大黄素抑制小鼠移植宫颈癌生长及其机制

目的观察大黄素对小鼠宫颈癌U14细胞移植瘤生长的影响,并初步探讨大黄素的抗肿瘤作用机制。方法建立615近交系小鼠U14细胞移植瘤模型,随机分为对照组(二甲基亚砜)、低剂量大黄素组(20mg/kg)、高剂量大黄素组(40mg/kg)、顺铂组(3mg/kg),每组10只。接种后第26天处死全部小鼠,检测肿瘤体积及质量,计算抑瘤率;通过CD34免疫组织化学染色检测肿瘤组织微血管密度(MVD),采用荧光实时定量PCR和Westernblot法检测肿瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的mRNA及蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)测定肿瘤细胞凋亡指数(AI),通过Westernblot法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大黄素低、高剂量组及顺铂组抑瘤率分别为15.83%、46.92%、51.22%,后2组的抑瘤率高于低剂量大黄素组。与对照组及低剂量大黄素组比较,高剂量大黄素组和顺铂组肿瘤体积、肿瘤质量、MVD及HIF-1α、VEGF、MIF、Bcl-2表达水平明显降低,而AI、Bax表达水平则升高,但低剂量大黄素对上述参数无明显影响。结论大黄素可能通过减少肿瘤血管形成、降低MIF表达以及促进肿瘤细胞凋亡抑制小鼠宫颈癌的生长。     

抗HER-2工程抗体chA21对人卵巢癌SKOV3裸小鼠移植瘤血管生成的影响

目的 探讨抗HER-2工程抗体chA21对过表达HER-2的人卵巢癌细胞株SKOV3裸小鼠移植瘤血管生成的影响.方法 建立人卵巢癌SKOV3裸小鼠移植瘤模型,随机分成阴性对照组和chA21组,连续5周尾静脉注射给药,观察肿瘤生长变化;5周后处死裸鼠取下瘤体,利用组织芯片及免疫组化方法结合显微图像分析系统定量检测VEGF、DLL4表达情况,并用CD31免疫组化染色比较两组微血管密度(MVD)值.结果 chA21组肿瘤组织中VEGF、DLL4的表达及MVD值均显著低于阴性对照组(P<0.05).结论 抗HER-2工程抗体chA21能显著抑制人卵巢癌SKOV3裸小鼠移植瘤的血管生成.     

结肠癌裸鼠移植瘤中Raf-1的表达与肿瘤血管生成的相关性

目的:研究Raf-1在结肠癌裸鼠移植瘤中的表达与肿瘤血管生成的关系.方法:通过Western blot方法检测不同结肠癌细胞系(HT.29、SW480、IS174T)中Raf-1的表达,然后将表达差异较大的2株细胞(HT-29、LS174T)分别接种到BALB/C nu/nu小鼠体内,分别观察肿瘤的生长速度、瘤重变化等情况,最后通过免疫组化的方法分别检测瘤组织中Raf-1的表达及肿瘤微血管密度(MVD)的情况,分析二者的相关性.结果:在裸鼠移植瘤模型中,LS174T组移植瘤生长速度及瘤重大于HT-29组;免疫组化结果显示Raf-1在LS174T组中的强阳性率为50%,在HT-29组中为10%,两组之间的差异有统计学意义(P<0.01);在LS174T组中MVD平均值为28.32±5.2,HT-29组MVD平均值为19.23±4.7,两组之间MVD值差异有统计学意义(P<0.01).结论:Raf-1是调控肿瘤组织血管生成的关键分子,在结肠癌裸鼠移植瘤中Raf-1的表达与MVD值成正相关.     

红花多糖对荷瘤小鼠肿瘤组织血管生成的抑制作用研究

目的 观察红花多糖(SPS)对荷S180小鼠肿瘤组织血管生成的抑制作用.方法 按照SPS低剂量组20 mg/kg·d、SPS中剂量组40mg/kg·d、SPS高剂量组80 mg/kg·d的剂量对荷瘤小鼠进行腹腔注射给药,模型对照组给等体积的生理盐水,连续10天,第11天取瘤组织,免疫组化法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量及微血管密度(MVD).结果 免疫组化法检测显示,SPS干预后小鼠肿瘤组织中VEGF灰度值上升:模型组(143.9±13.60)、SPS低剂量组(157.1±9.57)、SPS中剂量组(166.4±8.93)和SPS高剂量组(168.8±10.13);mVD明显下降:模型组(41.25±3.58)、SPS低剂量组(38.75±3.69)、SPS中剂量组(31.88±3.00),SPS高剂量组(25.38 ±4.21).结论 SPS能够通过抑制VEGF的表达、降低MVD,使肿瘤生长及转移受到抑制.     

