阿霉素对晚期卵巢癌生存率的影响

对晚期卵巢癌试验组(AOCTG)和卵巢癌Meta分析方案(OCMP)的资料进行重新检验与分析,在联合化疗中去除其他化疗药物的影响,评价阿霉素对晚期卵巢癌生存率的作用。 AOCTG主要观察单一化疗与联合化疗的价值,尤其是比较单一顺铂与含顺铂联合化疗的疗效。主要有5个实验:①无顺铂单一化疗与无顺铂联合化疗比较:无明确证据提示联合化疗疗效好。②～③无顺铂单一化疗与含顺铂联合化疗比较:应用顺铂     

青藤碱与卡铂对宫颈癌Hela细胞增殖的协同抑制研究

目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)押制剂青藤碱(sinomenine,SIN)对宫颈癌Hela细胞生长的影响及其与卡铂联合对宫颈癌Hela细胞的协同抑制作用,初步探讨SIN在宫颈癌中的作用机制.方法:MTT法检测SIN及其与卡铂联合对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;流式细胞仪检测处理后宫颈癌Hela细胞周期及凋亡的变化.结果:SIN以时间和剂量依赖性特点抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,其与卡铂联合对宫颈癌Hela细胞的增殖具有协同抑制作用.流式细胞仪细胞周期分析表明,SIN处理组G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少;卡铂处理组结果相反.细胞凋亡分析表明,SIN处理组细胞凋亡率较对照组升高,呈时间和剂量依赖性特点;两药联合处理组细胞凋亡率较单药处理组升高.结论:SIN以时间和剂量依赖性抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,其作用机制与改变细胞周期分布、促进细胞凋亡有关.SIN与卡铂联合对宫颈癌Hela细胞的增殖具有协同抑制作用,其机制可能与共同影响细胞周期分布、促进细胞凋亡有关.     

肿瘤坏死因子相关诱导配体与化疗药物联合诱导抗化疗卵巢癌细胞凋亡的研究

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）相关诱导配体（TNF-related apoptosis inducinglig and，TRAIL）和（或）化疗药物联合使用对人卵巢癌细胞系耐药株A2780与SKOV3细胞凋亡的影响。方法2005-01日本国岐阜大学免疫病理3种化疗药物（顺铂、紫杉醇、阿霉素）和TRAIL分别加入培养的A2780与SKOV3细胞，通过hoechst 33342染色在荧光显微镜下确定细胞凋亡效应；蛋白印记杂交法分析bax，bcl-2，及caspase-3，8蛋白表达量的变化。应用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法测定A2780与SKOV3细胞体外增殖活性。结果3种化疗药物与TRAIL对A2780和SKOV3细胞的生长都表现抑制作用，3种化疗药物与TRAIL联合用药组A2780与SKOV3的生长抑制率明显高于单独用药组。结论3种化疗药物与TRAIL联合作用所产生的正效应对卵巢癌临床治疗有潜在的意义。     

卵巢癌细胞系CAOV3体外化疗后survivin mRNA表达的变化

目的　探讨卵巢癌细胞系CAOV3体外化疗后survivinmRNA表达的变化。方法　采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法检测不同浓度 (分别为 2 0 0 0、2 0 0、2 0、2、0 2mg/L)紫杉醇或卡铂对CAOV3细胞体外生长的抑制作用。应用RT PCR技术检测高浓度紫杉醇或卡铂 (分别为 2 0 0、5 0 0mg/L)处理 1d ,低浓度紫杉醇或卡铂 (分别为 2 0、5 0mg/L)处理 1、3、5d后存活的卵巢癌细胞中survivinmRNA的表达水平 ,同时利用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果　不同浓度 (分别为 2 0 0 0、2 0 0、2 0、2、0 2mg/L)紫杉醇或卡铂作用后CAOV3细胞的抑制率分别为 94 %、88%、34%、2 2 %、13%或 97%、4 6 %、14 %、9%、7% ,随着药物浓度的下降 ,细胞受抑制程度明显减弱 (P <0 0 5 )。低浓度紫杉醇处理1、3、5d后CAOV3细胞的凋亡率分别为 15 %、2 3%和 2 9% ;高浓度紫杉醇处理 1d后CAOV3细胞的凋亡率为 4 3%。低浓度卡铂处理 1、3、5d后CAOV3细胞的凋亡率分别为 14 %、2 2 %和 2 6 % ;高浓度卡铂处理 1d后CAOV3细胞的凋亡率为 19%。紫杉醇或卡铂低浓度处理 3d及高浓度处理 1d后存活的卵巢癌细胞中survivinmRNA的表达量均明显高于未加药的对照 (P <0 0 1) ,尤其是紫杉醇处理后存活的卵巢癌细胞中survivinmRNA的表达量增加更为明显     

