NMDAR在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用。方法 健康成年雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、低、中、高剂量麦芽酚铝[Al(mal)₃]组(0.41、0.81、1.23 mg/kg),腹腔注射染毒8周后,用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理变化,Western-blot方法检测大鼠海马组织NMDAR亚单位NR-2A、NR-2B表达。结果 中、高剂量组大鼠找到平台时间分别为(44.12±5.62)、(45.92±13.97)s,均长于对照组的(26.80±1.59)s(P<0.05);中、高剂量染铝组大鼠在目标象限停留时间均明显减少(P<0.05);随着铝剂量增加,大鼠海马锥体层细胞排列分散,细胞数目减少,出现核固缩、空泡变性等病理改变;与对照组NR-2A蛋白表达水平(0.69±0.03)比较,中、高剂量组表达水平均明显降低(P<0.05),且呈剂量效应关系;与对照组比较,各剂量染铝组大鼠NR-2B蛋白水平变化不明显。结论 亚慢性染铝可使大鼠学习记忆能力下降,其机制可能与大鼠海马NMDAR亚基蛋白表达改变有关。     

乐果亚慢性染毒对大鼠谷氨酸递质系统和学习记忆的影响

目的探讨有机磷农药乐果亚慢性染毒对大鼠学习记忆功能的影响及对中枢兴奋性氨基酸神经递质系统的可能作用。方法48只成年雄性SD大鼠随机分成4组，每组12只。对3个实验组以乐果经口灌胃（5、10和20mg／kg），每周5d，每天1次，共13周；对照组给予等体积的生理盐水。染毒结束，每组随机取6只大鼠在Morris水迷宫中检测动物学习记忆功能的改变情况；其余大鼠断头处死进行生化测定。使用硫代乙酰胆碱一二硫代双硝基甲酸（Asch．DTNB）法测定海马中乙酰胆碱酯酶（AChE）活力；用反相高效液相色谱荧光法测定海马中谷氨酸含量；用配体受体结合实验测定N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体的Bmax和Kd值。结果大鼠定位航行实验中，随着训练期的增加，各组动物逃避潜伏期明显缩短；中、高剂量乐果染毒组的潜伏期比对照组长，差异有统计学意义（P〈0．05）。空间探索实验中，高剂量组与对照组相比，穿越平台位置的次数明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。动物染毒后，低、中、高染毒组大鼠海马AChE活力分别为对照组的77．9％、62．8％和42．1％，差异有统计学意义，存在剂量一效应关系（P〈0．01）。中、高剂量组大鼠海马分区谷氨酸含量与对照组相比增加134．5％、132．9％．差异有统计学意义（P〈0．05）；中、高剂量组NMDA受体Bmax值与对照组相比降低21．2％、23．2％，差异有统计学意义（P〈0．05）；各剂量组受体Kd值增加22．2％-33．1％，且高剂量组与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈O．05）。大鼠的空间记忆能力下降与海马中NMDA受体的亲和力下降在统计学上有相关关系（P〈O．05）。结论乐果亚慢性染毒可引起大鼠中枢兴奋性氨基酸神经递质含量及NMDA受体密度和亲和力的改变，并在降低大鼠的学习记忆功能中可能发挥一定的作用。     

新生鼠HIE后海马CA1区NMDAR表达和细胞凋亡及促红细胞生成素作用

【目的】研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ishemic brain damage．HIBD）后海马CAI区N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）表达和神经细胞凋亡及重组人红细胞生成素（rhEPO）对其的影响。【方法】建市缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及重组人红细胞生成素治疗模型。用SP免疫组化及原位切口末端标记（TUNEL）的方法检测缺氧缺血（HI）后rhEPO干预后不同时间点NMDA受体Ⅰ型亚单位（NR1）阳性细胞表达及神经细胞凋亡的情况。【结果】①NR1蛋白在HIBD后2h表达增强，6h达高峰（F=189．772。P〈0．01），然后逐渐下降。24h表达明显低于假手术组（F=325．601。P〈0．01）。72h开始恢复。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的NR1蛋白表达在6h降低（t=-9．188．P〈0．01），而24h以后的NR1蛋白的表达却有所增加（t=2．522，P〈0．05）。②HIBD后6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞，24h显著增高。48h达高峰后逐渐下降，但72h仍高于假手术对照组（F=71．587，P〈0．01）。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的凋亡细胞数在各时间点均明显减少．尤其在24h最明显（t=-9．251，P〈0．01）。 【结论】外源性rhE—PO可通过多种途径对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

