HER-2和MMP-2在膀胱移行上皮癌组织中的表达及意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌（bladder transitional cell carcinoma,BTCC）组织中HER-2和MMP-2蛋白的表达、相关性及意义。方法：应用免疫组织化学链酶卵白素-过氧化物酶复合物（SP）方法,检测82例BTCC组织标本中HER-2和MMP-2蛋白的表达,并与10例正常膀胱组织进行对照研究。结果：82例BTCC组织中,HER-2蛋白的阳性表达率为51.2%,MMP-2阳性率70.7%;正常膀胱组织中未见HER-2和MMP-2蛋白阳性表达。HER-2和MMP-2蛋白的阳性表达随着BTCC的病理分级和临床分期的增高而增加（P〈0.05）;HER-2和MMP-2两者在BTCC组织的表达存在正相关（P〈0.05）。结论：HER-2与MMP-2在膀胱移行上皮癌组织中高表达,两者的表达密切相关,与促进癌浸润和转移有关,可能提示预后较差。     

EphA 2和KAI 1蛋白在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义

目的：探讨EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达与膀胱移行细胞癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法：采用免疫组织化学SP法,检测EphA 2蛋白和KAI 1蛋白在88例膀胱移行细胞癌组织及76例相应癌旁正常膀胱黏膜中的表达。结果：EphA 2蛋白在癌组织中的表达明显高于其癌旁正常黏膜（P〈0.01）;随着膀胱癌病理分级的升高,EphA 2蛋白的表达逐渐增加（P〈0.05）;在浸润性膀胱癌中的表达明显高于表浅性膀胱癌患者（P〈0.05）;有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。KAI 1蛋白在癌组织中的表达明显低于癌旁正常膀胱黏膜（P〈0.01）;随着膀胱癌病理分级的升高,KAI1蛋白的表达逐渐减少（P〈0.01）;KAI 1在浸润性膀胱癌中的表达明显低于表浅性膀胱癌患者（P〈0.05）;有淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组（P〈0.05）。EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达在有淋巴结转移的患者中呈显著负相关（P〈0.05）。结论：EphA 2蛋白的高表达和KAI 1蛋白的低表达与膀胱移行细胞癌的发生及浸润转移有关。     

CD44和CD8^＋T细胞在膀胱癌的表达及其临床病理意义

目的：探讨膀胱癌组织中CD44蛋白和CD8阳性T细胞表达与膀胱癌病理分级和临床分期的关系。方法：应用免疫组织化学sP法检测10例正常膀胱组织、10例炎症膀胱组织和67例不同级别膀胱癌组织中CIM4蛋白和CD8阳性T细胞的表达。结果：CD44在正常黏膜的基底细胞层表达,强度中等,CD8在正常黏膜基底细胞层弱表达;CD44和CD8阳性T细胞在膀胱炎症中高表达,与正常组织差异明显（P〈0．05）。在膀胱癌中,CD44和CD8的表达均与分化程度和肿瘤分期有关（P〈0．05）,CD8的表达与CD44的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：CD8与CD44在膀胱癌的发生发展、浸润转移中密切相关,同步检测二者在膀胱癌组织中的表达并综合分析两者之间的关系对评价膀胱癌的侵袭转移能力判断具有一定价值。     

tenascin对食管鳞癌浸润转移及血管生成的影响

目的研究固生蛋白（tenascin,TN）在食管鳞癌中的表达及其与食管鳞癌浸润转移及血管生成的关系。方法选取食管鳞癌组织91例及正常食管组织10例石蜡标本,应用免疫组化方法检测TN和CD34（用微血管密度值表示,microvessel density,MVD）的表达。结果（1）TN在食管癌组织中的表达强度显著高于正常食管组织（Z=4.874,P〈0.01）;（2）TN表达与肿瘤长度（P〈0.01）、浸润程度（P=0.001）、淋巴转移（P=0.011）和病理分期（P〈0.01）有相关性,但与分化程度（P=0.355）无相关性;（3）TN阳性表达的食管癌MVD数（18.19±8.38）明显高于阴性表达的食管癌MVD数（11.21±2.18）（t=5.83,P〈0.01）。结论TN在食管鳞癌组织中表达上调与食管鳞癌浸润转移及血管生成有关。     

