每搏输出量变异度对呼吸机支持脓毒性休克患者液体反应的预测价值

<正>脓毒症(sepsis)是由于病原菌感染引起的系统炎症反应综合征(SIRS),其发病率与化疗、放疗、免疫抑制治疗等广泛应用有着极其重要的相关性[1]。脓毒症所致的休克为脓毒症最严重的类型,血流动力学紊乱是其最突出的表现。血流动力学支持是脓毒症休克重要的治疗手段,目的是改善血流动     

临床药师参与1例脓毒症休克合并慢性肾功能不全的抗菌药物治疗方案优化

<正>脓毒症(sepsis)在国际上被认为是机体因感染引起的宿主反应失调(dysregulated host response)导致危及生命的器官功能障碍,是一种高发病率和高病死率的复杂疾病^[1]。脓毒症患者中25%～30%死于该疾病,脓毒症休克患者的医院病死率接近40%～60%^[2-4]。     

脓毒症简述

脓毒症（sepsis）过去译为败血症或感染,败血症一词由于表达不确切因而已摒弃不用,感染易与英语“infection”混淆,所以现译为脓毒症。脓毒症是因为有机体受到明确的病源微生物（如细菌、病毒、真菌、寄生虫）感染引起的全身炎症反应现象。诊断脓毒症应具备两个条件,一是感染源：可能是有明确的病灶或感染部位（如肺炎、腹膜炎、疖肿等）,也可能是血培养阳性但找不到感染灶或血培养阴性但有明确的感染临床表现;     

左西孟旦对脓毒症心肌病疗效分析

<正>脓毒症(sepsis)是机体对感染的反应失调导致危及生命的器官功能障碍,脓毒症心肌病是由脓毒症导致的可逆性心功能不全,是脓毒性休克常见的并发症,可明显增加脓毒症患者的病死率。脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素~([1])。左西孟旦能提高心肌细胞中肌钙蛋白C(cTnC)对钙离子的灵敏性来达到作用目的,不会影响钙离子的浓     

脓毒症治疗的现状与展望

脓毒症(sepsis)是由感染引起的失控的宿主反应导致的危及生命的器官功能障碍,脓毒症及脓毒性休克是进行性、多冈素的疾病状态,具有较高的发病率及病死率.每年全球范围内有数百万人罹患脓毒症,其中超过1/4的患者死亡,显然,脓毒症已成为威胁人类生命健康的重要病症之一.     

ODN2088减轻线粒体DNA致脓毒症大鼠急性肺损伤

目的:探讨血浆线粒体DNA(mtDNA)含量与脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)程度的关系及选择性TLR9受体抑制剂ODN2088对脓毒症大鼠ALI的保护作用.方法:按随机数表法将80只大鼠分为假手术(sham)组、脓毒症(sepsis)组、脓毒症大鼠腹腔注射mtDNA 1.4 mg/kg(sepsis+mtDNA)组、脓...     

儿童肠源性感染诱发脓毒症及多器官功能障碍临床分析

肠道是人体最大的细菌及内毒素贮存库,这些细菌及毒素在正常情况下并不危害机体健康,但在病理情况下,可通过受损的肠黏膜屏障迁移到肠系膜淋巴组织、淋巴液、血液和肠外组织器官,发生肠源性脓毒症(gutorigin sepsis,GOS),甚至严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍(衰竭)。小儿胃肠道感染后很容易发生脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍(衰竭)疾病,也是小儿肠源性感染疾病死亡最主要的因素之一。本文根据脓毒     

中药活性成分防治脓毒症的研究进展

脓毒症(sepsis)是感染引起宿主反应失调所致的致命性器官功能障碍,其死亡率居高不下,严重威胁人类生命安全,治疗脓毒症的药物研究一直是全球研究的热点。近年来中药有效成分在治疗脓毒症方面取得许多进展,本文拟从抑制脓毒症期间的炎症反应、抑制氧化应激、调节免疫反应、调节细胞死亡、调节内皮屏障功能5个方面对近3年来发表在英文期刊上的中药活性成分防治脓毒症的机制进展予以综述,以期为研发防治脓毒症的新药提供参考依据和线索。     