反义VEGF165基因转染抑制裸鼠体内人神经母细胞瘤的生长

目的研究反义VEGF165cDNA转染对裸鼠移植性人神经母细胞瘤血管生成及超微结构的影响。方法将稳定转染正义VEGF165cDNA、反义VEGF165cDNA及空载体的人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y接种于裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况;HE染色观察肿瘤组织病理变化;透射电镜观察肿瘤组织超微结构;免疫组化染色比较裸鼠移植瘤微血管密度(MVD)。结果与空载体组相比,反义组裸鼠肿瘤瘤块体积小(P<0.05),MVD显著减少(P<0.01),肿瘤组织内血管稀疏,核分裂相少见,内皮细胞变性、肿胀,血液淤滞,凋亡细胞多见。结论反义VEGF165cDNA转染能抑制裸鼠人神经母细胞瘤的生长,降低瘤块内微血管生成,促使肿瘤细胞凋亡。     

直肠癌的血管生成和血管内皮生长因子表达的实验研究

目的探讨直肠癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生成因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系. 方法应用CD31抗体和VEGF抗体,采用免疫组化S-P法对141例手术切除的直肠癌患者进行血管标记和染色,并取10例直肠正常组织对照. 结果有淋巴转移组直肠癌MVD、VEGF表达强度与无淋巴结转移组、正常对照组间比较,均有显著性差异(p<0.01),且MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0.93). 结论直肠癌组织内微血管密度和VEGF表达强度与直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关,两者均可考虑作为预测直肠癌发生转移的指标.     

HOXB7 siRNA表达载体在裸鼠体内对人恶性黑色素瘤细胞株的影响

目的 探讨转染同源盒第7基因(HOXB7)siRNA质粒表达载体对人恶性黑色素瘤细胞株A375在裸鼠体内生长的影响.方法 裸鼠皮下接种人恶性黑色素瘤A375细胞,对2周后形成的瘤块进行分组干预.随机分为生理盐水对照组、阴性质粒组、HOXB7质粒组,观察转染后各组裸鼠移植瘤的生长情况;免疫组化法比较瘤体内微血管密度(MVD).结果 HOXB7质粒组的裸鼠移植瘤块生长慢、体积明显小于生理盐水对照组[(0.134±0.039)cm3比(1.006±0.235)cm3,P＜0.05],而阴性质粒组瘤块体积大小与生理盐水对照组无统计学差异[(0.929±0.157)cm3比(1.006±0.235)cm3,P＞0.05].HOXB7质粒组裸鼠体内肿瘤MVD低于生理盐水对照组[(2.8±1.9)比(19.9±5.6),P＜0.05],阴性质粒组与生理盐水对照组无统计学差异[(18.1±5.5)比(19.9±5.6),P＞0.05].结论 针对HOXB7 siRNA质粒表达载体可有效抑制A375细胞裸鼠体内肿瘤生长和瘤内血管生成.     

结直肠癌中TGF-β1表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系

目的　探讨结直肠癌中转化生长因子 β1(TGF β1)的表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系。 方法　免疫组化S P法检测 12 6例结直肠癌中TGF β1和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,同时应用CD34标记肿瘤间质中微血管密度 (MVD)。结果　 12 6例结直肠癌中TGF β1和VEGF的阳性表达率分别为 4 2 1%和 6 3 5 %。结直肠癌中TGF β1、VEGF蛋白的表达和MVD与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF在TGF β1表达阳性的结直肠癌中的阳性表达率高于TGF β1表达阴性的结直肠癌 (P <0 0 5 ) ,TGF β1表达阳性的结直肠癌MVD高于TGF β1表达阴性的结直肠癌(P <0 0 5 )。结论　TGF β1可能通过间接或直接刺激肿瘤血管形成而促进结直肠癌的浸润转移     

胶质瘤中hTFERT、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 探讨胶质瘤中端粒酶逆转录酶(hTERT)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤血管形成问的相互关系.方法 分别用原位杂交和免疫组化染色检测106例胶质瘤hTERT和VEGF的表达;用CD34标记瘤组织血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD).结果 hTERT、VEGF总阳性表达率分别为53.8%(57/106)、68.0%(72/106);hTERT或VEGF阳性分别定位于肿瘤细胞核内和细胞质内.hTERT阳性或VEGF阳性的瘤组织MVD分别为71.2±18.0和74.4±20.0;而相应的阴性组分别为60.3±21.8和58.4±23.1,两组差异均有显著性(P＜0.01).hTERT、VEGF的表达和MVD均与胶质瘤组织病理分级呈正相关(P＜0.01).结论 hTERT、VEGF的表达及MVD均与胶质瘤的恶性程度有关,前两者阳性表达,其MVD高于两者阴性表达,说明hTERT、VEGF在肿瘤血管形成中可能起促进作用.     

