HDL与动脉粥样硬化研究进展

高密度脂蛋白可以逆向转运胆固醇并以此发挥其经典的抗动脉粥样硬化作用。除此之外,HDL还具有保护内皮细胞、对抗血栓和促进纤溶、抑制血小板聚集与活化、抗炎与抗活化等生物学活性,从而发挥对抗动脉粥样硬化的作用。     

抗动脉粥样硬化药物研究进展

近年来，随着相关学科的发展及相互渗透，对动脉粥样硬化（ＡＳ）的病因学研究有了新的进展。已明确体内低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的修饰，特别是氧化低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）与ＡＳ的形成和发展密切相关。此外，平滑肌细胞的迁移与增殖，一些粘连分子、生物因子的作用等均与ＡＳ相关，由于这些新的发展，一方面对临床使用的药物进行重新评价，同时发展了一些新类型的药物。     

Ox-LDL与动脉粥样硬化的研究进展

讨论氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)与动脉粥样硬化的关系,以及在动脉粥样硬化发生、发展中的作用机制,有利于对心脑血管病的发生和预后做出评价,具有重要的理论价值和实践意义。     

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系的研究进展

随着对于导致人类死亡的最主要原因的心脑血管疾病的不断认识，人们认为高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系密切，人血浆中高密度脂蛋白水平已经成为心血管病临床上的重要指标。但是直到今天仍有一些悬而未决的问题，而且随着研究技术的发展，认识的不断深入，有了新的质疑点和方向，值得我们进一步研究。本文试图就一直以来高密度脂蛋白和动脉粥样硬化相互关系的研究情况，问题集中的焦点，认识的深度，广度方面进行剖析，探讨今后如何深入研究和应努力的方向。     

动脉粥样硬化斑块逆转的研究进展

动脉粥样硬化是常见的心血管疾病,是全世界最主要的致死原因之一。尽管现在许多治疗该疾病的药物已被广泛应用,但是仍然有许多病人不能被治愈,尤其是那些晚期的病人,所以研究动脉粥样硬化的逆转,尤其是快速逆转是非常有必要的。近二十年来关于动脉粥样硬化逆转的研究获得了一些突破性的进展,尤其是在晚期斑块的快速逆转方面,找到了一些新的机制,包括巨噬细胞的迁移、巨噬细胞的极性转化以及血脂变化与巨噬细胞之间的关系等。这些新的机制为我们找到更加有效的治疗药物带来了新的希望。     

虎杖苷通过降血脂抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用

目的 研究虎杖苷在ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化治疗中的作用及其可能的机制。方法 采用高脂饲料连续喂养12周ApoE-/-小鼠,建立动脉粥样硬化动物模型,将已经形成动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠分为模型对照组,虎杖苷组,阳性药（辛伐他汀）对照组,每组8只,阳性药（辛伐他汀）以0.05 (g·kg-1·d-1)灌胃,虎杖苷含生药0.2 (g·kg-1·d-1)灌胃,空白正常对照组及模型对照组分别给予同体积的蒸馏水,连续ig 28 天后,取血和冠状动脉,采用H&E染色对冠状动脉的形态学改变进行观察;检测血清中高密度脂蛋白,氧化型的低密度脂蛋白,总胆固醇的含量。结果 病理切片H&E染色显示给药虎杖苷后,小鼠的血管组织形态较模型组有较明显的改善,和阳性药组结果类似,显示出虎杖苷对动脉粥样硬化具有较好的的治疗效果;与模型组比较,虎杖苷可以显著（p P < 0.05）的降低血清中氧化型低密度脂蛋白的水平。 结论 虎杖苷可降低血脂,减少脂质的沉积,改善动脉粥样硬化血管组织的形态,具备治疗动脉粥样硬化的潜力。     

异鼠李素抗动脉粥样硬化作用的研究进展

近年来,由动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）引发的心脑血管疾病已成为导致全球人类死亡的重要原因之一。据相关研究表明,AS的发生主要与高血压、高血脂、肥胖及吸烟等因素息息相关。氧化型低密度脂蛋白（oxygenated-low density lipoprotein,ox-LDL）作为AS发展过程中一个极其危险的因素,可通过诱导机体出现一系列的病理生理改变而促进AS的形成。大量研究发现,沙棘中的主要生物活性物质沙棘总黄酮的重要单体成分——异鼠李素（isorhamnetin,ISO）具有抗氧化、保护内皮细胞、抑制内皮细胞与单核细胞黏附、降低脂质沉积、抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移及抗血栓等多种心血管保护作用,进而可在防治AS方面发挥重要作用。本研究以AS发生机制为基础,就ISO抗AS病理生理过程中的药理作用作以综述。     

降血脂药物研究进展

综述了近年来降血脂药物的研究进展,包括他汀类、贝特类、胆固醇吸收抑制刺、胆固醇酯转运蛋白抑制剂、微粒体甘油三酯转运蛋白抑制剂、酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶抑制剂等.     