铝致大鼠皮层神经元凋亡及应激活化蛋白激酶活性的变化

目的：探讨氯化铝（AlCl3）对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及其与应激活化蛋白激酶，又称c-jun氨基末端激酶（SAPK／JNK）信号转导通路的关系。方法：原代无血清培养至第7天，用不同剂量AlCl3(0、10、100、1000μmol/L）处理大鼠皮层神经元48h，然后用琼脂糖凝胶电泳及AnnexinⅤ联合PI染色法检测细胞凋亡；用免疫印迹法(Western blot)检测SAPK／JNK磷酸化水平的时间变化规律。结果：各染铝组均出现DNA ladder这一典型的凋亡特征，且随剂量增加渐趋明显，各剂量组细胞凋亡率明显升高，与对照组相比差异有显著性（P＜0．05），呈明显的剂量－效应关系。6h时SAPK／JNK磷酸化程度达到最高，以后逐渐降低，呈时间－效应关系（P＜0．05）。结论：铝诱导大鼠皮层神经元凋亡可能与SAPK／JNK信号转导通路有关。     

幼猫弱视模型视皮质神经元天冬氨酸受体1亚单位(NMDAR-1)基因表达研究

目的 探讨敏感期内单眼斜视(monocular strabismus,MS)和单眼剥夺(monocular deprivation,MD)幼猫视觉系统可塑性变化的N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚单位(N-methyl-D-aspartate receptor-1-subunit,NMDAR-1)基因表达的规律,为临床防治斜视和剥夺性弱视提供参考依据.方法 以6导程图形视觉诱发电位仪(6-channel-pattern visual evoked potential,6CPVEP)检测MS和MD弱视的形成.应用生物素过氧化物酶标记链酶卵白素复合物(strept-avidin biotin-peroxidae complex,SABC)技术处理NMDAR1单克隆抗体标记的正常(normal,N)、MS及MD组幼猫同侧视皮质17区组织连续切片,照相观察并行计算机图像分析和t-test处理.结果 视皮质17区NMDAR1免疫阳性神经元呈棕褐色,神经元胞浆及轴、树突着色,但轴突明显,核色淡或空染,具有明显的突触形态学特征,并主要分布在Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ层.比较各组猫视皮质17区Ⅳ层NMDAR1免疫阳性细胞染色浓度和数密度,N/MS和N/MD差异有统计学意义(P<0.05;P<0.01).MS和MD幼猫视皮质17区的NMDAR1与正常组相比其活性(染色浓度)减弱.数量明显减少.结论 ①敏感期内单眼斜视和剥夺猫视皮质17区神经元NMDAR1表达的浓度减弱和数量减少,提示其调制神经递质释放、突触连接及生长分离的能力衰弱,它可能是形成斜视和剥夺性弱视产生的内在因素.而视环境的紊乱及形觉剥夺则是外在因素,两者互为影响制约.②敏感期内矫正斜视和剥夺可使弱视逆转与视觉神经系统内NMDAR1塑性变化有关.⑧NMDAR1变化遵循优胜劣汰的双眼竞争厚则,它是导致视觉系统传导路神经元塑性变化的重要受体.     

敌敌畏对大鼠脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体活性的影响

目的 研究敌敌畏(DDVP)染毒后大鼠脑组织中N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体的变化规律,探讨其在有机磷农药中毒中的作用。方法 55只雄性SD大鼠分为11组,每组5只,一组为生理盐水(NS)组,高剂量组(25mg/kg)和低剂量组(15mg/kg)各5组,染毒组分别以敌敌畏腹腔注射,染毒后4h、8h、16h、24h、48h处死,测定大鼠全血和脑组织的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及脑组织中NMDA受体的活性。结果 DDVP染毒后大鼠全血和脑组织的AChE活性显著下降,且脑组织AChE活性下降更多,抑制率大于80％,恢复更迟缓。脑组织中NMDA受体的最大结合容量(Bmax)在4h便明显下降,于24h达到最低,然后逐渐升高,受体的平衡解离常数(Kd)在4h时明显上升,于24h达到最高,然后逐渐下降。结论 DDVP染毒对大鼠脑组织AChE活性抑制严重,说明中枢神经系统对DDVP的毒作用敏感。同时DDVP染毒对大鼠脑组织中NMDA受体产生下降调节,表现为受体数量减少、亲和力降低。推测这是机体的一种自身调节机制,可减少过度刺激并保护中枢神经系统。     