右旋柠烯乳剂对人胃癌移植瘤生长和转移的抑制作用

目的　研究并探讨右旋柠烯乳剂 (D limonene)对人胃癌生长和转移的抑制作用及其机制。　方法　采用人胃癌BGC 82 3细胞株经反复传代成实体瘤的完整组织块 ,建立人胃癌裸小鼠原位移植瘤模型。将 4 0只荷瘤裸小鼠随机分成 4组 ,移植后第 5d开始分别用生理盐水灌胃、5 氟尿嘧啶 (5 FU)腹腔注射、D limonene灌胃、D limonene灌胃 +5 FU腹腔注射共 7周。第 8周处死动物 ,测量原位肿瘤瘤重并计算抑瘤率 ,检测肿瘤细胞凋亡指数 (AI)、肿瘤微血管密度 (MVD)及免疫组织化学测定肿瘤组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达变化 ,光镜与电镜观察组织细胞超微结构变化 ;观察荷瘤鼠腹膜、肝、其他脏器肿瘤转移及腹水情况。　结果　D limonene组、联用组分别与对照组相比 ,胃癌的原位肿瘤瘤重与抑瘤率、AI、MVD、VEGF下调 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。腹膜、肝转移受到明显抑制 (P <0 0 5 )。　结论　D limonene通过抑制肿瘤微血管形成 ,诱导胃癌细胞凋亡 ,抑制了体内胃癌的生长和转移。     

大肠癌ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达及微血管形成的相关性

 目的 探讨大肠癌组织中单ADP核糖基转移酶ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达的相关性及其对大肠癌组织微血管生成的影响。方法 免疫组化检测大肠癌组织中ART1、VEGF及整合素αVβ3的表达;免疫荧光双标检测ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3的共表达,用Chalkley分析法评估微血管的形成。结果 ART1、VEGF与整合素αVβ3的表达高于对照组(P相似文献   

结直肠癌螺旋CT征象与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨结直肠癌螺旋CT征象与肿瘤血管生成的关系.方法40例结直肠癌患者术前均行螺旋CT多期动态扫描,术后肿瘤标本采用免疫组化SP法染色,检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)2和nm23的表达并计数微血管密度(MVD).结果 螺旋CT判断结直肠癌肠外、肠壁浸润的准确率为92.5%.肠外、肠壁浸润组的转移率分别为67.9%和33.3%,差异有统计学意义(P<0.05).螺旋CT结直肠癌肠壁、肠外浸润组间的CT强化程度、MVD、VEGF和MMP-2的表达差异具有统计学意义(t值分别为7.73、2.85、2.44、2.05,P均<0.05).结直肠癌腹腔内转移与无转移组间的CT强化程度、MVD和nm23表达的差异亦有统计学意义(P均<0.05).结直肠癌肠壁浸润组及腹腔内转移组癌组织CT强化程度与MVD之间呈正相关(r=0.878,P<0.05).结论 螺旋CT扫描可准确反映结直肠癌肠外浸润、腹腔内转移情况.MVD和VEGF、MMP-2表达与结直肠癌浸润密切相关.nm23的失活可能是结直肠癌转移的因素.CT强化程度可反映肿瘤血管生成,有助对结直肠癌的浸润、转移进行估计.     

缺氧诱导因子-1α在结直肠腺癌中的表达及意义

目的　观察低氧培养条件下人结肠腺癌SW4 80细胞及人结直肠腺癌组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA、蛋白表达 ,探讨HIF 1α在结直肠腺癌中的表达及在肿瘤血管形成中的作用。方法　免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶法 (SP法 )检测SW4 80细胞及结直肠腺瘤、腺癌组织中HIF 1α、血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达 ;采用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度 (MVD)。用蛋白印迹法检测SW4 80细胞HIF 1α蛋白表达 ;原位杂交检测HIF 1αmRNA。结果　RT PCR结果显示 :低氧组SW4 80细胞HIF 1αmRNA表达显著升高 ,为常氧组的 2 33倍。低氧 genistein组HIF 1αmRNA表达为常氧组的 5 0 7%。原位杂交结果表明 :HIF 1αmRNA表达低氧组 (0 16 2 8± 0 0 0 85 )显著高于常氧组 (0 12 0 1± 0 0 0 38)和低氧 genistein组 (0 115 4± 0 0 0 5 6 ,P <0 0 5 )。免疫细胞化学染色显示 ,低氧组细胞HIF 1α、VEGF蛋白表达水平显著高于常氧组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )和低氧 genistein组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。蛋白印迹结果显示 :低氧组HIF 1α蛋白表达显著高于常氧组 ,为常氧组 3 5 4倍。低氧 genistein组HIF 1α蛋白约为常氧组的 5 8 9%。结直肠腺瘤和腺癌HIF 1αmRNA阳性表达率分别为 38 9% (7/     

