,用药后各组血清ALP、ACP和尿HOP水平均明显下降 ,血清Ca、P水平均明显升高 ,提示骨吸收减少及机体对Ca、P的摄入增加 ,其作用以补肾方药相对优于健脾方药 ,并以两者合用效果显著。结论　健脾、补肾方药在防治老龄大鼠骨质疏松中均有确切疗效 ,防治效果以健脾、补肾方药合用最优     

补肾、健脾和活血化瘀方药对去卵巢大鼠骨质疏松的比较性研究

采用去卵巢大鼠模型，在确定单一因素的条件下比较性研究三种治则对骨代谢的影响。４０只４月龄ＳＤ♀大鼠，随机分为５组，每组８只。Ⅰ组：假手术组（ｓｈａｍ），Ⅱ组：切除卵巢组（ＯＶＸ），Ⅲ组：切除卵巢加补肾方剂组（ＯＶＸ＋ＴＫＲ），Ⅳ组：切除卵巢加健脾方剂组（ＯＶＸ＋ＩＳＲ），Ⅴ组：切除卵巢加活血化瘀中药组（ＯＶＸ＋ＰＢＣＲ）。术后第７天起，Ⅲ～Ⅴ组灌胃中药，Ⅰ～Ⅱ组灌胃蒸馏水。术后９７天处死动物。行血清、尿生化检测、胫骨骨组织形态计量学检测和股骨骨密度检测。结果：ＯＶＸ与ｓｈａｍ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显下降（Ｐ＜０．０１），股骨的股骨头、粗隆间、踝间窝上骨密度明显下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＯＶＸ＋ＴＫＲ组与ＯＶＸ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显上升（Ｐ＜０．０１），股骨各部位骨密度均明显升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），健脾方剂组基本无延缓去势引起的骨量丢失作用。活血化瘀中药有延缓去势引起的大鼠骨量丢失作用。结果提示：三方相比，补肾方剂有显著性对抗去势引起的大鼠骨量丢失作用。     

补肾通络方联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎合并骨质疏松的疗效观察

目的观察补肾通络方联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎合并骨质疏松的临床疗效。方法 80例类风湿关节炎合并骨质疏松的患者,按照随机数字表分为治疗组和对照组,对照组给予甲氨蝶呤和维D钙咀嚼片,治疗组在上述药物基础上给予补肾通络方,治疗周期均为6个月,观察治疗前后患者的临床症状及体征变化情况,检测患者的骨代谢指标、炎症指标以及骨密度的变化情况。结果两组患者的总有效率,治疗组为90%,对照组为70%,两组患者治疗前后骨代谢指标、骨密度、临床症状及炎症指标比较,差异显著,具有统计学意义,P0.05。结论补肾通络方治疗类风湿关节炎合并骨质疏松患者的临床效果显著,能够明显改善患者的临床症状,很好的调节骨代谢,值得在临床上推广使用。     

骨质疏松性骨折愈合的细胞学观察

目的为了解骨质疏松性骨折愈合的过程及期问的细胞学变化情况。方法切除成年雌犬双侧卵巢，造成绝经后骨质疏松症模型，并人为造成胫骨骨折用螺钉内固定，以观察骨折愈合情况。结果发现骨质疏松性骨折后两周左右，骨折骨小梁表面及周围有大量大小不等的圆形细胞增殖，骨吸收陷窝内有胶原纤维形成，但比较稀疏、紊乱。在骨折塑形改造期，破骨细胞性骨吸收活动显得异常活跃，而成骨细胞性骨形成显得异常微弱。结论骨质疏松性骨折的治疗，不但要使骨折良好复位，坚强固定，而且在骨折塑形改造期，更应该促进成骨细胞的活性，降低破骨细胞活性，使骨形成增加，骨吸收减少。     

