肝纤维化药物治疗进展

肝纤维化(Hepatic fibrosis)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理改变，其特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过量沉积。近十年来，对肝纤维化发生、发展的分子和细胞机制已有了较深入了解，抗肝纤维化治疗的途径越来越多。本文现将肝纤维化药物治疗进展做一简要综述。     

进展性纤维化型间质性肺疾病药物治疗的研究进展

进展性纤维化型间质性肺疾病(ProgressiveFibrosing Interstitial Lung Disease,PF-ILD)被认为是间质性肺疾病中一组具有进展性纤维化特征的疾病,具有与特发性肺纤维化相似的遗传学特征、病理生理学和自然病史.由于PF-ILD病情不可逆转,发病呈持续进展趋势,预后多不良.目前...     

药物抗肝纤维化研究进展

肝纤维化是肝硬化的早期阶段,是慢性肝病向肝硬化发展的必经途径,也是各种慢性肝病的共同病理过程,因此阻断肝纤维化的发生和发展对于慢性肝病的治疗和预后十分重要。所以人们对抗肝纤维化药物的研究十分重视,本文对近年来抗肝纤维化药物的研究予以综述。     

抗肝纤维化药物治疗研究进展

各种损伤因素持续作用引起肝脏细胞凋亡导致炎症反应。肝星状细胞(HSCs)激活并转变为肌纤维纤维细胞,使细胞外基质(ECM)过度沉积,导致局部肝小叶瘢痕形成,引起肝实质和血管结构变化及结节再生等是肝纤维化形成的主要特点,若不加以干预将进展为肝硬化。除肝细胞损伤因素外,使激活的HSCs减少或恢复至静止状态,导致过度沉积的ECM降解等是药物治疗肝纤维化的关键。药物可以通过抑制肝炎病毒复制、调节脂质代谢;减少HSCs激活,升高抗炎、抗氧化水平;调节ECM转化平衡向降解方向转变,对不同因素引起的肝纤维化过程进行干预治疗。目前,抗肝纤维化治疗仍以针对肝纤维化病因单一用药为主,未来可根据药物作用原理,多种药物联合应用,以提高疗效和降低药物剂量。     

肝纤维化的治疗研究进展

肝纤维化是各种病因所致的慢性肝病的共同病理过程 ,也是向肝硬化发展的主要中间环了 ,其主要发病机制是肝脏细胞外基质的过度增多和异常沉积 ,因此阻断肝纤维化的发生和发展具有重要意义。因此抗纤维化成为治疗的主要手段。1　肝纤维化形成的几个重要方面目前认为 ,在各种损伤性因素的始动作用下 ,肝脏星状细胞 (ＨＳＣ)的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。肝脏星状细胞的激活包括启动和持久化两个阶段[1 ] 。启动是指ＨＳＣ某些早期结构基因的表达 ,转录的激活及信号分子的产生 ,从而导致ＨＳＣ形态改变 ,对致纤维化、细胞增殖、收缩的…     

肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化进展过程中的一个关键阶段,主要特征是细胞外基质(extracellu lar m atrix,ECM)在肝脏过度沉积,主要是结缔组织成分合成增加及其降解减少造成的[1]。随着肝纤维化发生机制的进一步阐明,防治策略也进行了相应调整,抑制肝星状细胞(hepat-ic stellate     

肝纤维化治疗药物的研究进展

目的 肝纤维化(HF)是基于多种慢性肝病共有的病理变化过程.目前的研究表明其发生的与肝星状细胞(HSC)的激活密切相关.HSC激活后产生大量间质胶原,致使细胞-细胞外基质(ECM)的形成与降解失衡,最终形成HF.因此逆转HSC的活性为治疗HF提供了新思路.当前药物治疗肝纤维化的临床实践虽取得一定进展,但许多疗法仍处于临床前阶段,有待进一步的研究和论证.本文通过总结和分析相关抗肝纤维化治疗的文献,提出药物干预HF的进展及相应的对策.     

膝关节纤维化治疗方法的研究进展

膝关节纤维化关节活动度的减少和持续的疼痛均会给患者的生活和工作带来极大影响,甚至导致残疾.目前关于膝关节纤维化发病机制及治疗的研究越来越受到广大学者的关注,但针对膝关节纤维化治疗的研究仍停留在抗炎、镇痛和外科治疗方面,纠正细胞信号失调的药理学研究正处于初步探索阶段.而抗器官纤维化的治疗方法及其研究或许可以作为膝关节纤维...     

抗肝纤维化药物的研究进展

肝纤维化是所有慢性肝病（如病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝炎等）进展成肝硬化的共同病理基础与必经阶段,是影响慢性肝病预后的重要环节。肝纤维化以产生大量的细胞外基质（extracellularmatrix,     

针对肝星状细胞抗肝纤维化治疗的研究进展

肝星状细胞（HSC）是肝纤维化中细胞外基质的主要细胞来源。HSC从静止向激活状态的转化是肝纤维化发生的一个中心环节,因此,抑制HSC激活是治疗肝纤维化的关键步骤。本综述扼要介绍目前常用的针对HSC抗肝纤维化治疗的研究进展情况。     

骨髓间质干细胞治疗肝纤维化的研究进展

间质干细胞是一类来源于中胚层的成体干细胞,具有自我更新能力和多向分化的潜能。相关研究发现人骨髓中含有间质干细胞,并在体内、体外均可通过各种实验方法将其诱导分化成为肝细胞。通过对其产生的各种细胞因子及促进肝细胞再生等方面的研究,给肝纤维化的治疗带来新的思路和方法。     

