碘杂环化合物IHC—72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时…

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％，１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％，３９．１％（Ｐ均〈０．０５或０．０１），１０１．６μｍｏｌ／Ｌ     

碘杂环化合物IHC-72对心肌细胞慢钙通道的电压和频率依赖性阻滞效应

采用双微电极电压钳制术研究３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对家兔心室浦肯野纤维慢内向电流（Ｉｓｉ）的电压和频率依赖性阻滞效应。将控制电位（Ｅｃ）置于－５ｍＶ，维持电位（Ｅｈ）分别置于－３５，－３０，－２０ｍＶ时，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的峰值Ｉｓｉ分别从７８．７５±１４．３３，４０．６３±５．６３，１８．８±３．５４ｎＡ降至４９．３８±１０．８４，１９．３８±５．６３，２．５±２．６７ｎＡ，抑制率分别为３７．３％，５２．３％，８６．７％（Ｐ均＜０．０１）。用０．１２５，０．２，０．５Ｈｚ频率分别刺激１０１．６μｍｏｌ／ＬΙΗＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的标本，峰值Ｉｓｉ从灌流前的７５．３８±１４．０２，７５．６４±１３．８６，７４．９８±１３．１２ｎＡ降至５８．７５±９．５４，３４．３８±１０．１６，２１．２５±１１．２６ｎＡ，抑制率分别为２２．１％，５４．５％，７１．７％，Ｐ均＜０．０１。结果提示：ＩＨＣ－７２对心肌细胞慢钙通道具有电压和频率依赖性阻滞效应。     

L—Arg—NO途径对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在７０只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行，在海马ＣＡ３区记录诱发的群体锋电位（ＰＳ）探讨了左旋精氨酸一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径对铝抑制ＰＳ波幅的作用。结果：（１）０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３注入ＣＡ３区后，ＰＳ幅度较注药前显著减小（Ｐ〈０．０５）。（２）ＣＡ３区内注入０．１和０．３ｍｏｌ／Ｌ硝基左旋精氨酸（ＮＬＡ）能分别加强０．２５和０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３的抑制效应，（３）ＣＡ３区注入０．３     

维拉帕米联用阿霉素、长春新碱、足叶己甙体外净化白血病细胞

采用体外克隆形成培养技术研究维拉帕米（ＶＰＬ）联用阿霉素（ＡＤＭ）、长春新碱（ＶＣＲ）和足叶己甙（ＶＰ－１６）体外净化白血病细胞，结果显示：ＶＰＬ２．２μｍｏｌ／Ｌ能明显增加单一应用的不同浓度ＡＤＭ、ＶＣＲ或ＶＰ－１６对白血病细胞克隆形成单位（Ｌ－ＣＦＵ）的抑制作用，而不增加其对正常粒巨系克隆形成单位（ＧＭ－ＣＦＵ）的毒性。０．９２μｍｏｌ／ＬＡＤＭ、０．０２５０μｍｏｌ／ＬＶＣＲ及１．７０μｍｏｌ／ＬＶＰ－１６联合应用下，Ｌ－ＣＦＵ集落存活率为１１．６１％％，再联用２．２０μｍｏｌ／ＬＶＰＬ则为３．５２％；而相同条件下ＧＭ－ＣＦＵ集落存活率分别为３５．８１％及２６．０５％（与相应Ｌ－ＣＦＵ组相比，Ｐ＜０．０１），提示ＶＰＬ能明显增加上述化疗药物联合应用下的选择性体外净化白血病细胞作用。     