C反应蛋白和D-二聚体在不同严重程度脓毒症的表达及临床意义

目的探讨C反应蛋白(CRP)和D-二聚体(D-D)在不同严重程度脓毒症的关系及临床意义。方法回顾性收集我科2016年1月至2017年6月,可疑脓毒症的患者178例,剔除不符合研究的25例,根据sepsis 3.0的诊断标准对剩余的153例进行分组,脓毒症休克组(59例)、脓毒症组(51例)、单纯感染组(43例),分别对3组患者的死亡情况、CRP、D-D指标变化情况进行比较和分析。结果①单纯感染组、脓毒症组、脓毒症休克组的患者病死率分别为0、37%、85%,三者之间差异有统计学意义(P<0.05);②与单纯感染组相比,D-D在脓毒症组、脓毒症休克组表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组相比,在脓毒症休克组CRP升高,差异有统计学意义;与单纯感染组相比,CRP、D-D在脓毒症休克组中表达变化明显,差异均有统计学意义(P<0.05);③不同严重程度的脓毒症与CRP、D-D指标存在相关性。结论 CRP、D-D变化程度与脓毒症患者病情的严重程度密切相关,CRP、D-D的检测对评估脓毒症的病情及预后具有重要意义。     

二氯乙酸盐在脓毒症中的作用及其分子机制研究进展

脓毒症(sepsis)是感染诱发的全身炎症反应综合征,患者病理生理改变伴有代谢紊乱及炎症反应异常。然而,目前炎症-代谢重编程临床特征及相关分子机制仍不明确。近期有研究报道二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)可逆转脓毒症继发的代谢重编程,参与细胞代谢、线粒体功能、氧化应激反应、糖脂代谢、蛋白质代谢及免疫调节,但具体作用机制尚未完全阐明。为进一步研究DCA对脓毒症的作用,该文综述目前DCA在脓毒症领域中应用情况及其可能分子机制,为防治脓毒症提供新靶点、新思路、新方法。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合阿托伐他汀钙治疗脓毒症的临床观察

脓毒症（sepsis）是感染因素所致的全身炎症反应,影响其治疗及转归的关键是维持有效循环血量和纠正免疫功能的亢进与抑制。笔者运用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合阿托伐他汀钙片对脓毒症患者进行救治,疗效满意。报告如下。     

血磷和降钙素原检测在脓毒症早期诊断的应用现状

<正>感染和脓毒症及其诱发的休克和多器官功能不全(MODS)是危重症患者的主要病死原因,因此需要对感染和脓毒症进行早期诊断和治疗,并且监控病情发展,及时调整治疗方案,避免病情继续恶化。脓毒症是临床危重患者主要的病     

脓毒症的流行病学研究进展

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重病患者的常见严重并发症之一，一份来自北美的流行病学调查发现脓毒症的发病率大约是0．3％，所有患者中老年人的死亡率大约是30％～40％，而感染性休克患者的死亡率可高达50％以上。美国每年有75万脓毒症患者，约9％的脓毒症患者发展成重症脓毒症（severe sepsis），3％发展为脓毒性休克（septic shock），超过21万（28％）死亡，是ICU中主要的死亡原因。近年来，尽管早期积极地抗感染、液体复苏及相关脏器的功能支持，但总体病死率仍居高不下。因此对脓毒症流行病学调查研究有助于阐明其发病规律及影响因素，对指导临床治疗具有重要的意义。     

细菌脓毒症与TLRs信号转导通路

脓毒症（sepsis）是由严重细菌感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），是严重烧伤、创伤和感染的常见并发症，进一步发展可导致脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症（MODS），病死率高达50％-60％。因此，深研究脓毒症的发生机制、发现新的药物靶点对寻找能够防治脓毒症的药物具有重要意义。[第一段]     

髓系细胞触发受体-1在脓毒症中的研究进展

<正>脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一,是由感染因素引起的全身炎症反应综合征(SIRS)。脓毒症来势凶猛,病情进展迅速,每年全球有超过1800万严重脓毒     

动态监测血清降钙素原水平对内科ICU脓毒症患者的临床意义

脓毒症(sepsis)是危重症患者的严重并发症之一,也是脓毒症休克、多器官功能障碍综合征的重要诱因.如何早期诊断、及时治疗,对于改善脓毒症患者预后极为重要.除了一些传统指标如体温、血象、细胞因子水平、病原学等外,血清降钙素原(PCT)作为全身性细菌感染的生物标志物,具有较高的敏感性和特异性[1].本研究通过动态监测血清PCT水平,了解PCT对脓毒症患者的临床意义.     