胰岛素样生长因子1受体与卵巢癌SKOV3细胞顺铂耐药相关性的研究

目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)与卵巢癌SKOV3细胞顺铂耐药的相关性。方法:建立人卵巢癌细胞系SKOV3异种移植瘤模型,其中部分用顺铂处理;由此模型获得细胞分为SKOV3-P组(未化疗组)和SKOV3-R组(化疗组)。采用免疫细胞化学法和流式细胞术检测瘤细胞中IGF-1和IGF-1R的表达差异;MTT法和流式细胞术分别检测不同浓度顺铂(0、1、5、10、15、20μg/ml)和IGF-1R抑制剂NVP-AEW541(0、1、5、10、20μmol/L)单独及联合应用对瘤细胞的增殖及凋亡的影响。结果:SKOV3-P组、SK-OV3-R组细胞中均表达IGF-1和IGF-1R,且SKOV3-R组细胞的表达均显著高于SKOV3-P组细胞(P<0.05);NVP-AEW541对SKOV3-P组、SKOV3-R组细胞均表现增殖抑制,呈现剂量-时间依赖关系;NVP-AEW541联合顺铂作用瘤细胞时抑制作用显著增强,移植瘤细胞的顺铂敏感性显著增加(P<0.05);流式细胞术检测联合用药组细胞(10μmol/LNVP-AEW541+10μg/ml顺铂)凋亡率明显高于对照组和单独用药组(10μmol/L NVP-AEW541),且SKOV3-P组细胞的抑制率和凋亡率均显著高于SKOV3-R组细胞(P<0.05)。结论:IGF-1R参与了化疗耐药过程,通过NVP-AEW541抑制IGF-1R可能逆转卵巢癌细胞的顺铂耐药。     

TRAIL联合化疗药物对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物对子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖及凋亡的影响。方法:MTT法检测TRAIL单独或联合应用阿霉素(DOX)、顺铂(c-DDP)对Ishikawa细胞增殖的作用;流式细胞仪分析TRAIL单独或联合应用DOX、c-DDP对Ishikawa细胞凋亡的影响。结果:单独应用TRAIL(50μg/L),DOX(5mg/L),c-DDP(50mg/L)对Ishikawa细胞增殖无明显抑制作用(P>0.05)。TRAIL(50μg/L)联合低浓度DOX(5mg/L)、c-DDP(50mg/L)处理Ishikawa细胞后,细胞增殖抑制率明显高于对照组及单独作用细胞(P<0.01);不同浓度的TRAIL、DOX、C-DDP均能诱导Ishikawa细胞凋亡,但DOX、C-DDP能显著增强TRAIL诱导Ishikawa细胞凋亡(P<0.01)。结论:TRAIL联合低浓度化疗药物DOX、c-DDP显著抑制了Ishikawa细胞增殖,诱导了Ishikawa细胞凋亡。     

顺铂腹腔化疗与静脉化疗对理想减瘤术后晚期卵巢癌的疗效比较

为确定顺铂腹腔化疗与静脉化疗在减瘤术后的晚期卵巢癌的疗效,进行比较研究。本组113例1989年始～1996年止,经FIGO分期为Ⅱ～Ⅲ期卵巢癌病例,细胞减灭术后残余肿瘤均<2cm,术后随机分成两组,接受顺铂、表阿霉素及环磷酰胺(PEC)化疗:组1为腹腔化疗组,即顺铂50mg/m~2腹腔化疗联合表阿霉素60mg/m~2和环磷酰胺600mg/m~2     

脱氧氟尿苷用于提高人卵巢癌细胞株对顺铂敏感性的研究

肿瘤细胞减灭术及术后化学药物治疗 (化疗 )是目前治疗卵巢癌的主要手段 ,以铂类为基础的联合化疗明显改善了晚期卵巢癌患者的治疗效果 ,但耐药性的产生严重影响其化疗效果。本研究采用四甲基偶氮唑蓝 (ＭＴＴ)比色法、免疫细胞化学链霉菌抗生物素 过氧化物酶连接 (ＳＰ)法和流式细胞术等方法 ,分析了脱氧氟尿苷 (ＦＵＤＲ)作用后卵巢癌细胞株ＣＡＯＶ3对顺铂敏感性的变化 ,并初步探讨其机理 ,为临床制定有效的联合化疗方案提供理论依据。一、材料与方法1 材料 :( 1)卵巢癌细胞株 :ＣＡＯＶ3为顺铂耐药株[1] ,购自北京大学人民医院妇科肿瘤…     