化瘀补肾方对卵巢切除小鼠骨折愈合的作用

目的观察化瘀补肾方对卵巢切除小鼠骨折愈合的作用。方法 3月龄雌性C57BL/6小鼠48只分为假手术组、模型组和化瘀补肾方组各16只。模型组和化瘀补肾方组小鼠采用双侧卵巢切除术(OVX)建立骨质疏松症模型。术后12周,各组小鼠建立左侧胫骨中段骨折模型。术后给予化瘀补肾方组小鼠化瘀补肾方灌胃,给予假手术组与模型组小鼠等体积生理盐水灌胃,至骨折术后4周取材。检测各组小鼠血清雌二醇水平,采用Micro-CT检测小鼠第4腰椎及左侧胫骨的骨密度,检测左侧胫骨最大应力,对左侧胫骨石蜡切片进行阿尔辛蓝/橙黄G染色,观察骨组织形态学变化。结果 OVX后4周开始,模型组小鼠体重明显升高,并持续高于假手术组(P0.01)。骨折术后4周,模型组小鼠血清雌二醇和第四腰椎骨密度(BMD)明显低于假手术组(P0.01),化瘀补肾方组小鼠血清雌二醇水平和第四腰椎BMD高于模型组(P0.01)。Micro-CT三维重建显示,模型组左侧胫骨仍有明显的骨折线,骨痂生长不明显,化瘀补肾方组骨折线模糊,骨痂形成明显。与假手术组相比,模型组小鼠的BV/TV(P0.01)、Tb.Th(P0.05)和Tb.N(P0.01)均明显降低,Tb.Sp明显升高,化瘀补肾方组小鼠的BV/TV(P0.05)、Tb.Th(P0.05)相较于模型组则显著升高,但Tb.N、Tb.Sp差异无统计学意义。与假手术组比较,模型组小鼠胫骨的最大应力在骨折术后28 d时显著低于假手术组(P0.01),化瘀补肾方组小鼠胫骨的最大应力显著高于模型组(P0.01)。阿尔辛蓝/橙黄G染色显示,假手术组和化瘀补肾方组骨痂组织处于塑形期,可见明显骨小梁结构,而模型组骨痂组织内见大量脂肪组织,骨小梁稀疏。结论化瘀补肾方能有效促进去卵巢小鼠的骨折愈合,改善愈合骨组织的生物力学性能。     

补肾固本方治疗绝经后骨质疏松的临床研究

目的补肾固本方治疗绝经后骨质疏松的临床疗效观察。方法将150例绝经后骨质疏松患者随机分为治疗组和对照组,各75例。治疗组采用补肾固本方治疗,对照组采用阿伦磷酸钠片治疗。结果治疗组有效率为94.67%,对照组有效率为81.33%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后1个月及6个月随访疼痛评分与治疗前相比较,有显著性差异(P0.05),治疗组改善效果显著优于对照组(P0.05);治疗6个月后,腰椎、股骨颈、股骨粗隆的BMD均较前明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),治疗组改善效果显著优于对照组(P0.05);两组患者血清BGP、BALP、CT、MMP-2水平较治疗前相比较,有明显性差异(P0.05),治疗组与对照组相比较能够明显提高BGP、ALP、CT水平,降低MMP-2水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论补肾固本方对治疗绝经后骨质疏松患者治疗效果明显。     

Micro-CT评价新型低弹β钛合金对动物骨质疏松性骨折愈合的影响

目的micro-CT评价新型低弹β钛合金内植物对大鼠骨质疏松骨折愈合的作用及应力遮挡效应。方法SD雌性大鼠去势,建立骨质疏松动物模型,采用Utvag方法制备双股骨骨折模型,选用弹性模量分别为110GPa和30GPa的钛合金制成髓内针固定骨折,左侧为高弹组,右侧为低弹组,分别于术后2、4、6、12w行micro-CT测定,检测骨小梁的体积(BV)、样本体积(TV)、骨体积分数(BVF)、骨小梁间隙(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数(Tb.N)和结构模型指数(SMI)等指标,比较两种弹性模量钛合金植入物对骨折骨痂形成的影响,并进行统计学分析。结果骨质疏松大鼠股骨骨折后4w,兴趣区域1(ROI1)区,低弹组除TV、Tb.Sp高于高弹组外,BV、BVF、Tb.Th均低于高弹组;术后6w,ROI1区,低弹组TV值高于高弹组,其余差异无显著性;术后12w,ROI1区,低弹组TV、BV、Tb.N、Tb.Th、SMI均高于高弹组。ROI2区,低弹组BV、BVF、SMI均高于高弹组。结论新型低弹β钛合金内植物有利于大鼠骨质疏松骨折早期骨痂的形成,并提高骨折愈合的远期质量,减少了骨折固定节段的骨量丢失。     

血清铁调素、铁蛋白表达与老年骨质疏松性骨折的相关性分析

目的 检测老年骨质疏松症患者的血清铁调素、铁蛋白表达水平,并分析二者与老年骨质疏松性骨折的相关性.方法 骨折组纳入自2018-06-2019-12确诊的86例老年骨质疏松性骨折,同期存在老年骨质疏松症但未骨折的86例纳入未骨折组.采用酶联免疫吸附试验检测血清铁调素、铁蛋白表达水平.采用Pearson法分析血清铁调素表达...     