MK-801对锰致神经元损伤的保护作用

[目的]研究不同浓度锰对原代培养神经元的损伤情况,同时用MK-801预处理,观察其对锰致神经元损伤的保护作用。[方法]选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理。染锰组为含不同浓度氯化锰25、100、400μmol/L的培养液,MK-801预处理组,用10μmol/LMK-801预处理30min后,再用400μmol/L氯化锰处理神经元,对照组为正常培养液,通过检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量以及用TUNEL技术检测细胞凋亡的方法,评价MK-801对锰致神经元损伤的保护作用。[结果]用不同剂量锰处理神经元6～48h发现,神经元胞体固缩,突起断裂,网络消失。细胞活力和LDH释放量在同一染毒时间,随锰浓度升高细胞活力逐渐降低,LDH释放量逐渐升高;在同一锰浓度处理神经元,随着时间的延长细胞活力逐渐降低,LDH释放量逐渐升高。随锰浓度的升高,神经元细胞凋亡率和积分光密度均逐渐上升。用MK-801预处理30min后,400μmol/L锰处理神经元发现,与单纯用400μmol/L锰处理比较,细胞活力回升,LDH释放量降低,细胞凋亡率和积分光密度均有所下降。[结论]锰可以剂量依赖性和时间依赖性的对神经元造成损伤,促使细胞凋亡;MK-801可以在一定程度上有效地保护神经元。     

叶酸抑制同型半胱氨酸诱导大鼠原代神经元凋亡的作用

目的 观察叶酸对同型半胱氨酸诱导的大鼠原代神经元凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法 分离24 h内新生Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑海马组织,于37℃、5%CO2条件下进行原代神经元纯化培养。将培养4 d纯化后的原代神经元根据叶酸浓度以及是否添加100μmol/L同型半胱氨酸（Homocysteine, Hcy）分为8组：（1）叶酸缺乏组（0μmol/L）,(2)叶酸正常组（10μmol/L）,(3)叶酸低添加组（20μmol/L）,(4)叶酸高添加组（40μmol/L）,(5)叶酸缺乏+Hcy组,（6）叶酸正常+Hcy组,（7）叶酸低添加+Hcy组,（8）叶酸高添加+Hcy组,干预培养8 d后,检测各组原代神经元的活力、凋亡以及端粒损伤情况。每组设置3个复孔,至少进行3次独立重复实验。结果 在未添加Hcy的4组中,与叶酸缺乏组相比,叶酸正常组及两添加组细胞活力升高,凋亡率降低,端粒损伤水平降低（P<0.05）。与未添加Hcy的4组比较,添加Hcy的4组细胞活力降低,凋亡增加,端粒损伤水平显著升高（P<0.05）。与叶酸正常+Hcy组比较,叶酸缺乏+Hcy组...     

乐果对大鼠皮层神经元氧化损伤及兴奋性氨基酸递质含量的影响

目的 观察乐果染毒对原代培养的大鼠皮层神经元的的毒性作用及损伤机制.方法 体外原代培养SD大鼠皮层神经元6 d后,加入终浓度为1、5、10、50、100 μmol/L的乐果,于染毒后48 h收获细胞,取匀浆上清液用于氧化损伤及细胞内兴奋性氨基酸递质的测定,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 染毒48 h后,乐果浓度在5、10、50、100 μmol/L时,超氧化物歧化酶(SOD)活力[(1.04±0.02)、(0.99±0.02)、(0.96±0.02)、(0.91±0.02)U/mg pro]即明显降低,谷胱甘肽(GSH)含量[(219.35±6.79)、(205.6±6.29)、(194.06±2.63)、(93.68±7.56)mg/g pro]明显降低,丙二醛(MDA)含量[(21.22±0.29)、(24.01±0.34)、(27.15±1.02)、(32.91±1.39)nmol/mg pro]明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);10、50、100 μmol/L剂量组天冬氨酸含量明显升高,1、5、10、50、100μmol/L剂量组谷氨酸含鼍明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);1、10、100 μmol/L染毒组乐果对神经无细胞凋亡影响明显.乐果染毒后,神经元内MDA含量与兴奋性氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸)含量呈正相关,相关系数分别为0.937和0.759;而与GSH含量呈负相关,相关系数分别为-0.868和-0.801,有统计学意义(P<0.01).结论 乐果可引起神经元氧化损伤及兴奋性氨基酸递质含量变化,共同参与神经元的凋亡过程.     