肝细胞癌中血管内皮生长因子和cNOS与血管生成及细胞增殖的关系

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及含激酶插入区受体 (KDR)在原发性肝癌中的表达情况及其与cNOS表达的相关性 ,探讨它们在肝癌肿瘤性血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的作用。　方法　收集手术切除的 80例原发性肝癌、4 0例肝硬化、2 0例正常肝组织标本 ,应用免疫组织化学和原位杂交的方法观察VEGF及其KDR、cNOS在肝细胞癌中的表达情况 ,分析VEGF及其受体KDR、cNOS与微血管密度 (MVD)、肿瘤细胞增殖指数和转移的关系。　结果　肝癌组织中癌细胞VEGF的表达与MVD、细胞增殖指数明显相关 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,与肝癌内皮细胞中cNOSmRNA的表达之间也有相关性 (Pearson列联系数 =0 2 984 ,P <0 0 5 )。内皮细胞中cNOSmRNA与VEGF均阳性者微血管密度、细胞增殖指数均明显高于cNOSmRNA阴性和VEGF阳性者 (P <0 0 1) ,也明显高于两者均阴性者 (P <0 0 1)。　结论　肝细胞癌中癌细胞VEGF的表达与血管生成、细胞增殖和肝癌转移密切相关 ,且内皮细胞cNOSmRNA的表达可能参与VEGF的促血管生成作用。     

兔VX2肝癌超声造影定量指标与肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子的相关性分析

目的研究肝癌超声造影定量指标与肿瘤微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的相关性。方法25只VX2成年兔肝癌模型,兔龄3个月,体质量（2．9±0．1）kg。行超声造影检查,利用Qkab软件对造影动态图像进行时间-强度分析,得出肝癌组织与周边正常肝组织曲线增强上升斜率（AS）、开始增强时间（AT）、达峰时间（TTP）、峰值强度（PI）、曲线下面积（AUC）及相对参数,造影后对标本做MVD和VEGF检测,分析超声造影各定量指标与肝癌组织内部MVD及VEGF的相关性。结果在超声造影定量指标中,肝癌组织的AT、TTP及PI与周边正常肝组织相比[（7．29±0．73）svs（10．15±0．44）s,（10．02±0．73）s vs（17．01±0．81）S,24．24±4．29YS16．83±1．511,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。肝癌组织的各项定量指标中,相对TTP与MVD、VEGF呈正相关（r分别为0．517、0．528,P〈0．05）,相对PI与MVD呈正相关（r=0．564,P〈0．01）。MVD与VEGF表达呈正相关,相关系数为0．641（P=0．01）。结论超声造影定量指标可在一定程度上反映肝癌组织内部微血管分布情况。有一定临床实用价值。     

血管内皮生长因子,微血管密度与乳腺癌淋巴结转移及预后？…

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)与乳腺癌淋巴结转移和预后的关系。方法　应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)与免疫组织化学SP法 ,检测 92例乳腺癌、12例癌旁组织V组织VEGF表达、MVD以及 2 1例乳腺癌、12例癌旁组织VEGFmRNA的表达。结果　乳腺癌组织 ,VEGF12 1(1.16 %± 0 1% )和VEGF165(1.0 1%± 0 .1% )表达高于癌旁组织 (0 .96 %± 0 .14% )、(0 .88%± 0 .1% ) ,P <0 .0 5～ 0 .0 1。此外 ,MVD与VEGF表达具有显著的正相关关系 (r =0 .70 2 ,P <0 .0 1)。VEGF表达和MVD与乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发关系密切 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。VEGF高表达组和高MVD组的无复发存活时间低于VEGF低表达组和低MVD组 ,差异具有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　VEGF与乳腺癌血管生成密切相关 ;VEGF和MVD表达的增高对乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发有促进作用 ;VEGF和MVD对乳腺癌患者的无复发存活时间能起到预测作用     