Wnt/β-catenin、RANKL/LGR4通路因子在骨质疏松性骨折端的表达

目的探讨骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture,OPF)骨折端Wnt/β-catenin、RANKL/LGR4通路关键因子的表达。方法选取2016年1月至2017年7月在我院就诊的符合标准的股骨骨折患者56例,分为OPF组27例和对照组29例,伤后3~7 d行骨折手术,于骨折断面内用刮匙刮取骨组织≥200 mg,保存于液氮中。使用液氮研磨RNAiso Plus法提取骨组织总RNA,采用RT-PCR技术检测比较两组之间各因子mRNA的表达差异;使用液氮研磨加裂解液提取骨组织总蛋白,采用Western blotting技术检测比较两组之间各因子蛋白的表达差异。结果 RT-PCR、Western blotting检测OPF组对比对照组患者LRP5、β-catenin、Runx2、C-myc、LGR4因子表达均降低(P0.05),RANKL因子表达升高(P0.05)。结论 OPF与Wnt/β-catenin成骨信号通路中LRP5、β-catenin、Runx2、C-myc因子成骨抑制或减弱有关,与RANKL/LGR4破骨信号通路中RANKL因子破骨增强、LGR4因子破骨抑制有关。可通过调控各因子的表达干预OPF的发生和治疗。     

骨松安激活Runx 2/Osterix途径促进骨质疏松性骨折愈合的机制研究

目的 初步探索骨松安促进骨质疏松性骨折愈合的机制.方法 建立骨质疏松性骨折大鼠模型,采用骨松安进行治疗,分别于7、14、21 d取出骨折端骨痂,通过HE染色观察骨痂生长情况,采用免疫组化、RT-qPCR检测Runx 2、Osterix的表达.结果 HE染色结果显示,骨松安治疗可在早期促进骨质疏松性骨折大鼠骨折端软骨细胞...     

密骨方对去势大鼠所致骨质疏松性骨折白细胞介素-1的影响

目的 观察密骨方对骨质疏松性骨折(OPF)白细胞介素-1(IL-1)的影响.方法 将90只雌性Wistar大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(OVX)与密骨方治疗组(MGF),OVX组及MGF组行卵巢摘除术,同时MGF组和OVX组大鼠均致其右侧股骨上1/3处骨折.MGF组按100mg/(kg·d)的剂量灌胃给药,Sham组和OVX组给予同体积的生理盐水,每日1次,疗程分别为2、4、6周,采用免疫组织化学法观察骨折端IL-1的表达.结果 OVX组IL-1在骨折端的表达随时间的延长(2、4、6周)而显著升高(0.20660±0.03195、0.20790±0.03347、0.21120±0.02429,P＜0.05),而MGF组IL-1在骨折端的表达随时间的延长而显著降低(0.21380±0.02800、0.20870±0.03252、0.20480±0.03465,P＜0.05)；同时MGF组第6周IL-1在骨折端的表达显著低于OVX组(P＜0.01).结论 MGF能显著降低大鼠OPF端IL-1的合成分泌,从而抑制破骨细胞的活性,促进骨折愈合.     

补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠钙沉积的影响

目的观察补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠钙沉积的影响。方法 6月龄SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,即假手术组、模型组、补肾化痰组和补肾组。采用micro CT检测大鼠的骨密度((bone mineral density,BMD),酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清胎球蛋白(fetuin-A)、基质gla蛋白(matrix gla protein,MGP)水平,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测骨组织Fetuin-A、MGP蛋白的表达,免疫组化(immunohistochemical,IHC)检测其定位。结果与假手术组相比,模型组、补肾化痰组及补肾组的BMD均降低,血清Fetuin-A、MGP水平及骨组织Fetuin-A水平均降低,骨组织MGP水平升高,差异有统计学意义(P0.001);与模型组相比,补肾化痰组及补肾组的BMD均升高,血清Fetuin-A、MGP水平及骨组织Fetuin-A水平均升高,而骨组织MGP水平降低,差异有统计学意义(P0.001);补肾化痰组与补肾组相比较,补肾化痰组血清Fetuin-A、MGP水平升高明显,差异有统计学意义(P0.001),而两组的BMD、骨组织Fetuin-A、MGP含量则没有明显的差异(P0.05)。结论补肾化痰方能够影响血清胎球蛋白-基质gla蛋白-钙磷矿化复合物的形成,从而改善钙沉积,促进骨矿化,起到防治骨质疏松的作用。     