卵巢成熟畸胎瘤致抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎1例报道并文献复习

<正>抗N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyL-Daspartate,NMDA)受体脑炎是由自身免疫系统介导、并由特异性抗体引起的一类副肿瘤性边缘叶脑炎。该病可见于任何年龄,但以年轻女性多见,且大部分患者合并卵巢畸胎瘤[1]。在发病早期阶段,患者主要表现为精神神经异常,极易导致漏诊误诊。现报道暨南大学附属第一医院精神科收治的1例卵巢成熟畸胎瘤致抗NMDA     

乐果对小鼠骨骼肌细胞毒性作用及凋亡的诱导

目的 研究乐果对小鼠骨胳肌的细胞毒性和凋亡的诱导效应，探讨急性有机磷农药中毒中间型综合征（IMs）肌无力发生的细胞学基础。方法以35，350，3500μmol／L乐果浓度接触3h及350μmol／L乐果浓度接触3，9，24h，观察乐果对小鼠骨胳肌细胞形态、细胞活力以及对细胞凋亡率的影响。结果乐果具有明显的细胞毒性．使乳酸脱氢酶（LDH）漏出增加和细胞存活率明显下降，并具有明显的剂量依赖关系（r=0．684，P〈0．01）和时间依赖关系（r=0．955，P〈0．01）；乐果处理能诱导明显的骨路肌细胞凋亡形态学变化及凋亡率增加。结论乐果对离体骨胳肌细胞具有明显细胞毒性，并诱导骨胳肌细胞的凋亡，这可能在IMS的发病过程中发生作用。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒脑损伤的保护作用

目的 研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳(CO)中毒致脑损伤是否有保护作用。方法 小鼠腹腔注射CO150ml／kg，间隔3h注射1次，连续3次，在每次给予CO前30min腹腔注射汉防己碱15mg／kg和MK8012mg／kg；以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变、脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变为指标，观察汉防己碱和MK801对CO中毒致小鼠迟发性脑损伤的保护作用。结果 给予汉防己碱能明显改善小鼠因CO中毒引起的学习记忆巩固能力障碍，防止海马神经元细胞病理性损伤，阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的降低；而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力及脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变均无明显影响。结论 汉防己碱对急性CO中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用，而MK801至少在本次研究剂量下无明显的保护作用。     

细胞凋亡在环磷酰胺致大鼠神经管畸形中作用

目的 探讨细胞凋亡在环磷酰胺致大鼠神经管畸形发生中的作用。方法 利用环磷酰胺致大鼠神经管畸形的模型,体内实验利用光镜、透射电镜的方法进行检测,而在体外实验中利用倒置相差显微镜、流式细胞仪和单细胞凝胶电泳的技术检测细胞凋亡在其发生中的作用。结果 (1)光镜病理切片观察到,细胞核浓缩深染并碎解成许多碎片;(2)透射电镜观察可见细胞核固缩以及染色质分布欠均匀等细胞凋亡的特征性变化;(3)倒置相差显微镜观察发现加有环磷酰胺的组别漂浮细胞增多,神经突触变短,存活细胞数减少,网络变稀疏;(4)流式细胞仪检测发现有明显的“凋亡峰”的出现;而通过单细胞凝胶电泳实验检测时出现明显的“彗星状细胞”。结论 细胞凋亡是导致神经管畸形发生的重要作用机制之一。     

磷酸化Rb在苯并[a]芘致皮质神经元凋亡中的作用

目的探讨磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（phospho-retinoblastoma protein,p-Rb）在苯并[a]芘致神经元凋亡过程中的作用。方法用CCK-8试剂检测细胞活性;Annexin—V／PI双染法检测细胞凋亡率,免疫荧光细胞化学染色观察p．Rb表达,免疫印记法（Western-blot）检测p—Rb的表达情况。结果与对照组相比,各染毒组神经元活性降低（P〈0．05）,凋亡率增高（P〈0．05）,p-Rb表达量增高（P〈0．05）,2μmol／L组加入抑制剂后细胞活性增强（P〈0．05）,凋亡率下降（P〈0．05）,p—Rb阳性细胞数减少（P〈0．05）,p-Rb表达量降低（P〈0．05）。结论苯并[a]芘可引起磷酸化Rb水平升高,是苯并[a]芘致神经元凋亡的可能机制。     

地塞米松对顺铂诱导卵巢癌细胞株凋亡的拮抗作用

目的:探讨地塞米松(DEX)对顺铂(DDP)诱导卵巢癌细胞株凋亡的影响。方法:应用MTT比色法检测细胞活性,利用免疫组织化学法检测凋亡相关基因bcl-xl和caspase3的表达。结果:0.001~1μM浓度范围内的地塞米松对顺铂诱导人卵巢癌细胞株HO-8910的凋亡有抑制作用(P<0.05),提高DDP浓度能拮抗该效应;并能上调抗凋亡蛋白bcl-xl的表达,降低caspase3的表达活性(P<0.05)。结论:顺铂治疗卵巢癌前用地塞米松进行预处理后可拮抗顺铂的抗肿瘤作用,bcl-xl抗凋亡通路参与该作用。     