膀胱癌组织VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移之间关系的研究

目的：应用特异的淋巴管内皮标志物podoplanin检测膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中淋巴管，用淋巴管密度（LVD）表示淋巴管生成情况，探讨BTCC内VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法：收集45例BTCC和10例正常膀胱组织标本，应用免疫组化检测VEGF-C、podoplanin的表达，计算VEGF-C阳性表达率及淋巴管密度值，分析两者的关系。结果：BTCC组织内VEGF-C阳性表达率显著高于正常膀胱组织（71．1％vs．10．0％，P〈0．01）；BTCC高中分化和低分化之间VEGF-C阳性表达率无显著性差异（70．6％US．72．7％，P〉0．05），而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组（81．3％vs．65．5％，P〈0．05）.BTCC组织内LVD显著高于正常膀胱组织（6．8±1．3vs．1．2±0．3，P〈0．01）；BTCC中，VEGF-C阳性组LVD显著高于VEGF-C阴性组（7．6±1．5vs．4．7±0．9，P〈0．05），而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组（8．3±1．4vs．5．1±1．1，P〈0．05）。结论：淋巴管生成可能是BTCC淋巴结转移的重要因素，VEGF-C参与BTCC淋巴管生成，从而促进淋巴结转移。     

宫颈癌组织中Endoglin和VEGF表达与血管生成和癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的：探讨Endoglin和血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测75例宫颈癌（ICC）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和15例正常宫颈上皮（NCE）组织中Endoglin和VEGF的表达情况,并检测其中微血管密度（MVD）（CD34标记）和Ki-67表达。结果：从NCE到CIN再到ICC,Endoglin和VEGF的阳性率显著升高,P〈0.05。Endoglin和VEGF在ICC组织中表达均与MVD显著正相关,P=0.000。Endoglin在ICC组织中表达与间质浸润深度和Ki-67表达有关,P〈0.05。ICC突破深肌层间质浸润和Ki-67高度表达者,其Endoglin阳性率分别显著高于未突破深肌层间质浸润和Ki-67表达在中度以内者,P〈0.05。VEGF在ICC组织中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级及Ki-67表达有关,P〈0,05。ICC伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者,其VEGF阳性率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学分级在Ⅱ级以内及Ki-67表达在中度以内者,P〈0.05。Endoglin在ICC组织中表达与VEGF显著正相关,P=0.021。宫颈癌Endoglin和VEGF均阳性表达者,其Ki-67高度表达率及MVD均显著高于两者均阴性表达者,P〈0.05。结论：宫颈癌组织Endoglin和VEGF均过度表达,其血管生成显著增加,癌细胞增殖活跃,更易发生侵袭转移。     

Livinα在膀胱移行细胞癌组织中表达的研究

目的：研究膀胱癌相关Livin基因在膀胱移行细胞癌组织中的表达以及Livin基因表达与膀胱移行癌生物学行为的关系;研究抑癌基因p53在膀胱癌组织中突变以及Livin表达与p53基因突变的关系。方法：100例膀胱移行细胞癌组织,设计Livinα引物,以半定量RT—PCR的方法,检测膀胱癌组织LivinαmRNA,以免疫组化法检测癌组织中p53蛋白。将膀胱肿瘤病理分级、临床分期、是否复发等生物学行为及p53蛋白染色强度分别量化,与组织LivinαmRNA RT-PCR产物量进行等级相关分析。并以10例正常膀胱黏膜作为对照。结果：100例膀胱移行细胞癌,67例检测到LivinαmRNA表达,10例正常膀胱黏膜组织未检测到LivinαmRNA表达,LivinαmRNA在膀胱移行细胞癌组织中表达率高于正常膀胱黏膜,x^2=14．4,P=0．000。LivinαmRNA在膀胱癌组织中表达与p53蛋白阳性（rs=0．465,P=0．002）及肿瘤病理分级（rs=0．463,P=0．002）有相关性。结论：膀胱移行细胞癌组织中可见LivinαmRNA高表达,LivinαmRNA表达与膀胱癌病理分级及癌组织中p53蛋白呈正相关。     

乙酰肝素酶在膀胱移行细胞癌中的表达及其与预后的关系

 目的 探讨乙酰肝素酶（HPA）在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其对膀胱癌预后判断的意义。方法 应用免疫组化法，分别对80份膀胱癌组织中HPA的表达和微血管密度（MVD）进行检测。20份非肿瘤膀胱组织作为对照。结果 80份膀胱癌组织中HPA阳性率57.5%（n＝46），非癌膀胱组织中HPA表达均为阴性，两组差异有统计学意义（P＜0.01）。HPA表达阳性率随着膀胱癌分期、分级的增高及淋巴结转移而升高（P＜0.05）。膀胱癌组织中HPA阳性组MVD值为45.24±9.95，显著高于阴性组 （34.0±10.34）（P＜0.01）。HPA表达阳性组的膀胱癌患者的2、3、5年生存率低于阴性组（分别P＜0.05，P＜0.05和P＜0.01），COX模型多因素分析显示HPA是膀胱癌的一种独立预后不良因子。结论 HPA的表达与膀胱移行细胞癌的临床病理特征和新血管生成相关，是膀胱癌一种新的独立预后不良因子     