健脾补肾通络方治疗脾肾阳虚兼瘀型、进展性IgA肾病临床观察

目的：观察中药健脾补肾通络方干预脾肾阳虚兼瘀型、进展性IgA肾病的临床疗效。方法：回顾性分析2009年1月～2012年6月间,中医辨证为脾肾阳虚兼瘀型、进展性的原发性IgA肾病共75例。依据治疗方法,将IgA肾病患者分为单纯中药治疗组与中西结合治疗组,分析两组患者的疗效。结果：中药组有效率为68.42%,中西结合组有效率为67.57%。两组与治疗前相比较,对于降低尿蛋白、尿红细胞及升高eGFR方面差异都具有统计学意义（P〈0.05）,但对于不同的病理分级,两组的疗效不同。结论：健脾补肾通络方治疗脾肾阳虚兼瘀型进展性IgA肾病有一定疗效。     

补肾、健脾、活血法对去卵巢致骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌IκBα含量影响的对比研究

目的观察补肾、健脾、活血法对去卵巢致骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌IкBα含量变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠骨骼、骨骼肌IкBα含量变化。结果 1与正常组比较,模型组大鼠骨骼的IкBα含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组大鼠骨骼的IкBα含量明显升高(P0.01),其中补肾组升高程度比较明显,其次为健脾组。2与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌的IкBα含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组大鼠骨骼肌的IкBα含量均有升高,但与模型组比较无统计学意义。结论 1骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌的IкBα含量均降低,提示骨质疏松症发生可能与骨骼、骨骼肌协调性下降有关。2补肾法和健脾法提高骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌IкBα含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用。3补肾法是防治骨质疏松症的基本治法,健脾法是辅助补肾法治疗骨质疏松症的一个重要治法。     

补肾益髓中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,实验设正常组、模型组、假手术组、补肾益髓中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组。术后7d开始灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,应用OLYMPUS BX51显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构,实时定量RT-PCR及Western Blot检测骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达。结果 (1)与正常组、假手术组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.001、P0.05),骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.001)。(2)与模型组比较,补肾益髓中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高(P0.05),补肾益髓中药复方组(P0.001)、钙尔奇D组(P0.05)、骨疏康组(P0.01)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显上调。(3)与钙尔奇D组、骨疏康组比较,补肾益髓中药复方组骨组织Runx2 mRNA(P0.01、P0.05)及蛋白(P0.001)表达均明显升高。(4)股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构:与正常组、假手术组比较,模型组骨小梁形态结构完整性差,有些部位破坏、断裂,余留骨重建空间较多;各给药组骨小梁形态结构均改善,结构较紧密,余留骨重建空间减少,其中以补肾益髓中药复方组改善最明显。结论骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达有效防治PMOP,其作用优于钙尔奇D、骨疏康。     

补肾中药通过调控Notch1蛋白的表达治疗大鼠骨质疏松性骨折的作用研究

目的探究补肾中药对大鼠骨质疏松骨折的治疗作用和机制。方法选取老年雌性大鼠60只,分为正常组、骨质疏松骨折模型组、高、中、低剂量补肾中药治疗组,各组均摘除卵巢,术后3个月形成骨质疏松模型。随后除正常组外,其余各组均建立股骨骨折模型。骨质疏松骨折模型建立后,每日给予正常组与模型组生理盐水进行灌胃,治疗组分别给予高、中、低剂量补肾中药灌胃12 w进行治疗。末次实验结束后麻醉大鼠,应用双能X射线检测大鼠股骨的骨密度。采取血清样品通过ELISA法测量碱性磷酸酶、骨钙素、TRAP破骨标志物等指标含量,对股骨样品进行病理学检查以及Western blot法检测Notch1蛋白的表达。结果病理组织学切片结果显示,高剂量治疗组在骨折端的成骨细胞数量较多,破骨细胞数量较少,提示补肾中药具有促进骨性愈合的效果。经补肾中药治疗后,高剂量治疗组的骨密度与模型组相比骨密度显著回升。研究发现,strACP经过补肾中药治疗后,治疗组中的碱性磷酸酶与血清抗酒石酸性磷酸酶的含量显著降低,骨钙素含量明显提升,上述指标在高剂量治疗组中与模型组相比差异均具有统计学意义(P0.01),呈明显的剂量依赖性。另外,Western blot法检测结果也显示,Notch1蛋白的表达在模型组中受到显著抑制(与正常组相比,P0.01),而补肾中药具有调节Notch1蛋白表达的作用,成明显剂量相关性,且高剂量治疗组的表达水平与正常组接近。结论补肾中药能够通过调节Notch1蛋白的表达来抑制血清中破骨标志物碱性磷酸酶和TRAP的水平,并提高骨钙素的含量来刺激成骨细胞生成、抑制破骨细胞分化,从而加速骨折的愈合,提高骨密度,对大鼠股骨骨质疏松骨折具有良好的治疗作用。     

