槟榔对大鼠胃运动及神经递质的影响

[目的]探讨槟榔对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。[方法]48只Wistar大鼠随机分为低浓度（25％）槟榔（A）组、高浓度（100％）槟榔（B）组、对照（c）组。分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的变化;放射免疫分析法测定胃窦、空肠组织匀浆及血浆胃动素（MOT）、SP、VIP水平。[结果]灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增强,胃窦肌间神经丛SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;胃窦及空肠组织匀浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;血浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）。[结论]槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆SP;胃窦及空肠组织、血浆MOT增加及胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆VIP减少有关。     

胃肠激素在肝衰竭大鼠胃肠道动力改变中的影响

[目的]探讨胃肠激素对肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的影响。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆及胃肠组织中胃动素（MTL）、P物质（SP）及生长抑素（SS）的含量。[结果]与对照组比较,肝衰竭模型组大鼠胃排空及小肠动力明显减弱（P〈0.01）,血浆及胃窦、空肠组织中生长抑素的含量明显增加（P〈0.01或P〈0.05）,P物质的含量则显著减少（P〈0.01）,但胃动素的含量无明显变化。[结论]肝衰竭大鼠胃肠功能下降与P物质及生长抑素的变化有关,胃动素在其中可能不起作用。     

胃电刺激对大鼠十二指肠部分肠神经递质释放的影响

背景：胃电刺激（GES）对胃动力的影响已引起广泛关注，但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化。目前所知尚少。目的：研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）释放的影响。方法：建立Wistar大鼠GES模型，将模型大鼠分为GES组（n=10）和对照组（n=6）。选用适宦的刺激参数控制GES组胃慢波，应用免疫组化方法结合图像分析技术分析十二指肠肌间神经丛胆碱能、NO能、SP能和VIP能神经活性的变化。结果：GES组十二指肠肌间神经丛胆碱乙酰转移酶（ChAT）、神经元划一氧化氮合酶（nNOS）免疫反应阳性纤维较对照组明显增多、染色增强。易见ChAT、nNOS免疫反应阳性神经节和阳性神经元细胞体；而SP、VIP免疫反应阳性纤维和末梢及其染色强度在GES后无明显变化。GES组肌删种经从ChAT、nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值显著高于对照组（P〈0．001），SP、VIP免疫反应阳性产物的平均光密度值则与对照绀无显著差异（P〉0．05）。结论：GES后大鼠十二指肠壁内Ach、NO释放增多，VIP、SP则无明显变化。     

便秘大鼠肠道血管活性肠肽的变化及其临床价值

将36只大鼠分为对照组和便秘组，建立慢传输性便秘模型，用放射免疫分析法测定两组大鼠小肠和结肠组织匀浆中血管活性肠肽（VIP）的含量。结果便秘组大鼠小肠和结肠VIP含量明显降低（P〈0．01）。提示便秘的形成可能与肠肌间神经丛VIP能神经病理改变或功能障碍而导致VIP分泌减少有关。     

其它肝脏疾病——肝硬化

肝硬化大鼠胃肠道胆碱能神经分布的变化——朱金照等（福建福州南京军区福州总医院消化内科350025）；《解放军医学杂志》，2005，30（5）：391-393[目的：研究肝硬化大鼠胃肠动力及胃窦和小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化。方法：20只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组，     

糖尿病大鼠胃肠动力及肌间神经丛形态学改变

目的 了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时，肌间神经丛有无形态学异常并探讨胃肠功能异常的机制。方法 30只大鼠分成对照组（10只）和糖尿病组（20只），糖尿病组用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型，4个月后测定两组大鼠胃肠传输速率，并用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变。结果 糖尿病组大鼠胃肠传输速率明显延迟，回肠肌间神经丛内胆碱能神经元密度明显降低（P〈0．01），氮能神经节和氮能神经元的密度均显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。结论 糖尿病大鼠小肠肌间神经丛内胆碱能神经减少，氮能神经增多，这可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因，由此引起小肠运动障碍。     

四种胃肠激素在糖尿病胃动力障碍中的作用

目的通过对糖尿病大鼠模型离体胃窦平滑肌自发性收缩运动的研究,探讨血浆和胃窦组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等在糖尿病胃动力障碍中的作用。方法建立糖尿病大鼠模型,制备实验组和对照组大鼠离体胃窦环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定两组大鼠血浆和胃窦组织中SS,VIP,MTL和SP含量。结果①糖尿病组胃窦肌条自发收缩运动的多项指标均较对照组明显降低(P<0.01);②糖尿病组血浆中SS、VIP、MTL增加,SP降低;胃窦组织中SS增加,MTL和SP降低,VIP无变化;③血浆和胃组织SS与胃运动指标呈负相关;血浆VIP与MTL与胃运动指标呈负相关;血浆和胃组织SP和胃运动指标无明显相关性。结论①糖尿病多伴有胃运动功能障碍;②血浆和胃组织中胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍的发病中有一定作用。     

肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析

目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。     

补肺汤对肺气虚模型大鼠肠神经系统神经递质的影响

[目的]观察肺气虚模型大鼠P物质（substance P,SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide,VIP）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的改变,探讨其在肠道动力异常病理生理机制中的作用。[方法]将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组（对照组）、肺气虚模型组（模型组）、补肺汤治疗组（治疗组）,每组20只。模型组造模同时每天给予蒸馏水灌胃,治疗组造模同时给予补肺汤灌胃。造模结束后检测大鼠血浆VIP、血清NO水平,结肠组织SP含量。[结果]模型组大鼠VIP、NO水平显著高于对照组,SP含量显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;经药物干预后,治疗组大鼠VIP、NO水平较模型组显著降低,SP水平较模型组显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]肺气虚模型大鼠肠道动力学的异常受肠神经系统分泌的（兴奋性/抑制性）神经递质的介导和调控;补益肺气法通过调控神经递质水平能促进肠道动力恢复。     

替加色罗对便秘型肠易激综合征大鼠模型肠道功能和中枢c-fos表达的影响

目的研究替加色罗对便秘型肠易激综合征（C-IBS）大鼠模型排便、肠道敏感性和中枢神经c-fos表达的影响。方法应用冰水灌胃方法建立C-IBS大鼠模型20只，随机分为替加色罗药物组（A组）和对照组（B组）。A组给予室温20％替加色罗溶液（2mL／只，1次／日）灌胃7d；B组给予等量室温生理盐水灌胃7d。观察灌胃期间两组大鼠灌胃后3h内和3～24h间的大便粒数及含水量变化，停止灌胃后继续观察7d内大便粒数及含水量变化。第14d实验结束后所有大鼠给予直肠内球囊扩张，检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数，以评价替加色罗对肠道敏感性的影响。脊髓、下丘脑及前扣带回c-los表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量分析。结果两组大鼠灌胃后3h内大便粒数及含水量无明显差异（P〉0．05）；A组灌胃后3～24h间的大便粒数及含水量均较B组明显增加（P〈0.05）。直肠内球囊扩张时，A组引起腹部收缩的最小容量阈值略低于B组，无明显统计学差异（P〉0．05）。直肠球囊扩张体积1．0mL时A组腹部收缩反射次数高于B组（P〈0．05）；体积1.5mL、2．0mL高容量扩张时两组无明显差异（P〉0．05）。A组腰骶段脊髓背角、下丘脑和前扣带回的C-fos阳性神经元细胞的面积及OD值均明显低于B组（P〈0．05）。结论替加色罗能改善便秘型肠易激综合征大鼠模型的便秘和肠道敏感性，并减少脊髓、下丘脑及前扣带回c-fos的表达。     

肝硬化大鼠肠道动力的变化及机制

目的观察肝硬化大鼠肠道动力及其胃肠激素的变化。方法2 0只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2 0 0 0为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆P物质、血管活性肠肽及生长抑素的含量,免疫组化染色观察空肠组织P物质、血管活性肠肽及生长抑素分布的变化。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0 0 1) ,血浆及空肠组织中血管活性肠肽、生长抑素的含量及分布明显增加(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,P物质的含量及分布则显著减少(P <0 0 1)。结论肝硬化大鼠小肠运动功能减退与P物质、血管活性肠肽及生长抑素的变化有关。     

糖尿病大鼠胃窦胆碱能神经元与胃动力障碍的关系

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)-糖尿病大鼠胃动力障碍和胃肌间神经丛胆碱能之间的关系.方法 45只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组.成模后16 w测定大鼠胃动力,观察胃肌间神经丛胆碱能神经元的形态变化.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠胃动力减弱(P<0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能神经元计数显著降低(P<0.01).与糖尿病组相比较,胰岛素组胃动力显著增高 (P<0.05),胃窦肌间神经丛胆碱能神经元平均光密度显著增高(P<0.05),胆碱能神经元计数有改善的趋势(P>0.05).结论 STZ-糖尿病大鼠胃动力障碍可能与胃肌间神经丛胆碱能神经损伤有关,胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃动力障碍.     

吡喹酮对日本血吸虫感染鼠血管活性肠肽和物质P的影响

目的探讨吡喹酮对日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛中血管活性肠肽(VIP)和物质P(SP)的影响。方法30只昆明小鼠分成2组,每组15只。2组小鼠经皮感染日本血吸虫尾蚴后,治疗组给予吡喹酮500mg/kg,对照组给予生理盐水。应用免疫组织化学技术和计算机彩色病理图文分析系统,观察吡喹酮治疗后日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛内VIP和SP的免疫反应性变化。结果治疗组小鼠结肠肌间神经丛内VIP和SP的免疫反应强度的灰度均值均较对照组显著降低(P<0.05)。结论吡喹酮治疗可以使日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛中VIP和SP含量降低。     

