碘杂环化合物IHC—72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时…

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％，１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％，３９．１％（Ｐ均〈０．０５或０．０１），１０１．６μｍｏｌ／Ｌ     

碘杂环化合物IHC-72对心肌细胞慢钙通道的电压和频率依赖性阻滞效应

采用双微电极电压钳制术研究３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对家兔心室浦肯野纤维慢内向电流（Ｉｓｉ）的电压和频率依赖性阻滞效应。将控制电位（Ｅｃ）置于－５ｍＶ，维持电位（Ｅｈ）分别置于－３５，－３０，－２０ｍＶ时，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的峰值Ｉｓｉ分别从７８．７５±１４．３３，４０．６３±５．６３，１８．８±３．５４ｎＡ降至４９．３８±１０．８４，１９．３８±５．６３，２．５±２．６７ｎＡ，抑制率分别为３７．３％，５２．３％，８６．７％（Ｐ均＜０．０１）。用０．１２５，０．２，０．５Ｈｚ频率分别刺激１０１．６μｍｏｌ／ＬΙΗＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的标本，峰值Ｉｓｉ从灌流前的７５．３８±１４．０２，７５．６４±１３．８６，７４．９８±１３．１２ｎＡ降至５８．７５±９．５４，３４．３８±１０．１６，２１．２５±１１．２６ｎＡ，抑制率分别为２２．１％，５４．５％，７１．７％，Ｐ均＜０．０１。结果提示：ＩＨＣ－７２对心肌细胞慢钙通道具有电压和频率依赖性阻滞效应。     

碘杂环化合物对离体豚鼠心乳头肌动作电位和收缩力的作用

采用细胞内微电极记录技术,同步观察了3,6-[二甲氨基]-二苯并碘因甲酸盐(IHC-64)对豚鼠心乳头肌细胞动作电位和收缩力的作用。50μmol/L IHC-64抑制心肌收缩力,而不影响快反应动作电位。增加IHC-64浓度,动作电位0相最大峰值(APA)、除极速率(dp/dt_(max))和复极50％和90％时程(APD_(50)、APD_(90))被明显抑制。IHC-64抑制慢反应动作电位,提高细胞外钙浓度可拮抗这种抑制。结果提示,IHC-64主要抑制慢Ca~(2+)内流,同时也部分抑制快Na~+内流,它可能是一种新型B类钙通道阻滞剂。     

磷酸肌酸对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

观察不同浓度的磷酸肌酸对正常豚鼠心室乳肌跨膜电位的影响。结果表明，ＣＰ１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ对ＲＰ，ＡＰＡ，ＯＳ和Ｖｍａｘ无明显影响，但可使ＡＰＤ明显变窄。从１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ开始，浓度越大，对ＡＰＤ５０影响也越大，到１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ无细胞死亡。     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

兔肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流和动作电位时程的变化

目的 探讨肥厚心肌的电生理重构机制,观察肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流(IKs)和动作电位时程(APD)的变化.方法 家兔16只随机分为假手术组和心肌肥厚组.心肌肥厚组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术.实验以胶原酶分离兔心肌细胞,采用全细胞膜片钳记录IKs和APD.结果 ①假手术组和心肌肥厚组心内膜的IKs均显著小于心外膜.②与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的IKs显著减小.③假手术组和心肌肥厚组心内膜的APD均显著长于心外膜.④与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的APD显著延长.结论 肥厚心肌IKs存在跨室壁异质性,同时伴有心外膜和心内膜不均一的IKs减小,造成复极时程延长和跨室壁复极不均一性的增加.     

关附甲素对心肌慢反应动作电位的影响

关附甲素（ＧＰＡ）８．６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ＿２、高Ｋ￣＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）和最大除极速率（Ｖ＿（ｍａｘ））下降,ＡＰＤ＿９０显著缩短,ＥＲＰ／ＡＰＤ＿９０比值增大,ＧＦＡ２６μｍｏｌ／Ｌ可使高Ｋ￣＋除极所致的慢反应ＡＰＡ和Ｖ＿（ｍａｘ）降低,ＧＦＡ５０μｍｏｌ／Ｌ时使兔窦房结动作电位０相去极化速率（ＭＲＤ）、舒张期去极化速率（ＲＤＰ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）降低,自发活动频率（ＳＦＦ）减慢,并使舒张期去极化时间（ＤＤＴ）及动作电位时程（ＡＰＤ）延长。     

维拉帕米对豚鼠离体心肌动作电位3相的影响

研究维拉帕米对豚鼠心肌动作电位３相的影响。将１４只豚鼠按维拉帕米灌流和先尼可地尔灌流，然后同时加维拉帕米继续灌流两组，结果：维拉帕米灌流后豚鼠心肌细胞动作闰ＡＰＤ２０由８６±１６ｍｓ缩短为７１±１４ｍｓ，ＡＰＤ５０由１５２±２４ｍｓ缩短为１４０±２６ｍｓ，ＡＰＤ９０由１８２±２８ｍｓ变为１８３±２６ｍｓ；尼可地尔灌流后豚鼠心肌细胞动作电位ＡＰＤ５０由１５４±３３ｍｓ缩短为１２２±３４ｍｓ，ＡＰＤ９     