铅对小鼠大脑皮层神经元磷脂酰肌醇3激酶影响

目的观察慢性铅暴露对小鼠大脑皮层神经元磷脂酰肌醇3激酶(PI3Ks)表达的影响。方法昆明系小鼠出生第1 d通过饮水饲以不同浓度醋酸铅(1.2,2.4,4.8,7.2,9.6 mmol/L)制备染铅模型,对照组饲以等量自来水;6周后用石墨炉原子吸收光谱法测血铅脑铅浓度;用蛋白印迹(Western blot)法观察各组小鼠大脑皮层神经元PI3Ks的表达状况。结果慢性染铅组小鼠大脑皮层神经元PI3Ks表达水平呈下降趋势,各染铅组PI3Ks表达与对照组比较,差异有统计学意义,并具有浓度效应关系(P<0.05);PI3Ks表达与血铅浓度呈负相关(r=-0.82,P<0.01)。结论慢性染铅可使大脑皮层神经元细胞PI3Ks表达水平下降;这可能是铅导致学习记忆功能损伤的原因之一。     

膳食脂肪含量对乐果致雄性大鼠生殖毒性的影响

为观察膳食脂肪含量对乐果致雄性大鼠生殖毒性的影响 ,将 32只断乳SD大鼠随机分成三个染毒组和一个对照组 ,染毒组灌喂乐果 12 5 0mg (kg·d) ,并分别饲以高脂、中脂和低脂饲料 ;对照组每天灌喂生理盐水 ,同时饲以中脂饲料。各组均连续灌喂 6 0天。结果发现 :(1)高脂或低脂饲料可明显减轻乐果对血清睾酮 (To)和间质细胞刺激素 (LH)水平的影响 ,而对血清卵泡刺激素 (FSH)水平的变化没有明显作用 ;(2 )低脂饲料可明显减轻乐果对大鼠睾丸酸性磷酸酶 (ACP)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的抑制 ,而对睾丸碱性磷酸酶(ALP)活性降低没有明显影响 ;(3)高脂或低脂饲料可减轻乐果对睾丸组织的损伤。以上结果提示在饲料中添加或减少脂肪含量可能会在相同或不同环节上不同程度地减轻乐果对雄性大鼠生殖系统的损害。     

谷胱甘肽与α-硫辛酸对锰致大鼠神经元凋亡影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)和α-硫辛酸(LA)对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元凋亡的影响。方法取Wistar大鼠32只,随机分为4组。第1组为对照组,第2组为单纯染锰组,第3、4组为干预组。第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组腹腔注射150μmol/(kg.bw)MgCl2,2 h后,第1组和第2组皮下注射生理盐水,第3组皮下注射35μmol/(kg.bw)LA,第4组皮下注射1 mmol/(kg.bw)GSH。每周5次,隔日干预,共计4周。检测脑组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用原位末端标记DNA片段(TUNEL)法检测纹状体部位神经元凋亡。结果单纯染锰组大鼠脑组织MDA含量较对照组升高,GSH和LA干预组MDA较单纯染锰组降低。单纯染锰组神经元凋亡率高于对照组、GSH和LA干预组。结论GSH和LA对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元的凋亡具有一定的拮抗作用。     

线粒体钙超载激活线粒体凋亡途径在甲基汞致神经元凋亡中的作用

目的 探讨线粒体钙超载并诱导线粒体凋亡途径活化在甲基汞致神经元凋亡过程中的作用及其机制。 方法 取出生24 h内的新生昆明小鼠,解剖取脑皮质,进行原代神经元培养。细胞发育成熟后,应用含不同浓度甲基汞(methyl-mercury,MeHg,0、0.25、0.5、1 μmol/L)的培养液分别处理神经元1、3、6 h,测定神经元细胞活力,确定适宜暴露时间后,测定神经元线粒体内钙离子水平,线粒体膜电位,细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、凋亡诱导因子(apoptosis induce factor,AIF)、天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3, caspase 3)蛋白表达水平及细胞凋亡率。 结果 神经元经不同浓度MeHg处理后,细胞活力降低。在0.25、0.5、1 μmol/L MeHg处理组,神经元线粒体内钙离子水平升高,线粒体膜电位下降,Cyt c、AIF、caspase3蛋白表达水平升高,细胞早期凋亡率升高,且都呈现剂量效应关系。在1 μmol/L MeHg处理组,上述指标与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论 甲基汞暴露会诱发神经元线粒体钙超载并激活线粒体凋亡途径进而导致细胞凋亡。