盐酸拓扑替康、紫杉醇及顺铂对人卵巢癌细胞株OC_3体外作用的实验研究

目的 :研究国产盐酸拓扑替康 (TPTHCh)、紫杉醇 (PIX)与顺铂 (cDDP)对人卵巢癌细胞株OC3 的生长抑制作用。方法 :采用MTT法观察上述药物单药应用、双药联合及 3药联合使用对卵巢癌细胞株OC3 生长的影响 ,评价药物联合应用的效果。结果 :3种药物单药应用、双药联合及 3药联合应用均对卵巢癌细胞株OC3 有显著的抑制作用 ,以卵巢癌的标准化疗方案PIX加cDDP为对照组 ,3药联合应用的抑制效果显著增强 ,且三药全量及半量联合应用效果差异无显著性。结论 :PIX、TPTHCh及cDDP联合应用具有高效协同抑制卵巢癌细胞株OC3 的作用 ,可为临床难治性和复发性卵巢癌患者的化疗及小剂量化疗提供参考     

拓扑替康及其联合化疗对卵巢癌细胞系3AO及耐药系3AO/cDDP作用的实验研究

目的 :探讨拓扑替康 (Topotecan ,TPT)及联合化疗对卵巢癌细胞系的治疗效果。方法 :将TPT单用或与 3种临床上常用的卵巢上皮癌化疗药物顺铂 (cDDP)、卡铂(CBP)、VP 16合用 ,观察人卵巢上皮癌 (OEC)细胞系 3AO及其顺铂耐药细胞系 3AO/cDDP的生长抑制率及耐药指数 ,药物敏感试验采用MTT法。结果 :3AO对cDDP最为敏感 (P<0 .0 1) ;CBP +TPT对 3AO的作用优于其他方案 (P <0 .0 5 )。 3AO/cDDP对cDDP耐药 ,对CBP的耐药性也较强 ,而对TPT较为敏感 (P <0 .0 1)。cDDP、VP 16与TPT联合化疗对3AO/cDDP的抑制率最强。结论 :TPT对人卵巢癌细胞系 3AO和顺铂耐药细胞系 3AO/cDDP具有较好的抑制作用 ,可以作为临床上初发和复发OEC的化疗药物 ,也可用作第一线药物     

卵泡刺激素对上皮性卵巢癌细胞株的增殖及E-钙粘素表达的影响

目的 :研究在上皮性卵巢癌细胞株中卵泡刺激素 (FSH)受体的不同表达并通过不同浓度的FSH作用 ,观察FSH刺激后各卵巢癌细胞株的增殖与上皮钙粘素 (E -cadherin)在各细胞株中的表达情况。方法 :应用逆转录聚合酶链反应(RT -PCR)及免疫细胞化学方法研究体外培养上皮性卵巢癌细胞株HO - 8910、HO - 8910PM及SKOV3中FSH受体表达 ,免疫组化半定量研究各细胞株中E -cadherin表达及其在FSH作用后的表达情况 ,噻唑蓝染色法了解FSH作用后各细胞株的细胞增殖程度。结果 :在卵巢癌细胞株HO - 8910及HO - 8910PM中存在着FSH受体 ,SKOV3细胞株中的FSH受体表达阴性。用不同浓度FSH培养 4 8小时后 ,HO - 8910及HO - 8910PM的细胞增殖指数高于SKOV3。当FSH浓度为 4 0U/L时细胞增殖指数最高 (P <0 .0 5 )。E -cadherin在 3株细胞中的表达随试验中细胞株转移程度的不同而具有差异 ,FSH培养后 ,FSH受体阳性细胞株HO - 8910及HO - 8910PM的E -cadherin表达均减弱。结论 :FSH是FSH受体阳性卵巢癌细胞增长的促进因素并可引起受体阳性肿瘤细胞E -cadherin表达的下调 ,从而增强卵巢癌细胞的转移能力。     

卵巢上皮性癌细胞转移相关蛋白的比较蛋白组学分析

目的筛选卵巢上皮性癌（卵巢癌）转移相关蛋白,进一步探讨卵巢癌的转移机制。方法以卵巢癌细胞系HO-8910和高转移卯巢癌细胞系HO-8910PM为研究对象,采用比较蛋白组学的研究技术（双向电泳、质谱分析）,筛选两个细胞系中差异表达的蛋白质。结果高转移细胞系HO-8910PM与卵巢癌细胞系HO-8910比较,共出现了21个差异表达蛋白质点,其中16个蛋白质点表达上调,5个蛋白质点表达下调。21个差异表达蛋白质点有17个被鉴定,并分为7大类,即锌指蛋白、钙结合蛋白、DNA修复及合成蛋白、细胞调节蛋白、细胞代谢相关蛋白、细胞信号和传导蛋白及细胞表面抗原。结论卵巢癌细胞系HO-8910和高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM的蛋白质表达存在明显差异。     