膀胱良、恶性上皮肿瘤中 MMP -9 的表达及临床意义简

目的：探讨MMP-9在正常膀胱组织和膀胱良、恶性肿瘤中的表达和临床意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测15例正常膀胱黏膜、20例内翻性乳头状瘤、100例膀胱癌（包括86例膀胱尿路上皮癌、9例膀胱腺癌和5例膀胱鳞状细胞癌）中MMP-9的表达,观察其在膀胱良、恶性肿瘤中表达的差异,分析MMP-9表达与膀胱癌病理类型及临床病理特征的关系。结果：膀胱癌中MMP-9的阳性表达率为83．00％（83／100）,显著高于正常膀胱移行上皮0（0／15）及内翻性乳头状瘤35．00％（7／20）两组（P〈0．05）。MMP-9的阳性表达率随浸润深度的增加及淋巴结的转移而升高（P〈0．05）。MMP-9在膀胱尿路上皮癌中的阳性表达率较膀胱腺癌及鳞状细胞癌为高,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MMP-9在膀胱癌组织中高表达,与膀胱癌的浸润及转移密切相关,其可能在膀胱恶性上皮肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,并可作为预后评估的重要指标之一。     

人垂体腺瘤组织p16基因表达临床意义的研究

目的：探讨垂体腺瘤组织中p16基因表达与临床病理特征及肿瘤侵袭性之间的关系。方法：应用免疫组化SP法和RT-PCR检测48例垂体腺瘤组织p16的表达情况。结果：48例肿瘤标本中有11例（22．9％）存在p16蛋白表达，侵袭性腺瘤表达缺失明显高于非侵袭性腺瘤，P〈0．01；p16阴性表达腺瘤直径明显大于阳性表达腺瘤，P〈0．01；p16蛋白表达与患者年龄、性别及垂体腺瘤分泌功能无关。结论：p16基因表达缺失与腺瘤大小有关，p16基因缺失通常是在垂体腺瘤生长过程中逐渐出现的晚期事件。     

膀胱癌肿瘤血管生成与GST-π、nm23表达的关系及其意义

目的 探讨膀胱癌组织中肿瘤血管生成和GST-π、nm23基因蛋白表达与临床意义.方法 采用免疫组化S-P法对103例膀胱癌和10例正常膀胱组织进行血管内皮生长因子（VEGF）、转移抑制基因H1（nm23H1）、谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）检测和FⅧ-Rag作微血管密度（MVD）计数.结果 膀胱癌组织中VEGF、nm23H1、GST-π阳性表达率分别为53.4%（55/103）、71.8%（74/103）、67.0%（69/103）.VEGF、GST-π表达与MVD值和膀胱癌的临床分期、浸润深度、肿瘤大小、肿瘤数目、生长方式、脉管浸润、淋巴结转移及肿瘤复发呈正相关（P值＜0.01或＜0.05）;GST-π表达与VEGF表达、MVD值呈正相关;MVD值与膀胱癌术后5年生存率显著相关（P＜0.01）; nm23H1表达与膀胱癌的肿瘤大小、临床分期、病理分级、脉管侵犯、有无复发呈负相关（P值＜0.01或＜0.05）,与生长方式、淋巴结转移差异无显著性（P＞0.05）;nm23H1表达与VEGF表达及MVD值呈负相关.结论 VEGF和MVD与GST-π在诱导膀胱癌耐药方面可能存在着协同机制;MVD值可作为预测膀胱癌预后的一项独立指标;VEGF、MVD与nm23H1、GST-π在膀胱癌中的联合检测对判断肿瘤的生物学行为和预后及化疗药物的敏感性预测有重要价值.     

端粒酶调控蛋白(hTRT)在膀胱癌组织表达情况研究

目的研究膀胱癌组织中端粒酶hTRT蛋白表达情况.方法应用免疫组化方法对52例膀胱癌组织和30例膀胱正常组织进行hTRT蛋白表达研究,其中30例膀胱癌组织和30例膀胱正常组织同时进行hTRT蛋白western blot检测.结果免疫组化检测显示49例膀胱癌组织的hTRT蛋白表达阳性(94%),对照组正常膀胱粘膜阳性表达的只有1例(3.4%).两者有明显差异(P<0.01),肿瘤分级与肿瘤组织hTRT蛋白表达情况无相关性.western blot检测结果中膀胱癌组织阳性表达为25例(83%),正常膀胱组织粘膜均为阴性结果.结论膀胱癌组织hTRT蛋白有明确的阳性表达,其表达情况与肿瘤的分级无相关性;而正常膀胱粘膜则无hTRT蛋白表达.膀胱癌组织的hTRT蛋白与端粒酶活性表达可能相关.     

