甲强龙对出血性休克大白鼠的影响

目的研究甲强龙(甲泼尼龙)对出血性休克大白鼠的影响并探讨其机制.方法大白鼠经动脉放血,造成失血性休克模型,随后用自体血和生理盐水从静脉回输,进行复苏.复苏前大白鼠随机分成三组假休克组,休克组和甲强龙治疗组.结果复苏后72 h,休克组的生存率降至20%,而甲强龙治疗组的生存率达80%,差异显著(P＜0.01).复苏后18h器官病理取材,H-E染色,光镜下显示休克组大白鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等.甲强龙治疗组大白鼠的上述脏器的病理改变明显减轻.复苏后18 h,CK、Cr、ALT、AST、ALKP检测,休克组明显升高,而甲强龙治疗组只有轻度增高,差异非常显著(P＜0.01).复苏后2 h,肝脏枯否细胞用LPS刺激后,休克组的细胞内Ca2+浓度和TNF-α产量明显增高,而甲强龙治疗组轻度增高,差异显著(P＜0.01).结论甲强龙可以通过抑制kupffer细胞内Ca2+升高和激活,阻止TNF-α的过度产生,降低机体系统性炎症反应程度,最终减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低死亡率.     

甲基强的松龙在失血性休克后的肠屏障功能障碍中对细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨糖皮质激素在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲基强的松龙处理组和正常对照组。失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲基强的松龙组在复苏时静注1次甲基强的松龙50mg／kg;对照组不行放血处理。各组复苏后2h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间粘附分子-1（ICAM-1）;检测肠组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性;留取血浆检测D-乳酸水平。结果与失血性休克组比较,甲基强的松龙处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠粘膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低。结论早期大剂量运用甲基强的松龙,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达。减轻肠结构的破坏,保护肠粘膜屏障功能。     

生脉注射液对失血性休克大鼠的作用

目的观察生脉注射液对失血性休克大鼠血压、心电图、心率等的作用。方法大鼠用20%乌拉坦(5ml/kg)腹腔注射麻醉后,分离双侧颈动脉,一侧颈动脉迅速放血使血压降至40.8mmHg左右,并维持血压稳定10min,完成失血性休克模型的建立。另一侧做颈动脉插管,连接压力换能器,用来观察血压的变化,同时记录心电图。之后,静脉注射给药。结果生脉注射液能够明显提升失血性休克大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉血压,改善休克状态,提高存活率。结论生脉注射液具有抗失血性休克作用。     

人参茎叶皂苷对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的 观察人参茎叶皂昔(ginsenosides，GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体(GR)的影响，并分析其作用机制，为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法 雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组，失血性休克组分别每日ig200，100，50mg／kg GSS水溶液，对照组和模型组ig蒸馏水2mL，共10d。以[^3H]地塞米松为配体，用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性(Rs)、半定量RT—PCR方法测肝胞液GR mRNA水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(GC)浓度。结果 GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组，其中以中剂量组最明显(P＜0．01)；GSS组大鼠肝胞液GR mRNA表达水平高于单纯失血性休克组；GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论 GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度，作用机制可能与其促进了GR mRNA表达有关，并可能存在一个最佳剂量。     

非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究

目的　应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果　 1～ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2～ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法     

大鼠失血性休克后单个核细胞释放细胞因子的变化

目的:探讨失血性休克对单个核细胞释放细胞因子的影响.方法:建立大鼠失血性休克模型,采用抗体双夹心ELISA法检测门静脉血、小肠、脾脏单个核细胞分泌的肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素6(IL-6).结果:在内毒素(LPS)刺激下,休克组动物的小肠与门静脉血单个核细胞释放的TNF-α量在复苏后4 h和24 h低于假手术组动物.结论:失血性休克能使小肠单个核细胞在复苏后4 h和24 h对内毒素的刺激呈现低反应.     

七氟烷联合舒芬太尼对创伤性失血休克患者血清相关细胞凋亡因子的影响

目的 观察七氟烷联合舒芬太尼对创伤性失血休克患者组织细胞凋亡和炎症反应的影响.方法 选取2011年5月至2013年11月在我院全身麻醉下进行急诊手术的120例创伤性失血休克患者为研究对象,将其分为4组:对照组(A组)、七氟烷组(B组)、舒芬太尼组(C组)和0.1 μg/kg舒芬太尼+1.0％七氟烷组(D组).每组30例,分别于药物处理前(T0)、药物处理后15 min(T1)、30 min(T2)、2h(T3)和24 h(T4)抽取静脉血,测定患者血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、白介素石(interleukin-6,IL-6)、重组人细胞间粘附因子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)的表达水平.结果 给药前,组间各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,七氟烷用药后2h,能够抑制创伤性失血休克患者细胞TNF-α、Caspase-3的表达,促进SOD的表达;联合使用七氟烷和舒芬太尼进行麻醉治疗,可有效增加上述表达效果.与B、C组比较,D组患者IL-6和ICAM-1的表达水平明显低于A组(P＜0.05).给药后,4组患者平均动脉压和中心静脉压均显著降低(P＜0.05);而各组患者心率降低的幅度差异无统计学意义(P＞0.05).B、C、D组患者手术中自主呼吸恢复时间、苏醒时间以及输液量均显著低于A组(P＜0.05),D组患者输液量显著低于B、C组(P＜0.05).D组出现ARDS和MODS并发症的人数显著低于其余3组(P＜0.05),而4组中出现DIC的患者人数相近,差异无统计学意义(P＞0.05).另外,4种用药方式对患者术后肝肾功能的损伤均较轻微,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟烷联合舒芬太尼能够有效抑制创伤性失血休克患者组织细胞凋亡,减轻炎性反应,具有保护其脏器组织的作用.     