RNAi沉默CD147基因对卵巢癌细胞HO-8910pm生物学行为的影响

目的:采用RNA干扰(RNA interference,RNA i)技术,利用构建的稳定转染CD147 shRNA表达质粒载体的HO-8910pm/pGE-1 CD147shRNA细胞株观察卵巢癌细胞系HO-8910pm CD147基因的沉默作用及生物学效应。方法:用免疫细胞化学法、激光共聚焦检测HO-8910pm细胞CD147的表达;MTT法绘制细胞生长曲线,观察裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的成瘤性。结果:pGE-1CD147shRNA转染人卵巢癌细胞系后,CD147的表达受到高效且特异的抑制,细胞侵袭力减弱,荷瘤裸鼠成瘤力下降,抑瘤率达58.8%(P<0.01)。结论:RNA i沉默CD147基因可影响卵巢癌的侵袭和成瘤,有可能成为治疗卵巢癌的新途径。     

微小RNA-7抑制人卵巢癌细胞株增殖及侵袭能力的研究

目的:探讨微小RNA-7(miR-7)对低转移人卵巢癌细胞株HO-8910、高转移人卵巢癌细胞株HO-8910pm增殖及侵袭转移能力的影响。方法:检测两种细胞株的miR-7表达情况,构建miR-7质粒,通过lipofectmin 2000瞬时转染miR-7低表达的细胞株,通过实时PCR检测转染前后细胞株miR-7以及EGFR mRNA表达情况,Western blot法检测EGFR蛋白表达。细胞划痕实验、transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力;CCK-8检测增殖能力变化。结果:HO-8910细胞miR-7表达为HO-8910pm的(2.517±0.508)倍;转染后HO-8910pm的miR-7表达提高了(8.015±0.1805)倍,同时抑制EGFRmRNA及蛋白表达,抑制侵袭、迁移、增殖能力(P<0.05);而miR-7表达相对高的HO-8910体外迁移、侵袭及增殖能力均低于HO-8910pm。结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制HO-8910、HO-8910pm的增殖及侵袭转移能力,miR-7可能为临床治疗卵巢癌提供新靶标。     

TWEAK对人卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其机制的研究

目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。     

卵巢癌细胞系中CD147的表达对基质金属蛋白酶分泌和活性的影响

目的 :探讨CD1 4 7在卵巢癌细胞中的表达和卵巢癌细胞与鼠成纤维细胞共孵育对基质金属蛋白酶产生及活性的影响。方法 :Westernblot方法检测不同卵巢癌细胞系HO 891 0 ,3AO ,SKOV3 ,TC 1及鼠成纤维细胞NIH3T3中CD1 4 7的表达 ,检测卵巢癌细胞系与鼠成纤维细胞共孵育时CD1 4 7的表达及基质金属蛋白酶的分泌 ;凝胶酶谱分析其产生MMPs的含量及活性。结果 :SKOV3 ,TC 1 ,NIH3T3细胞系中CD1 4 7表达阴性 ,HO 891 0 ,3AO细胞系CD1 4 7表达阳性 ;MMP 2 ,MMP 9在HO 891 0 ,3AO细胞系中表达明显增高 ,MMP 9以酶原和活性形式表达 ,MMP 2仅以酶原形式表达 ;CD1 4 7可以促进MMPs的分泌 ,增加MMPs活性。结论 :CD1 4 7可能在卵巢癌侵袭转移过程中起重要作用 ,可能是判断卵巢癌细胞具备高侵袭转移能力的标志     