补肾调冲方治疗绝经后肾虚血瘀型骨质疏松疗效及对患者细胞因子、骨生化标志物的影响

目的探讨补肾调冲方治疗绝经后肾虚血瘀型骨质疏松(postmenopausal oeteoporosis,PMO)的临床疗效及对患者骨生化标志物的影响。方法选取2015年1月至2016年9月我院门诊106例PMO患者,根据随机数字表法均分为两组。对照组采取西医常规治疗,观察组予补肾调冲方治疗。记录比较两组临床疗效,治疗前后血清性激素、细胞因子及骨生化标志物水平。结果治疗6个月后,观察组总有效率为92.5%,对照组总有效率为75.5%,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗6个月后,观察组血清睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E_2)水平显著升高,差异有统计学意义(P0.01),对照组以上指标未有明显改善(P0.05);两组治疗前后血清促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。治疗6个月后,两组血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-ɑ)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P0.01),且观察组下降更明显(P0.01)。与治疗前比较,治疗6个月后,两组血清总骨I型前胶原氨基酸延长链(type I procollagen N-terminal propeptide,PINP)、血清Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(c-terminal telopeptide region of collagen type 1,β-CTX)、骨钙素(bone carboxyglutamic protein,BGP)水平显著下降,差异有统计学意义(P0.01),骨碱性磷酸酶(bone alkine phosphatase,B-ALP)水平显著升高(P0.01),且观察组改善更明显(P0.01)。结论 PMO患者应用补肾调冲方治疗更有助于缓解其症状体征,改善机体高骨转换状态,维持骨代谢平衡,增强骨质密度,且综合疗效更显著。     

补肾固本方对大鼠骨质疏松模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路表达的调控研究

目的观察补肾固本方对去卵巢骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠骨组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,探讨补肾固本方干预OP的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组:正常组(C组)、模型组(M组)、补肾固本方组(B组)、补肾固本方+PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(B+L组)、PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(L组),除正常组外,其余4组建立去卵巢大鼠OP模型。药物连续干预12周后,采用ELISA方法检测血清中E2、BGP、ALP水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组股骨组织中LC3、Beclin1、caspase-9 mRNA的表达情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组股骨组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达。结果补肾固本方可显著增高OP大鼠血清E2水平,降低BGP、ALP水平,显著上调LC3、Beclin1表达水平,降低caspase-9、PI3K、p-AKT、mTOR的表达;而上述变化能够被PI3k受体特异性阻断剂LY294002所阻断,且其差异具有统计学意义(P0.05)。结论补肾固本方减少去卵巢后大鼠OP的发生,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

补肾活血方对大鼠膝骨关节炎滑膜细胞β-catenin、MMP-7的影响

目的:观察Wnt经典信号通路中β-catenin在大鼠膝骨关节炎滑膜细胞胞核中的表达,并观察补肾活血方对大鼠膝骨关节炎(OA)膝关节滑膜细胞胞核中β-catenin和滑膜细胞MMP-7的调控作用。方法:采用Hulth法建立大鼠膝关节骨性关节炎模型,胶原酶消化法原代培养正常滑膜细胞与OA滑膜细胞。将所培养滑膜细胞分为正常组、OA模型组和补肾活血方组,用补肾活血方含药血清作用OA滑膜细胞48h后,采用Western Blot法检测滑膜细胞中MMP-7、胞核β-catenin的蛋白表达变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测滑膜细胞上清液中MMP-7表达变化。结果:OA滑膜细胞培养成功,WesternBlot结果显示OA滑膜细胞中MMP-7、胞核β-catenin表达均明显高于正常滑膜细胞,补肾活血方对OA滑膜细胞中MMP-7、胞核β-catenin表达有明显下调作用;ELISA结果显示OA滑膜细胞上清液中MMP-7表达明显高于正常滑膜细胞上清液,补肾活血方对其有明显下调作用。结论:①β-catenin在OA滑膜细胞胞核中表达升高,表明Wnt经典信号通路在大鼠膝骨关节炎滑膜中是激活的。②MMP-7在OA滑膜细胞和上清液中表达升高,印证了MMP-7是Wnt/β-catenin信号通路下游基因。③滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的活化、MMP-7的表达升高可能是导致关节软骨降解,促进骨性关节炎形成的机制之一。④补肾活血方对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用是其抑制软骨降解,促进软骨修复,治疗骨性关节炎的可能机制之一。