复苏压力对大鼠未控制出血性休克早期复苏效果的影响

目的比较不同的复苏压力对大鼠未控制出血性休克（uncontrolled hemorrhagic shock,UHS）早期复苏效果的影响。方法采用脾脏损伤的未控制出血性休克模型。48只SD大鼠根据早期复苏压力的不同分为6组：不复苏组（对照）和40、50、60、70、80mmHg复苏组,每组8只。伤后平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）降至40mmHg时开始低压复苏,用乳酸林格液加羟乙基淀粉（2：1比例）复苏,使MAP维持在各组设定的水平,持续1h,对照组此期不输注任何液体,然后结扎脾动脉止血,各组均行充分复苏2h。记录各组血流动力学、失血量、血细胞比容、血气、肝功及存活时间。结果60、70、80mmHg复苏组的出血量显著高于另3组（P〈0．05）,50mmHg复苏组的存活时间显著长于对照组和80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组和80mmHg复苏组的血流动力学指标显著低于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。70、80mmHg复苏组的酸中毒显著轻于40mmHg复苏组（P〈0．05）。40～60mmHg复苏组的血细胞比容显著高于80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组的肝功指标显著高于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。结论未控制出血性休克的早期复苏中,血压过高会增加出血量,缩短存活时问;血压过低则抑制心功能,加重肝功能损害。血压在50～60mmHg较为合适。     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

羟乙基淀粉200抗大鼠失血性休克作用与羟乙基淀粉氯化钠的等效性研究

目的 比较6%羟乙基淀粉200/0.9%氯化钠溶液与羟乙基淀粉氯化钠(贺斯)对大鼠失血性休克的复苏效果.方法 用45%放血大鼠失血性休克模型,将60只SD大鼠分为两组,即羟乙基淀粉(hydroxythyl starch,HES)200组和贺斯组.各组再分为20、30、40mL/kg组,观察平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、血流动力学和血气的变化,同时观察存活时间和24h存活率的变化. 结果 HES200和贺斯输入后对MAP、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)在不同剂量之间无明显差异,贺斯40mL/kg组输入后LVSP和±dp/dtmax略高于相同剂量的HES200组,各剂量组HES200 24h存活率和存活时间比贺斯略长,但差异无统计学意义,不同剂量HES200和贺斯输入后对血气无明显影响.结论 自制HES200具有较好的抗失血性休克的作用.与贺斯相比,抗休克作用差异无统计学意义.     

参附汤对失血性休克大鼠糖皮质激素及其受体的影响

深入探讨参附汤的药理作用机理。以急性失血性休克大鼠为实验对象，同步观察参附汤对血浆皮质酮及肝胞液，胸腺细胞糖皮质激素受体的影响。参附汤组大鼠肝胞液及胸腺细胞ＧＲ的结合位点都明显高于单纯失血组，参附汤组血浆皮质酮略高于失血组。参附汤可纠正失血性休克模型的ＧＲ的减少，以发挥其救治休克，回阳固脱的作用。     

不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究

目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20％、35％、45％放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液（LR）、羟乙基淀粉（HES）、高渗氯化钠右旋糖酐（7．5％NaCl／6％Dex—tran40,HSD）和HES＋LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）达到100mmHg（1mmHg=0．133kPa）时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20％失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mmHg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45％失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR＋HES效果最好,HSD最差,存活时间45％失血性休克大鼠比35％失血性休克大鼠短;不同液体中HES和LR＋HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR＋HES最好.     

大鼠失血性休克及再灌注后小动脉的形态学改变

目的:探讨失血性休克和再灌注对大鼠小动脉形态结构的影响.方法:70只大鼠随机分为正常对照组、缺血45 min组和缺血再灌注1、3、6、12、24 h组,达到各预定时间点后,迅速取大鼠的脑、肾、四肢腓肠肌制作切片,采用光镜和透射电镜观察各组大鼠各组织小动脉内皮、平滑肌细胞的形态学改变.结果:缺血45 min组大鼠小动脉轻微损伤,小动脉内皮细胞肿胀,异染色质增多,染色质边积,平滑肌细胞轻微水肿,线粒体肿胀.再灌注后各组损伤加重,小动脉部分内皮坏死、脱落,内皮细胞胞浆内出现空泡,血管平滑肌细胞严重水肿,平滑肌细胞向内膜迁移,线粒体肿胀,空泡样变,核周隙增宽,胞质内可见髓样小体.以再灌注3 h损伤最显著,与其它组织相比,脑组织小动脉在缺血及再灌注后不同时点的损伤较轻,再灌注6 h后逐渐恢复.结论:失血性休克和再灌注可引起大鼠小动脉内皮、平滑肌细胞损伤.     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。     