伴高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠传输与肠肌间神经丛形态改变研究

目的 探讨肠肌间神经丛形态改变与伴高脂血症急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胃肠传输延迟的关系.方法 将40只雄性SD大鼠均分为4组(正常对照组、单纯ANP组、高脂对照组、高脂ANP组),分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作ANP大鼠模型.用墨汁灌胃法测量各组大鼠胃肠传输距离,计算胃肠传输率,以Karnovsky-Root直接法和NADPH组织化学法观察回肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经的组织形态学改变.结果 高脂ANP组较单纯ANP组胰腺炎病理损伤加重(病理学评分12.8±0.63比10.8±1.93,P<0.01),胃肠传输明显延迟(传输率27%±5%比38%±6%,P<0.01),胆碱能神经元密度下降(4.80±1.23比5.80±0.79,P<0.05),氮能神经元密度明显升高(8.70±0.75比6.80±1.48,P<0.01).肌间神经丛乙酰胆碱脂酶和一氧化氮合酶改变与胃肠传输率有线性回归关系(R2=0.531,P<0.01).结论 伴高脂血症ANP的大鼠存在明显胃肠动力障碍,肠肌间神经丛形态改变与其密切相关.

Abstract：

Objective To explore association between the changes of myenteric nerve plexus and the delayed gastrointestinal transit in acute necrotic pancreatitis (ANP) rat complicated with hyperlipemia. Methods Atotal of 40 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 4 groups (normal control group, ANP group, hyperlipemia (HL) control group and HL with ANP group). HL rat model was established by fed with high-fat diet for 4 weeks, and ANP rat model was induced by retrograde injection of 3.5% sodium taurocholate into pancreatic duct. Gastrointestina1 transit distance was measured by ink gavage method. The histological changes of cholinergic and nitriergic nerves in myenteric plexus were observed by Karnovsky-Root method and NADPH histochemistry method. Results Pathological injuries were more severe in HL with ANP group than in ANP group (12.8±0.63 vs. 10.8±1.93,P<0.01), gastrointestinal transit was obviously delayed (transmission rate was 27%±5% vs. 38%±6%,P<0.01), the density of cholinergic neurons decreased (4.80±1.23 vs. 5.80±0.79, P<0.05), and the density of nitriergic neurons significantly increased (8.70±0.75 vs. 6.80±1.48, P<0.01). There was a linear regression between changes of cholinergic and nitrievgic nerves in myenteric nerve plexus and gastrointestinal transit (R2=0.531, P<0.01). Conclusion There was significant gastrointestinal motility disorder in the ANP rat complicated with hyperlipemia, which may be closely related with the changes of myenteric nerve plexus.     

接触性泻剂损伤小肠传输功能的实验研究

目的　探讨接触性泻剂对小肠传输功能的影响及其病理学机制．方法　采用给大鼠饲料里添加接触性泻剂的方法使大鼠发生腹泻,４５ ｄ 后停止给药,５２ ｄ 后测量大鼠小肠传输功能的改变;并应用免疫组化的方法测定小肠肌间神经丛内血管活性肠肽（ＶＩＰ） 、Ｐ物质和Ｓ－ １００ 蛋白的含量变化．结果　长期大剂量服用接触性泻剂可明显损伤小肠的传输功能,使小肠传输减慢;小肠肌间神经丛内ＳＰ 和Ｓ－ １００ 蛋白的含量增加,而ＶＩＰ无明显变化．结论　长期服用接触性泻剂可明显损害小肠的传输功能,其机制可能是由于接触性泻剂损伤小肠肌间神经丛而致     

功能性便秘患者乙状结肠黏膜内胃肠激素及一氧化氮的变化

目的探讨功能性便秘患者胃肠激素及一氧化氮(NO)的变化,以及它们可能的作用和临床意义。方法采用放免等方法测定了35例符合罗马Ⅱ便秘诊断标准的慢性便秘患者和11例正常对照者乙状结肠黏膜内血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、胃动素(MTL)及一氧化氮合成酶(NOS)的含量。结果VIP、SS和NOS在便秘组显著高于正常人(P<0.01);MTL在便秘组显著低于正常人(P<0.01);SP在正常人和便秘组之间无差别(P>0.05)。结论功能性便秘患者存在着VIP、SS和MTL的含量和NOS的活性异常,并且这些异常在其发病中起着重要作用。     

长期饥饿应激对大鼠肠神经系统神经递质的影响

目的：观察长期饥饿应激对肠神经系统神经递质的影响。方法：以饥饿为应激原,采用肌间神经丛铺片技术,酶组织化学及免疫细胞化学法应激大鼠胃窦肌间神经丛内Ach,SP,NOS,SS,ENK及CCK神经变化。结果：（1）长期饥饿应激后大鼠胃电节律异常指数及慢波频率变异系数均显著增高。（2）大鼠胃窦肌间神经丛内Ach,SP神经含量明显减少;NOS,SS,ENK及CCK含量明显增加。结论：（1）长期饥饿应激能引起严重的胃电节律失常;（2）饥饿应激后大鼠胃电节律失常,胃窦肌间神经丛内Ach,SP神经分布异常,递质含量减少;NOS、SS、ENK、CCK神经含量异常增加。