胰腺癌组织中淋巴管生成的机制及意义

目的：探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子D（vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D）与微淋巴管密度（microvessel vessd density,MLVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法：免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF- D、血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3）（MLVD）以及CD34（MVD）蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果： VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%（22/30）和57%（17/30）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P ＜0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组, P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P＜0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P＜0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论： VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移.     

膀胱癌PCNA蛋白表达及其与复发的关系

[目的]探讨增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）蛋白在膀胱癌中的表达情况,并分析其与临床病理特征及复发的关系。[方法]148例膀胱移行细胞癌患者标本,25例癌旁正常组织标本作为对照,采用免疫组化SP法检测PCNA蛋白的表达。[结果]癌旁正常组织中PCNA蛋白的阳性表达水平明显低于肿瘤组织（16.0%vs50.7%,P〈0.001）。PCNA蛋白的表达与膀胱癌的分级、分期、复发有关（P〈0.05）,与患者的年龄、性别、肿瘤数目及肿瘤大小无关（P〉0.05）。本组104例浅表性膀胱癌（Ta～T1）随访2～95个月,其中复发64例,复发组与未复发组PCNA蛋白的阳性表达率分别为56.3%和15.0%（P=0.001）。[结论]PCNA蛋白在膀胱癌中高表达,其高表达提示预后不良。     

宫颈癌组织中Ets-1表达及其与微血管密度的相关性研究

目的：研究宫颈癌组织中原癌基因Ets-1的表达与肿瘤血管生成的关系,探讨Ets-1在宫颈癌发生、发展、侵袭转移中的作用及临床意义。方法：采用免疫组织化SP法检测67例宫颈癌组织中Ets-1的表达及微血管密度（MVD,CD34标记）,并进行相关性分析。结果：宫颈癌组织中Ets-1表达阳性率62.7%,正常宫颈组织中无1例阳性着色（P〈0.01）。宫颈癌组织中MVD计数为37.57±6.77,正常宫颈上皮为14.91±2.55（P〈0.01）。随Ets-1表达增强MVD显著增高（P〈0.01）。Ets-1表达随临床分期（P〈0.01）、组织学分级（P〈0.01）的进展呈增高趋势;有盆腔淋巴结转移及深肌层浸润患者Ets-1的表达高于无盆腔淋巴结转移及浅肌层浸润患者（P〈0.01）。结论：Ets-1蛋白可通过促进肿瘤血管生成加速肿瘤的生长浸润及转移。检测Ets-1为临床了解宫颈癌生物学行为及判断预后提供了重要参考指标。     

血小板衍生内皮细胞生长因子在胃癌和胃癌前病变中的表达及意义

目的：分析胃癌和胃癌前病变组织中血小板衍生内皮细胞生长因子（thymidine phosphorylase/platelet-derived endothelial cell growth factor, TP/PD-ECGF）表达、微血管密度（microvessel density MVD）和血小板（PLT）计数的变化.方法：收集有详细临床资料,并有外周血血小板计数资料的归档病理切片标本117例,分别作TP/PD-ECGF、MVD（应用CD34染色）免疫组化染色和PLT计数.结果：正常胃黏膜、肠上皮化生、不典型增生和肠型胃癌组织中TP/PD-ECGF表达阳性率分别为25%、34.88%、65.71%和92.95%,各组间差异有统计学意义.117例不同胃组织中TP/PD-ECGF表达积分与MVD具有相关性（r=0.441,P=0.000）,TP/PD-ECGF表达阳性组与阴性组的MVD差异有统计学意义,P＜0.01.胃不典型增生组织TP/PD-ECGF表达阳性组与阴性组的MVD差异有统计学意义,P＜0.05.对MVD行4组不同胃组织间的两两比较显示,除肠上皮化生组与不典型增生组之间差异无统计学意义外（P＞0.05）,其余组间比较均有统计学意义.血小板计数在正常胃黏膜组与肠型胃癌组之间差异有统计学意义,P＜0.01.结论：胃癌和胃癌前病变中存在TP/PD-ECGF表达增加和MVD增多.伴随TP/PD-ECGF表达增加,MVD也随之增加.血小板在胃癌的形成中也起到一定作用.     