整合素连接激酶反义寡核苷酸对卵巢上皮性癌细胞生长的抑制作用

目的 探讨整合素连接激酶(ILK)反义寡核苷酸(ASODN)对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生长的抑制作用.方法 将ILK-ASODN转染入卵巢癌细胞株H08910细胞,阻断其表达ILK.实验分为6组,分别为空白对照组(A组)、脂质体对照组(B组)、ILK-正义寡核苷酸(SODN)100 nmol/L组(C组)和ILK-ASODN 60 nmol/L组(D组)、ILK-ASODN 80 nmol/L组(E组)、ILK-ASODN 100 nmol/L组(F组).采用RT-PCR技术和蛋白印迹法检测各组H08910细胞ILK mRNA和蛋白表达量的变化;水溶性四氮唑1(WST-1)法及流式细胞术评价H08910细胞转染ILK-ASODN后对该细胞体外增殖的抑制作用及对该细胞周期和凋亡的影响.结果 ILK-ASODN转染后H08910细胞ILK mRNA表达量明显下降,D、E、F 3个实验组分别为0.307±0.011、0.198±0.008、0,与A、B两对照组(分别为0.343±0.006、0.342±0.009)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).ILK-ASODN转染后H08910细胞ILK蛋白表达量也明显下降,D、E、F 3个实验组分别为26.3±0.8、20.6±0.4、0;细胞生长受到明显抑制,细胞凋亡率明显增高,3个实验组分别为7.31%、8.84%、11.27%;G0/G1期细胞增多,3个实验组分别为49.25%、56.28%、67.61%.以上指标分别与A、B组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 ILK-ASODN转染卵巢癌H08910细胞后可以明显抑制其生长.     

苏拉明对体外培养的人卵巢癌细胞HO-8910PM增殖及乙酰肝素酶表达的影响

目的探讨苏拉明对体外培养的人卵巢癌细胞增殖和乙酰肝素酶基因表达的影响。方法不同浓度苏拉明作用于人卵巢癌细胞株HO-8910PM,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测HO-8910PM增殖情况;免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测苏拉明作用前后HO-8910PM乙酰肝素酶基因mRNA及蛋白表达变化。结果MTT结果显示50、100、200、300、400、500、600μg/ml浓度的苏拉明作用于HO-8910PM细胞96h的生长抑制率(GI)分别是13.1%、22.6%、35.1%、43.7%、54.3%、64.8%、70.9%(P0.01),不同时间及不同浓度组吸光光度值A差异有统计学意义(P0.01)。对照组比较苏拉明作用48h后,HO-8910PM细胞乙酰肝素酶基因mRNA及蛋白表达显著降低(P0.01)。结论苏拉明以时间及剂量效应方式抑制体外培养的HO-8910PM增殖;同时下调乙酰肝素酶基因mRNA及蛋白表达;提示苏拉明作为HPA抑制剂有望成为转移性卵巢癌联合化疗用药。     

丙戊酸钠协同顺铂对HO8910细胞杀伤作用机制研究

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)协同顺铂(DDP)对人卵巢癌HO8910细胞的杀伤作用及机制。方法:以1μg/m l DDP联合3mmol/L VPA处理细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;光镜下观察药物作用下各组细胞形态学的改变;流式细胞术检测细胞周期阻滞情况;RT-PCR法检测p53、p21 mRNA水平表达的改变;W estern blot法检测Ac-H3、p53、p21、Cyclin D1蛋白水平表达的改变。结果:(1)VPA能明显抑制HO8910细胞生长,且呈剂量和时间依赖性,VPA+DDP处理组抑制率高于DDP处理组,组间差异有统计学意义(P<0.05);(2)光镜下观察细胞形态,可见VPA处理组细胞体积缩小呈长梭型,胞膜皱缩,贴壁不良,VPA+DDP组改变更明显;(3)VPA阻滞卵巢癌HO8910细胞周期于G0/G1期,VPA+DDP组S期细胞明显减少;(4)VPA及VPA联合DDP均能够明显提高卵巢癌HO8910细胞组蛋白H3的乙酰化水平,上调p53、p21 mRNA及蛋白表达水平,降低CyclinD1蛋白的表达水平,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VPA能够协同DDP杀伤卵巢癌细胞HO8910;其作用机制可能与VPA提高组蛋白乙酰化水平,上调p53、p21基因表达和下调Cyclin D1表达,引发细胞周期阻滞有关。     

卵巢癌细胞侵袭转移相关转录因子表达分析

目的:分析并比较卵巢癌细胞中与肿瘤转移、侵袭相关的转录因子。方法:采用细胞划痕及小室跨膜实验比较卵巢癌细胞HO-8910及其高转移株HO-8910PM的转移侵袭能力差异;采用高通量转录因子活性检测芯片(DNA/蛋白结合芯片)分析并比较两种细胞中转录因子的活化情况,明确与肿瘤侵袭、转移相关表达的转录因子;用转录因子酶联免疫活性分析方法验证芯片检测结果。结果:细胞划痕实验及侵袭实验表明HO-8910PM比HO-8910细胞转移侵袭能力强,在345个转录因子中共筛选出与肿瘤侵袭、转移相关的31个表达差异转录因子。HO-8910PM细胞与HO-8910细胞相比,表达上调的有13种,下调的有18种。v-Maf仅表达于HO-8910PM,HLF仅表达于HO-8910。结论:v-Maf、HLF等31种转录因子可能参与了卵巢癌侵袭转移的相关机制。