C-myc反义核酸对内皮素诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖抑制作用的研究

应用不同浓度的Ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸处理体外培养的经１０－８ｍｏｌ／Ｌ内皮素－１（ＥＴ－１）诱导的人肺动脉平滑肌细胞,通过细胞计数和３Ｈ－ＴｄＲ掺入值观察该反义核酸对细胞增殖及ＤＮＡ合成的抑制作用,应用斑点杂交法检测平滑肌细胞Ｃ－ｆｏｓ和Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达水平。结果表明,１０、２０、５０μｇ／ｍｌ反义寡核苷酸对细胞计数和３Ｈ－ＴｄＲ掺入值与对照组相比抑制率分别为１１．９％和１２．３％（Ｐ＜０．０５）,２１．６％和１４．７％（Ｐ＜０．０１）,３６．３％和２７．２％（Ｐ＜０．０１）;对Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达抑制率分别为７１．３％（Ｐ＜０．０５）,８０．７％（Ｐ＜０．０５）,９２．５％（Ｐ＜０．０１）;５０μｇ／ｍｌ反义核酸对Ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达抑制率是７９．７％,１０、２０μｇ／ｍｌ组无抑制作用。Ｃ－ｍｙｃ反义核酸能显著抑制内皮素诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖,其作用系依赖反义核酸的序列特异性和剂量依赖。     

自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系

目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）     

示波极谱法直接测定水中痕量锡

Ｓｎ（Ⅳ）在Ｈ＿２ＳＯ＿４－ＫＩ－ＶｉｔＣ－Ｖ（Ⅳ）体系中有一灵敏的极谱波，考察了影响极谱波的因素，发现硫酸浓度和温度对测定影响较大，硫酸浓度从０．８ｍｏｌ／Ｌ降至０．１ｍｏｌ／Ｌ方法灵敏度可提高近５０倍。本法对标准和样品６～７次平行测定的变异系数分别为＜５％和＜８％，加标回收率为９７．３％～１０１％。本法适于多数天然水中痕量Ｓｎ（Ⅳ）的测定。     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

小剂量G—CSF对化疗引起的粒细胞减少症的治疗作用

应用小剂量（２μｇ／ｋｇ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）于１８例肺癌患者化疗中，以观察预防发生中性粒细胞减少症的疗效。其中小细胞肺癌５例，非小细胞肺癌１３例，随机分成Ｇ－ＣＳＦ组及对照组各９例，化疗方案为ＣＥ（卡铂－ＶＰ１６）。结果Ｇ－ＣＳＦ组粒细胞绝对计数（ＡＮＣ）＜２．０×１０９／Ｌ，发生例数５例，持续天数为３．６±３．５天；对照组持续天数１６．８±７．１天，Ｐ＜０．０５。ＡＮＣ最低值至恢复正常（ＡＮＣ＞２．０×１０９／Ｌ）的天数Ｇ－ＣＳＦ组及对照组分别为２．６±１．３天，８．９±５．３天（Ｐ＜０．０５）。Ｇ－ＣＳＦ组化疗后的第２０天ＡＮＣ均已恢复正常，ＡＮＣ为（９．７±６．８）×１０９／Ｌ故可在第２２天顺利接受第二周期化疗。对照组ＡＮＣ（１．６６±０．８）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。由此可见，小剂量Ｇ－ＣＳＦ能有效地防治肺癌化疗引起的粒细胞减少症     

VP16对S-180和S-180-R细胞凋亡的作用

①目的探讨ＶＰ１６对细胞凋亡的作用。②方法用两种剂量（３．１２，６．２５μｍｏｌ）的ＶＰ１６处理腹腔接种Ｓ－１８０瘤细胞和抗阿霉素瘤细胞（Ｓ－１８０－Ｒ）的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠。０，６，９ｈ分别取腹水，用流式细胞仪测定细胞相对ＤＮＡ含量。③结果ＶＰ１６在３．１２，６．２５μｍｏｌ剂量时，均可诱导Ｓ－１８０细胞凋亡，而剂量效应并不明显。在６．２５μｍｏｌ时，也可诱导Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡，且ＶＰ１６诱导Ｓ－１８０和Ｓ－１８０－Ｒ两种细胞凋亡差别不明显。④结论ＶＰ１６是Ｓ－１８０和Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡的诱导剂。ＶＰ１６诱导的凋亡与其抗药表型关系不大，但与免疫机制似乎有一定的关系。     

郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究

目的：进行郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究。方法：通过曝片调查本地区气传致敏花粉散布规律；经皮试了解致敏原与哮喘发病的关系；采用ＥＬＩＳＡ法测定不同病型、病期哮喘病人的血清ＩｇＥ水平；检测实验性哮喘豚鼠血和肺组织ＬＰＯ、ＳＯＤ水平变化及ＰＧＥ１和氨茶硷的影响，并对２例顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１观察疗效。结果：郑州地区空气中全年均有花粉散布并出现两次飘散高峰，导致哮喘的季节性发病或加重。９０９％的外源性哮喘患者皮试阳性，花粉、霉菌、屋尘和螨为主要致敏原。外源性哮喘及发作期患者血清ＩｇＥ水平明显高于内源性哮喘及缓解期病人。ＰＧＥ１能抑制哮喘豚鼠肺组织ＬＰＯ水平升高，对顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１疗效显著。结论：支气管哮喘与花粉飘散及致敏原消长密切相关，血清ＩｇＥ含量肺组织ＬＰＯ水平的升高对支气管哮喘发病有重要意义。ＰＧＥ１对治疗顽固性哮喘是一种具有发展前景的药物。     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

Effects of benactyzine on action potentials and contractile force of guinea pig papillary muscles

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＢｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓａｓｙｎｔｈｅｔｉｃｂｌｏｃｋｅｒｏｆＭ ｒｅｃｅｐｔｏｒｐｏｓ ｓｅｓｓｉｎｇｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｒｅｌａｘａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓａｎｄｑｕｉｎｉｄｉｎｅ ｌｉｋｅａｃｔｉｏｎｏｎｈｅａｒｔ[1] .Ｂｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｒｅｓｔｏｒ ｉｎｇｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｄｉｓｔｕｒｂｅｄｂｙｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅｐｏｉ ｓｏｎｉｎｇ[2 ,3] .Ｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔｂｅｎａ…     

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。     

pH值对川芎嗪在豚鼠心肌电生理-机械特性的影响中的作用

目的：观察调节ｐＨ至７．４的川芎嗪与不调节ｐＨ的川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌电生理－机械特性的影响。方法：常规电生理方法,标准玻璃微电极技术。结果：①调节 ｐＨ至 ７．４与不调节 ｐＨ的低浓度川芎嗪（３．０～ ３０μｍｏｌ）均使豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ）,动作电位时程（ＡＰＤ）,最大除极速度Ｖｍａｘ及收缩力（ＦＣ）呈剂量依赖性抑制;②调节ｐＨ至７．４的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌 ＳＡＰ的 ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈剂量依赖性增强;而不调节ｐＨ的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌ＳＡＰ的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈抑制效应。结论：①川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性有双重影响作用,即低浓度抑制,高浓度增强。②川芎嗪本身的酸性影响川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性的正性作用。     

多非力特对豚鼠心室肌细胞的电生理作用

目的探讨多非力特对心肌细胞电生理作用的特点。方法（1）应用膜片钳全细胞技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜延迟整流性钾流（IK）,观察不同浓度多非力特对IK的影响,并探讨IK的快速激活成分（IKr）的电生理特性。（2）标准微电极技术记录豚鼠右室乳头肌细胞动作电位,观察不同浓度多非力特灌流前后动作电位各参数的变化。结果（1）多非力特0.01～0.5μmol/L呈浓度依赖性抑制IK的时间依赖性外向钾流（IK.time）和尾电流（IK.tail）,但浓度再增大至1μmol/L后,此抑制作用趋于最大。对-20mV钳制电压下IK.time、IK.tail的抑制程度比＋50mV时更明显（P〈0.05或0.01）。（2）通道动力学分析发现,多非力特1μmol/L使IK.tail快失活过程消失,慢失活时间常数无明显变化（P〉0.05）。（3）多非力特敏感的电流成分在-40mV开始呈电压依赖性快速激活,峰值电压为0,开始出现内向整流,其IK.tail也呈电压依赖,无内向整流,但膜电位达＋20mV后达饱和,以上均符合IKr的特点。（4）多非力特对动作电位的影响：0.5和1.0μmol/L浓度下可使动作电位时程（APD30、APD90）均明显延长（P〈0.05或〈0.01）,且呈反转频率依赖性。结论多非力特对IK的作用符合特异性IKr阻滞剂的特点,并呈反转频率依赖性延长APD,是其抗心律失常作用的电生理基础。     