TMS1/ASC基因CpG岛甲基化与膀胱移行细胞癌发生的关系

目的检测抑癌基因TMS1/ASC启动子区5′CpG岛甲基化状态及其在膀胱移行细胞癌（BTCC）中mRNA和蛋白表达水平。方法应用MSP技术检测膀胱移行细胞癌中TMS1/ASC基因启动子区甲基化状态,RT-PCR和Western blot法分别检测其mRNA和蛋白表达水平。结果TMS1/ASC基因在正常膀胱组织中未发生甲基化,而在癌组织中甲基化频率为46.9%（15/32）,并且随着肿瘤分级、分期的增加,其甲基化水平逐渐升高（χ^2=23.106,P〈0.05）。在15例启动子异常甲基化的BTCC标本中,14例同时伴有TMS1/ASC基因表达缺失或下调,两者存在明显的相关性（γ=0.5842,P〈0.05）。TMS1/ASC mRNA和蛋白表达在正常膀胱组织和BTCC组织中分别为81.3%（26/32）、18.8%（6/32）（P〈0.01）,不同病理分级、临床分期间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论TMS1/ASC基因启动子区异常甲基化可能导致该基因转录表达失活,使其mRNA和蛋白表达减少,甚至缺失,这可能是膀胱癌发生、发展的原因之一。     

膀胱癌中CHK1和RAD51的表达及临床意义

目的 探讨细胞周期检测点激酶1 (cell cycle checkpoint kinase 1,CHK1)及DNA双链断裂修复蛋白RAD51在膀胱癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测104例膀胱癌组织和40例癌旁正常膀胱黏膜组织中CHK1及RAD51蛋白表达,并分析其与膀胱癌临床病理特征的关系.结果 膀胱癌组织中CHK1及RAD51蛋白表达均高于癌旁正常膀胱黏膜组织(均P ＜0.05).CHK1蛋白表达在膀胱癌的病理组织学分级、病理分期方面差异均有统计学意义(均P＜0.05),而在性别、年龄、肿瘤直径、单发/多发以及初发/复发方面差异均无统计学意义(均P＞0.05).RAD51蛋白表达在膀胱癌的病理组织学分级方面差异有统计学意义(P＜0.05),在病理分期、性别、年龄、肿瘤直径、单发/多发以及初发/复发方面差异均无统计学意义(均P＞0.05).膀胱癌组织中CHK1和RAD51蛋白表达呈正相关(r=0.223,P＜0.05).CHK1蛋白阴性表达组预后好于阳性表达组(P＜0.05),而RAD51蛋白表达阴性组和阳性组预后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CHK1和RAD51蛋白在膀胱癌组织中呈高表达,二者在膀胱癌发生、发展中起重要作用,并与膀胱癌的病理组织学分级及预后密切相关.     

MRP-1/CD9和HSP60在膀胱癌中的表达

目的:探讨MRP-1/CD9和HSP60的表达与膀胱癌发生发展的关系.方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测CD9和HSP60在75例膀胱移行细胞癌标本,15例正常膀胱组织中的表达.结果:CD9和HSP60在正常膀胱组织均高表达,41.2%和42.7%的膀胱癌对CD9和HSP60显示了表达减低.不同临床分期和病理分级的膀胱癌中CD9的表达有差异(P＜0.05),根据预后表浅性膀胱癌的复发浸润组和非浸润组中CD9和HSP60表达有差异(P＜0.05).结论:CD9和HSP60可能与膀胱癌的发生发展有关,它们可能作为判断膀胱癌预后的新指标.     

微粒体环氧化物水解酶在膀胱癌中表达的研究

目的：探讨微粒体环氧化物水解酶（mEH）在正常膀胱组织和膀胱癌中的表达及其与临床分期和病理分级的关系。方法：应用western blot和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（SP）法检测20例正常膀胱组织、90例膀胱癌组织中mEH的表达情况及其与膀胱癌各临床病理参数的关系。结果：膀胱癌和癌旁正常组织中均有mEH的表达,但在膀胱癌中的表达量明显低于癌旁正常组织的表达量且具有统计学意义（P〈0.01）。膀胱癌组织中mEH蛋白表达总阳性率为31.11%,显著低于正常膀胱组织的65%（P〈0.05）,而且与肿瘤病理分级及肿瘤临床分期具有显著的相关性（P〈0.05）。结论：mEH蛋白的低表达与膀胱癌的发生、发展密切相关,可以为膀胱癌的良、恶性分析及判断肿瘤的生物学行为提供一定的依据。