VEGF、ANG-1、ANG-2、TSP-1的表达与胆管细胞性肝癌血管生成和侵润转移的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-1（ANG-1）、血管生成素-2（ANG-2）、血小板反应蛋白-1（TSP-1）的表达与胆管细胞性肝癌(CCC)血管生成和侵润转移的关系。方法： 对33例手术切除的CCC标本进行CD34、VEGF、 ANG-1、 ANG-2 和TSP-1的免疫组化染色，研究VEGF、ANG-1、ANG-2、TSP-1的表达与胆管细胞性肝癌血管生成和肿瘤门静脉侵犯、肝内转移、淋巴结转移以及肿瘤分化水平之间的关系。 结果： 本组CCC的微血管密度（MVD）为(87.2±52.6)/mm2，VEGF、ANG-1、ANG-2 和TSP-1的阳性率分别为75.6%、36.0%、57.6%和45.5%。VEGF和ANG-2的阳性表达与高MVD相关，TSP-1则与MVD负相关（P<0.01,P<0.05,P<0.01）。阳性TSP-1与肝内转移正相关（46.7% vs 5.6%，P<0.05）。结论： CCC瘤内的血管新生活跃，VEGF和ANG-2的阳性表达与CCC血管生成正相关，TSP-1则与其负相关，TSP-1的阳性表达还与肝内转移相关，VEGF、ANG-1、ANG-2的表达与肿瘤的侵润转移未见显著相关。     

NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用

目的： 探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法: 用改良的方法培养出生1-３ d的乳鼠心肌细胞,分为6组：(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组 (PIK3/Akt 阻断剂);（5）缺氧复氧+CT-1+PD98059组（ERK 阻断剂）;（6）缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组。 CT-1 的浓度为10 μg/L。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物（JC1）检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-CA）检测细胞活性氧（ROS）,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Nox-1蛋白采用Western blotting检测。结果: 缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4% vs 2.1%±0.5%, 14.07%±1.25% vs 3.54%±0.86%, P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位（Δψm）下降;nox-1表达明显升高。CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升 (87.0%±7.3%),而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS 显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调。而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制。结论: 心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用。     

拓扑酶抑制剂ISO-1对小鼠胚泡植入的影响

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)拓扑酶抑制剂ISO-1对小鼠胚泡植入的影响及其作用机制.方法 将150只妊娠3d小鼠随机分为5组,即低、中、高剂量组及1%二甲基亚砜(DMSO)和生理盐水(NS)两个对照组.低、中、高剂量组分别按2、6、18 mg/kg一次性腹腔注射ISO-1,对照组注射等量1%DMSO或NS;妊娠4d各组小鼠处死一半,取出子宫进行HE染色,免疫组织化学SP法检测MIF蛋白的表达,原位杂交检测MIF mRNA的表达;妊娠8d处死另半数妊娠小鼠,观察胚胎数,测量子宫脏器系数.结果 与对照组比较,低、中剂量组小鼠胚胎数和子宫脏器系数差异不显著(P>0.05);高剂量组胚胎数显著提高(P<0.05),而子宫脏器系数差异不显著(P>0.05);光镜观察未发现各组妊娠小鼠子宫内膜结构的明显差异;MIF蛋白和mRNA主要表达于小鼠子宫内膜的基质细胞团,但实验组阳性细胞的吸光度值与对照组相比差异不显著(P>0.05).结论 ISO-1可能具有促进小鼠胚泡植入的作用,且此作用具有一定的剂量依赖性;ISO-1可能通过拮抗MIF的生物学作用促进小鼠胚泡的植入.     

EGFL7基因沉默对裸鼠乳腺癌血管生成的影响

目的探讨类表皮生长因子域7（EGFL7）基因沉默对乳腺癌裸鼠模型瘤内血管生成的影响。方法构建EGFL7短发夹状RNA表达质粒并转染SGC-7901细胞（pshEGFL7组）,以空质粒转染为对照组。观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积。免疫组织化学法检测抗-CD34、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板反应蛋白（TSP1）表达;RT—PCR检测MMP-2和TIMP2表达。结果pshEGFL7组种植瘤体积为（1．86±0．65）cm^3,微血管密度（MVD）为20．84±6．38,分级为1～2级,对照组体积为（4．86±1．15）cm^3,MVD为39．48±9．01,分级为3～4级,两组种植瘤体积、MVD和分级的差异有统计学意义,P值均〈0．05。EGFL7组TSP1蛋白阳性表达,而VEGF蛋白为弱阳性或阴性表达,MMP-2mRNA表达下调,TIMP2mRNA表达上调,与对照组比较差异有统计学意义,P值均〈0．01。结论EGFL7基因沉默可降低乳腺痛种植瘤血管牛成．与调节MMP-2／TIMP2表汰和影响VEGF/TSP1平衡有关。