FIZZ1分子通道在肺组织纤维化中的作用

FIZZ1(found in inflammatory zone 1)是一种新发现的与炎症相关的缺氧诱导的分泌型蛋白,在肺内特异表达,具有刺激肺动脉平滑肌细胞增殖、收缩血管、刺激肌纤维母细胞分化、抑制凋亡等功能,在肺纤维化、肺动脉高压等发病中具有重要作用。目前,肺纤维化的发病率在全球呈上升趋势,且所有慢性肺疾病的晚期都存在不同程度的纤维化改变。     

金茵利胆胶囊对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用

目的 探讨金茵利胆胶囊对四氯化碳(CCl₄)诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、水飞蓟素(阳性药)组、金茵利胆胶囊低剂量组和高剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用CCl₄腹腔注射,每周2次,连续6周诱导大鼠肝纤维化模型,造模期间连续灌胃给药6周。实验结束后计算肝脏、脾脏脏器指数;观察肝脏组织的病理变化和纤维化程度;检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)等生化指标含量;SOD试剂盒检测大鼠血清抗氧化能力;采用ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-1β和TNF-α炎症指标水平;免疫组化法检测大鼠肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;实时荧光定量PCR法检测Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、NF-κB、MMP2、TIMP1和TGF-β1等基因的相对表达量。结果 与模型组比较,金茵利胆胶囊能显著降低肝脏指数(P < 0.01);降低血清中ALT、AST和TBA水平(P < 0.05);改善肝组织纤维化程度;增加了SOD的含量(P < 0.01);降低IL-6、IL-1β和TNF-α炎症指标水平(P < 0.05);降低α-SMA的表达水平;降低肝脏Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、NF-κB、MMP2、TIMP1和TGF-β1等基因的相对表达量(P < 0.05)。结论 金茵利胆胶囊对CCl₄诱导的大鼠肝纤维化有保护作用,其作用机制可能与抑制肝细胞外基质沉积和肝星状细胞活化有关。     

慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的治疗进展

慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化（简称慢乙肝肝纤维化）是由于乙肝病毒长期慢性刺激．细胞外基质（ECM）成分过度增生和沉积导致肝脏结构和（或）功能的异常改变．是向肝硬化发展的重要中间环节。早期诊断和及时治疗可减缓或防止发展为肝硬化。因此．抗肝纤维化是慢性肝病的重要治疗措施。     

痰热清联合抗生素治疗肺间质纤维化

以特发性肺纤维化,IPF,为代表的特发性间质性肺炎,HPs,一直是呼吸系统疾病的诊治难点和研究热点.该病以弥漫性肺实质、肺泡炎和肺间质纤维化为病理基本病变,以渐进性劳力性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的临床-病理综合征,由于目前尚无有效的药物治疗,主要是对症治疗和防止肺进一步纤维化,防治并发症.     

特发性肺问质纤维化的治疗现状

x肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是多种弥漫性间质性肺疾病的一种病理改变和共同最终结局，临床主要表现为进行性呼吸困难，最终发生低氧血症和呼吸衰竭而死亡。特发性肺纤维化（idio—pathic pulmonary fibrosis，IPF）确诊后平均存活时间为3年或出现IPF症状后为5年。其发病过程可概括为肺泡的免疫和炎症发应、肺实质损伤和受损肺泡修复（纤维化）三个环节，而慢性炎症则是基本的病理过程。     

中重度慢性阻塞性肺疾病稳定期药物配伍治疗的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性炎症性呼吸系统疾病,因其发病人数多、病死率高、社会经济负担重,已成为重要的公共卫生问题。探讨COPD的治疗策略与方法是当前国际上研究的热点。     

长期家庭吸氧治疗对慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.确切的病因还不十分清楚,但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].COPD 是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均较高.严重影响患者的劳动力和生活质量.世界卫生组织(WHO)资料显示:COPD 的病死率占疾病死因的第4 位,而且逐年增加.本研究旨在表明COPD 患者长期进行家庭吸氧治疗是提高生存率的最重要治疗手段.     

微RNA-15a和微RNA-16在纤维化疾病中作用的研究进展

微RNA(microRNA,miR)是一类广泛存在于哺乳动物体内,具有高度保守性的非编码单链核糖核酸,可负性调节靶基因转录后的表达。MiR作为关键的调控因子,通过负性调节靶基因的表达进而扰乱重要的分子信号通路,导致参与纤维化过程的组织修复和炎症等多条途径失衡。其中miR-15a和miR-16可通过作用于细胞增殖与转化、细胞外基质蛋白的合成与降解以及炎症等重要细胞过程,参与调控肝、肺、心和肾的纤维化及其他纤维化疾病,具有潜在的诊断和治疗价值。阐明miR-15a和miR-16的生物学功能以及其在各种纤维化病变中的作用机制和治疗应用前景,对纤维化疾病的分子靶向治疗具有重要意义。     

肝纤维化的八大问题

肝纤维化治疗，要立足一个“早”。研究证实肝纤维化是可逆转的，通过正确合理的治疗，肝纤维化可以减轻，痊愈。广义的抗肝纤维化综合疗法，包括治疗原发病或去除致病因素、抗肝脏炎症、抑制胶原纤维形成与促进胶原降解等。狭义抗肝纤维化治疗主要指抑制肝脏细胞外基质生成与沉积，促进其降解等方面。其中，明确病因治疗是抗肝纤维化的首要对策，现代肝脏病学奠基人Hans Popper教授20多年前说过的至理名言：“谁能阻止或延缓肝纤维化，谁将能医治大多数慢性肝病”。抑制、阻断或逆转肝纤维化，可使肝硬化进展延缓、停止发展甚至有所减轻。