低温脑保护仪对失血性休克家兔的保护效应

目的探讨低温脑保护仪对失血性休克的保护作用.方法采用改良Wigger's休克模型,观察自行研制的低温脑保护仪对休克动物的存活时间及生命功能指标的影响.结果与对照组相比,低温脑保护仪能降低脑组织60%脂质过氧化物的产生,减缓心率和呼吸,从而降低氧耗.结论低温脑保护仪能有效减轻脑组织损伤,显著延长休克动物存活时间.     

休克肠淋巴液引流对大鼠红细胞代谢的作用

目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)以及红细胞内外离子浓度的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义.方法 Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,经腹主动脉取血,制备红细胞悬液检测红细胞ATP、LA水平;制备红细胞内液检测2,3-DPG、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度.结果 休克组、引流组大鼠红细胞2,3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组,且引流组2,3-DPG、ATP含量高于休克组;休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组.结论 失血性休克大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积,并引起血钾升高;休克肠淋巴液引流增强了2,3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积.肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用.     

创伤-失血性休克对机体免疫功能的影响

目的：探讨创伤－失血性休克对机体免疫功能的影响。方法：以大才合性骨折合并失血性休克为模型,于创伤－失血性休克及其复苏后２ｈ、１、３、７ｄ处死动物,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞,检测脾淋巴细胞增殖能力、ＩＬ－２释放、ＩＬ－２Ｒα表达和腹腔巨噬细胞的吞噬能力、ＭＨＣⅡ抗原表达及ＴＮＦ－α的和。结果：①创伤－失血性休克后脾淋巴细胞增殖能力降低,ＩＬ－２释放和ＩＬ－２Ｒ表达减少;②腹腔巨噬细胞的吞噬     

失血性休克大鼠血清脂质水平分析

目的对失血性休克大鼠血清脂质水平进行检测,探讨脂质代谢在失血性休克发生、发展中的变化规律及机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组（每组10只）：正常对照（SHS）组;重度失血性休克（RHS）组;中度失血性休克（MHS）组,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min（MHS-30 min）组、休克60 min（MHS-60 min）组及休克120 min（MHS-120 min）组。分别对各组血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进行检测。结果 （1）MHS组与SHS组比较：TG显著上升（P〈0.01）,TC、HDL-C均显著降低（P均〈0.01）,而LDL-C无显著变化（P〉0.05）,HDL/LDL比值显著下降（P〈0.01）。（2）RHS组与SHS组比较：TG、LDL-C显著上升（P均〈0.01）,TC、HDL-C显著降低（P均〈0.01）,HDL/LDL比值显著下降（P〈0.01）。（3）RHS组与MHS组比较：TC、TG均显著降低（P〈0.01）;HDL-C及LDL-C无统计学差异（P均〉0.05）,而HDL/LDL比值显著下降（P〈0.05）。（4）MHS三不同时间组之间比较：TC水平MSH-30 min组与MHS-60 min组比较无统计学差异（P〉0.05）,而MHS-60 min组显著高于MHS-120 min组（P〈0.05）;TG水平三组间差异显著,MHS-60 min组最高,分别是MHS-30 min组及MHS-120 min组的2.28倍和1.99倍（P均〈0.01）,而MHS-30 min组与MHS-120 min组比较无统计学差异（P〉0.05）;HDL-C水平MHS-60 min组显著低于MHS-30 min组（P〈0.05）,而MHS-60 min组与MHS-120 min组无统计学差异（P〉0.05）;LDL-C水平MHS-60 min组显著高于MHS-30 min组（P〈0.01）,而MHS-60 min组与MHS-120 min组无统计学差异（P〉0.05）;但HDL/LDL比值三组间均差异显著（P〈0.01或0.05）,呈进行性下降。结论不同程度失血性休克大鼠血清脂质水平存在明显差异,而且随着休克的发展脂质水平呈动态变化,血清脂质水平可反映失血性休克的严重程度及其动态进展。     

Effects of hemorrhagic shock on endotoxemia and its molecular mechanism

AlthoughtherearegrowingevidencesindicatlugthatonlyweakendotoxemlaexistsintheearlystageafterhemorrhagicshockinhumanbeingsoranirnalsLI-3,antagonistsagainstendotoxinssuchasbacterlcldal/permeablllty--lucreproteinf'j,polymyxinBL4'andlactuloseL',exertsignificantprotectiveeffectsonthevictimsinshock.Thisseemsthatbacterlalendotoxinsplayanimportantroleinthedevelopmentofhemorrhagicshock.However,itremainsunclarifiedwhethertheroleofendotoxinsinshockisrelatedtotheincreaseofanIndividual'ssensitivitytoendot…     

失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。