异氟烷对心肌动作电位及缝隙连接蛋白Cx43的作用

目的:观察异氟烷对心肌动作电位及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法:健康家兔40只,采用Langendorff离体心脏平衡灌注15min后,随机分为5组:I0.65组,用0.65MAC异氟烷的K-H液灌注;I0,65H用0.65MAC异氟烷加0.5mmol/L庚醇的K-H液灌注;I1.3组,用1.3MAC异氟烷的K-H液灌注;H0.5组,用庚醇0.5mmol/L的K-H液灌注;S组,用K-H液灌注.观察记录灌流15min时(基础值)和给药15min时的心率(HR)及心内膜心肌(Endo)、中层心肌(M)、心外膜心肌(Epi)的动作电位时程(APD)和振幅(APA),灌注完毕取左心室心肌组织,用免疫组织化学检测心肌Cx43蛋白表达.结果:I0.65组心肌动作电位无明显影响,I1.3组APD显著延长(P＜0.05),H0.5组HR显著减慢(P＜0.05),APD显著延长(P＜0.05),k0.65H组给药后有发生心律失常甚至心电活动停止现象;Cx43蛋白表达I0.65H组较H0.5组表达少(P＜0.05),H0.5组较I0.65、I1.3组表达少(P＜0.05),I1.3组较I0.65组、S组表达少(P＜0.05).结论:异氟烷与庚醇对心脏动作电位和缝隙连接蛋白Cx43可能有着相似的作用,延长动作单位时程,减少Cx43蛋白表达,改变Cx43蛋白分布;异氟烷可能通过阻滞缝隙连接,对心脏动作电位产生作用.     

人参皂苷单体Rb1对缺血心室肌细胞动作电位及L-型钙离子通道的影响

目的: 观察人参皂苷单体Rb₁对豚鼠缺血心室肌细胞动作电位（AP）和L-型钙离子通道的影响。方法: Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞，随机选取心室肌细胞分为正常对照组、缺血组及Rb₁100、200和400 μmol•L^-13个剂量组。应用全细胞电流钳模式记录心室肌细胞动作电位，应用电压钳模式记录L-型钙离子通道电流（I_ca-L。结果: Rb₁ 100、200和400 μmol•L^-1组缺血心室肌细胞动作电位复极50%（APD₅₀）和动作电位复极90%（APD₉₀）明显低于给药前（P<0.05或P<0.001），缺血后的心室肌细胞L-型钙离子通道峰值电流明显低于给药前（P<0.05或P<0.01）。Rb₁抑制缺血心室肌细胞钙离子通道的开放，随浓度增加钙电流显著降低，具有浓度依赖性。结论：Rb₁缩短缺血心肌细胞AP时程和抑制钙通道的作用，可能是其抗心肌缺血的机制之一。     

关附甲素对北草乌头碱引起豚鼠心肌自发节律的影响

用细胞内微电极和微机实时分析技术发现:关附甲素(Guan-fu base A,GFA)能使豚鼠心室乳头肌动作电位的Vmax和APA降低,RP无明显影响。动作电位时程缩短,以上作用具有浓度依赖性:ERP相对延长;对北草乌头碱引起的自发节律有明显抑制作用。     

单相动作电位测定槐定，硫酸镁对兔心脏触发性心律失常的抑制作用

在氯化铯引起的兔触发性心律失常模型上，通过单相动作电位（Monophasic action potential,MAP)测定，观察了槐定和硫酸镁对触发性心律失常的抑制作用。结果显示：（1）静脉注射氯化铯后QT间期延长，心律减慢，单相动作电位90％复极间期（MAPD90）延长，出现早期后除极（Early afterdepolarization,EAD),由EAD诱发心律失常，发生率100％，其中室性心动过速为50％。（2）静脉注射槐定和硫酸镁后，EAD振幅（EADA）均减小，心律失常发生率分别为30％和25％（与对照组比两者均P＜0．05），无一例发生室性心动过速。     

异莲心碱抗实验性心律失常作用及对豚鼠心肌动作电位的影响

采用４种药物及冠动脉结扎诱发的在体动物心律失常模型，比较了异莲心碱和奎尼丁的抗心律失常效果，证实了异莲心碱对抗多种实验性心律失常，且作用优于奎尼丁。采用标准微电极法，研究了异莲心碱对豚鼠右心室乳头状肌的快、慢反应动作电位的影响，结果表明异莲心碱降低ＡＰＡ、Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０。提示其抗心律失常作用机制可能与阻滞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋电流有关。     

家兔心室肌细胞动作电位时间与心率关系的探讨

在麻醉后自然呼吸条件下同步记录了40只家兔不同心率时的心电图和心室肌细胞的跨膜动作电位。对126个单位的记录进行了测量和统计学分析后,找出了动作电位时间(APD)与窦性心周期时间(SCL)之间的定量关系,求出了相应的直线回归方程式。利用这些方程式可消除SCL对APD的影响,从而可以研究某些因素是直接影响APD,还是通过SCL间接影响APD,因此具有一定的实用价值。     

Effects of ranitidine on contraction and action potentials in normal and potassium depolarized isolated papillary muscles of the guinea pig

The purpose of these experiments was to investigate the possible ionicbases for ranitidine (Ran) in isolated papillary muscles of the guinea pig.Ran,when the concentration was below 300μmol/L,had no influence on contraction ofnormal muscles and only above 0.3 mmol/L,it showed weak negative inotropic ef-fect.The contractile activity elicited by histamine in potassium depolarized mus-cles was depressed by Ran markedly and dose-dependently.The IC_(50) of Ran was0.273μmol/L.This depressant effect was reversed by an elevation of externalCa~(2+)concentration to 7.7mmol/L.The contraction induced by isoproterenol inpotassium depolarized preparations was not altered by Ran.Ran at theconcentrations of 1,10 and 100μmol/L failed to show influences on fast actionpotentials.However,Ran at 0.5μmol/L time-dependently inhibited slow action po-tentials.It is concluded that the ionic mechanism of Ran might be attributed toantagonized H_2 receptor of myocardium which in turn decreases Ca~(2+) inward cur-rent.