ω-3鱼油脂肪乳在脓毒症并急性肾损伤患者中的临床应用

脓毒症（sepsis）是指感染所导致的全身炎症反应[1],是导致脓毒症休克,多器官功能障碍综合征（MODS）的重要因素,是重症监护室（ICU）患者发生急性肾损伤（AKI））的重要原因之一。在脓毒症人群中,AKI的发生率随着脓毒症的严重程度上升而增加。在重症脓毒症和脓毒症休克的患者中,AKI的发病率分别达23%、51%[2]。一项多国多中心研究显示在1753例AKI患者中,脓毒症导致的占47.5%,     

NICU抗生素应用现状及管理策略

新生儿感染一直是新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)的主要问题。新生儿感染性疾病在新生儿期疾病谱中占75%以上[1],因此抗生素的应用在新生儿期占有极其重要的地位,抗生素也是NICU最常见的处方药[2]。抗生素的不合理或过度使用会导致严重不良后果,包括与地方性流行感染或流行性感染相关的多重耐药菌的出现[3鄄4] 、念珠菌感染[4-6]、坏死性小肠结肠炎(necrotizing entero-colitis,NEC)及晚发型脓毒症(late-onset sepsis,LOS)发生率的增加,同时还可增加新生儿病死率[7-9] 。目前NICU的抗生素应用仍存在许多不合理的地方。因此,对于NICU的抗生素管理显得尤为重要。本文旨在对国内外NICU抗生素的应用现状进行分析,同时探讨NICU抗生素的管理策略。     

H2S对尿源性脓毒血症肾损伤的影响

【摘要】目的 探讨硫化氢（H2S）对尿源性脓毒血症肾损伤的影响及其机制。 方法 将30只大白兔随机分成Control组;Sham组;sepsis组;NaHS2.8umol/kg组; NaHS8.4umol/kg组,每组6只。建立上尿路急性梗阻并感染脓毒血症动物模型。采血行外周血细胞计数分析(WBC)、肾功能(Cr、BUN）。肾组织光学显微镜及透射电子显微镜观察形态结构变化;应用免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-10、NF-κB的蛋白表达;亚甲基蓝分光光度计法测肾组织胱硫醚-γ-裂解酶 (cystathionine-γ-lyase, CSE)的活性,采用去蛋白法测定血浆H2S浓度。 结果 sepsis组WBC、Cr、Bun明显高于control组（P＜0.05）,NaHS组WBC、Cr、Bun水平较sepsis组明显下降（P＜0.05）。NaHS组肾病理形态损害较sepsis组改善。sepsis组肾组织TNF-α、IL-10、NF-κB蛋白表达增强(P < 0.05). NaHS 组TNF-α和NF-κB蛋白表达较sepsis组下降,而IL-10表达明显增强 (P < 0.05)。 sepsis组血浆H2S浓度及肾组织CSE活性明显降低(P<0.05)。NaHS 组血浆H2S浓度升高 (P < 0.05),且NaHS 8.4 umol/kg组较NaHS 2.8umol/kg组升高明显。 结论 内源性硫化氢通过抑制NF-κB的表达,下调TNF-α,上调IL-10,减轻尿源性脓毒血症肾损伤。      

降钙素原对脓毒血症患者的早期诊断及预后判断的意义

目的评价降钙素原(PCT)对脓毒血症(sepsis)早期诊断及预后判断的临床价值。方法纳入2011年6月至2012年12月我们医院收治的不同严重程度脓毒症患者35例,其中脓毒症12例,严重脓毒症13例,脓毒症休克10例,纳入同期非感染性SIRS10例。比较脓毒症与非感染性SIRS间、不同程度脓毒症间和不同预后脓毒症患者间的血清PCT、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平、SOFA评分。转出或病情显著改善为康复,无改善或死亡为恶化。结果脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克患者血清PCT值、CRP水平、IL-6、IL-8、SOFA评分均明显高于非感染性SIRS(P<0.05),不同程度脓毒症患者间PCT水平、SOFA评分均有显著性差异,随严重程度升高而升高(P<0.05)。而CRP水平、IL-6、IL-8均无显著差异(P>0.05)。脓毒症康复组血清PCT水平、SOFA评分显著低于恶化组(P<0.01),而CRP水平、IL-6、IL-8无显著差异(P>0.05)。结论 PCT、CRP、IL-6、IL-8均可反映感染性炎症,PCT可作为早期诊断脓毒血症及预后判断的指标之一。