二十二碳六烯酸对大鼠心肌细胞通道的影响

目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)及钠通道电流(INa)的影响。阐述DHA抗心律失常的机制。方法:采用酶消化法获得大鼠心室肌细胞,用膜片钳技术分别记录0、20、40、60、80、100和120μmol/L DHA对大鼠心室肌细胞AP复极25%、50%和90%时程(APD25、APD50和APD90),对AP最大上升速率(Vmax)、幅值(APA)、超射值(OS)及INa的影响。结果:①不同浓度DHA对APD25、APD50和APD90呈浓度依赖性延长(P<0.05,n=20),对Vmax、APA和OS的影响无显著性差异(P>0.05,n=20)。②不同浓度DHA对INa呈浓度依赖性阻滞、I-V曲线上移、稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长,对稳态激活曲线无影响。在指令电压-30 mV时,上述浓度DHA对INa阻滞分别为(1.51±1.32)%、(21.13±4.62)%、(51.61±5.73)%、(67.62±6.52)%、(73.49±7.59)%和(79.95±7.62)%(P<0.05,n=20),DHA对INa的半效作用浓度(EC50)为(47.91±1.57)mol/L。结论:DHA对APD的延长及对钠通道的抑制作用可能是其抗心律失常机制之一。     

Electrophysiological effects of hydrogen sulfide on human atrial fibers

Background  It has been reported that endogenous or exogenous hydrogen sulfide (H₂S) exerts physiological effects in the vertebrate cardiovascular system. We have also demonstrated that H₂S acts as an important regulator of electrophysiological properties in guinea pig papillary muscles and on pacemaker cells in sinoatrial nodes of rabbits. This study was to observe the electrophysiological effects of H₂S on human atrial fibers.

Methods  Human atrial samples were collected during cardiac surgery. Parameters of action potential in human atrial specialized fibers were recorded using a standard intracellular microelectrode technique.

Results  NaHS (H₂S donor) (50, 100 and 200 μmol/L) decreased the amplitude of action potential (APA), maximal rate of depolarization (V_max), velocity of diastolic (phase 4) depolarization (VDD) and rate of pacemaker firing (RPF), and shortened the duration of 90% repolarization (APD₉₀) in a concentration-dependent manner. ATP-sensitive K⁺ (K_ATP) channel blocker glibenclamide (Gli, 20 μmol/L) partially blocked the effects of NaHS (100 μmol/L) on human atrial fiber cells. The L-type Ca²⁺ channel agonist Bay K8644 (0.5 μmol/L) also partially blocked the effects of NaHS (100 μmol/L). An inhibitor of cystathionine γ-lyase (CSE), DL-propargylglycine (PPG, 200 μmol/L), increased APA, V_max, VDD and RPF, and prolonged APD₉₀.

Conclusions  H₂S exerts a negative chronotropic action and accelerates the repolarization of human atrial specialized fibers, possibly as a result of increases in potassium efflux through the opening of K_ATP channels and a concomitant decrease in calcium influx. Endogenous H₂S may be generated by CSE and act as an important regulator of electrophysiological properties in human atrial fibers.

     

儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响

目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。结论:CA可提高左心室流出道组织的自律性