调血脂和抗动脉粥样硬化药物的应用现状和进展趋势

血脂异常主要表现为低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)及载脂蛋白B(apoB)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及apoA1降低,是导致冠心病,脑卒中和外周血管疾病的最主要危险因子之一.血脂异常也可导致冠状动脉粥样硬化症.虽然目前治疗目标集中在降低LDL-C上,但未来若干年内其他脂肪/脂蛋白和非脂肪因素有可能成为特殊治疗靶向.现对调血脂和抗动脉粥样硬化药物的应用状况和进展趋势作一介绍.     

torcetrapib与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是引起心肌梗死、脑梗死及冠心病等心脑血管疾病死亡的主要原因。近来对胆固醇酯转移蛋白(CETP)的抑制作用已成为治疗AS的新靶点,torcetrapib是治疗AS和脂蛋白紊乱的新的CETP抑制剂。家兔实验表明,torcetrapib对CETP活性的抑制达70%~80%,且能使HDL-C水平增加50%~100%。临床试验表明,torcetrapib单独服用或伍用其他抑制剂,均能使HDL-C水平增加,LDL-C水平降低,达到AS的治疗目标。     

动脉粥样硬化患者血清载脂蛋白测定结果分析

近年来,心脑血管内科的研究成果已经证明:血清载脂蛋白的异常改变,是预示和判定动脉粥样硬化性心脑血管病具有特异性的生物化学指标[1]。据此,我们对部分动脉粥样硬化、脑血管意外患者进行了载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B(ApoB100)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平观察,旨在探讨诱发动脉粥样1标本与方法1.1标本我院神经内科50例脑血管意外患者(观察组)静脉血。其中男性29例,女性21例,年龄35～75岁。50例健康人(对照组)血清,其中男性25例,女性25例,年龄35～70岁。1.2方法ApoAⅠ、ApoB100用免疫透射比浊…     

糖化低密度脂蛋白与糖尿病患者动脉粥样硬化的相关研究

葡萄糖的非酶糖化使低密度脂蛋白（LDL）糖基化,最终形成过度糖化终末产物（AGEs）修饰的LDL（糖化LDL,AGE-LDL）。糖化LDL在糖尿病患者慢性血管病变中发挥重要作用,与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。本文就糖化LDL的形成、检测方法、临床意义和在糖尿病患者动脉粥样硬化发生中的作用机制作一阐述。     

抗动脉粥样硬化潜在新靶标磷脂转移蛋白的研究进展

磷脂转移蛋白能介导脂蛋白间磷脂的转移，对高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的代谢都具有重要的调控作用。动物试验和流行病学研究表明血浆磷脂转移蛋白可能是治疗动脉粥样硬化的新靶标。该文对磷脂转移蛋白的分子生物学、结构、生理功能、动物试验、流行病学研究以及磷脂转移蛋白抑制剂的研究进行综述。     

胆固醇酯转运蛋白的研究进展

阐述了胆固醇酯转运蛋白(CETP)在分子生物学上的研究进展.由于CETP在协调血脂水平中扮演重要的角色,它与冠心病(CHD)的关系十分密切,但CETP究竟是抗动脉粥样硬化(AS)还是致AS的机制还不太明确,需要我们进一步研究从而正确评价其生理病理和临床意义.     

动脉粥样硬化危险因素的研究进展

已经确定的动脉粥样硬化的传统危险因素,如高脂血症、高血压、抽烟、糖尿病等并不能解释和预测所有心脑血管临床事件的发生。随着流行病学调查和实验室工作的深入,发现一些新的危险因素例如循环白细胞数量、血浆纤维蛋白原、尿酸、脂肪组织分布等在动脉粥样硬化的形成与发展过程中越来越发挥着举足轻重的作用。鉴于此,本研究针对相关最新研究进行简要阐述,力图为动脉粥样硬化的恶性演进提供相关实验与理论依据。     

烟酸对高密度脂蛋白亚型及动脉粥样硬化的影响

目的观察烟酸对高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)亚型及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响,探讨其抗AS机制。方法138例血脂异常病例,分为阿托伐他汀(A组)67例,阿托伐他汀加烟酸缓释片(B组)71例,A组给予阿托伐他汀40mg/d,B组给予阿托伐他汀40mg/d加烟酸缓释片2.0g/d,连服12个月,在治疗前后分别采取血清,采用双电泳—免疫印迹检测法,分析它们血清HDL-c亚型的组成及含量。采用彩色多普勒测定双侧颈总动脉分叉处中-内膜厚度(IMT)。结果(1)HDL-c亚型含量:A组preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b有轻度升高,HDL3a、HDL3b、HDL3c有轻度下降,B组preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b、HDL3a、HDL3b、HDL3c有显著升高,且HDL2a、HDL2b的升高大于HDL3a、HDL3b、HDL3c的升高,与B组比较,其差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)IMT:A组有进展,B组进展明显减慢,与A组比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论烟酸能抑制动脉粥样硬化进展,其机制可能与升高高密度脂蛋白含量,改变高密度脂蛋白结构和功能有关。     

OX-HDL与动脉粥样硬化的关系

HDL在体内外可被氧化修饰,此氧化修饰可由Fe2+、Cu2+等金属离子介导,亦可由酶系统介导发生。HDL氧化修饰后,其TBARS、CD及234nm光吸收增加,逆向转运胆固醇的能力下降;PL明显减少,FC/PL显著增加;OX-HDL通过抑制内皮细胞NOS和NO的合成与分泌及促进其ET-1的表达、促进SMC的增殖与迁移及单核/巨噬细胞粘附于血管内皮表面,参与AS的形成与发展。