产细胞毒素幽门螺杆菌与胃癌发生关系的研究

流行病学调查资料显示幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染率在正常人群中为50％～60％，而在胃癌患者中达70％～80％。Hp中具有产细胞毒素能力者，其相关基因蛋白(CagA)与胃十二指肠溃疡及胃癌的发生有关。可能在产细胞毒素Hp感染作用下，细胞因子IL-2、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNFα)及生长因子水平升高，     

展望21世纪消化性溃疡防治

幽门螺杆菌(简称Hp)的研究已进入第二个10年，在现今世界上，Hp可谓最常见的慢性细菌感染，据估计，地球上现约有一半人口罹患此菌感染。我国地广人多，Hp感染率高低不一，约在50％～90％之间，其感染率算是相当高的。近年来大量的研究已表明，Hp与胃、十二指肠一些疾病有十分密切的关系，Hp感染作为胃炎的病因已被普遍接受，而越来越多的研究资料揭示了Hp感染在消化性掼疡发病机理中的重大作用，最近有报道用抗菌药根除Hp后而使溃疡得到治愈。此外，Hp与胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(Gastric MALT lymphoma)以及胃巨大粘膜皱襞病(Ménétrier病)亦相关，：E其是胃的MALT淋巴瘤伴Hp感染，在根除Hp后，淋巴瘤病变可望消退。     

幽门螺杆菌与胃食管反流病关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与胃食管反流病(GRED)的关系。方法通过电子胃镜确诊的GERD患者49例及对照组轻度慢性浅表性胃炎患者56例,分别在胃窦取组织以快速尿素酶法进行Hp检测。结果 49例GERD患者Hp感染率为32．7％,56例对照组Hp感染率53．6％,表明GERD患者Hp感染率低于对照组,差异有显著性(P<0．05)。但GERD患者各级之间Hp感染率差异无显著性(P>0．05)。结论 Hp感染可能与胃食管反流病的发生有关。     

十二指肠胃反流和幽门螺杆菌感染关系研究

目的：探讨消化性溃疡患者中的十二指肠胃反流对幽门螺杆菌（Hp)感染的影响。方法：70例消化性溃疡患者，用核素^99MTC-EHIDA测定十二指肠胃反流，胃黏膜Giemsa染色后检测Hp和双抗体夹心ELISA法测定血清Hp-IgG水平。结果：在42例十二指肠胃反流阴性组中，Hp感染率为83．3％（35／42）；28例十二指肠胃反流阳性组中，Hp感染率为39．3％（11／28），两组间Hp感染率差异有显著性（P＜0．05）。而Hp阳性组46例患者中，十二指肠胃反流阳性率为30．4％（14／46）；Hp阴性组24例中，十二指肠胃反流率为58．3％（14／24），两组间十二指肠胃反流率差异也有显著性（P＜0．05）。结论：在消化性溃疡中，十二指肠胃反流对胃内Hp感染可能有抑制作用。     

生姜产地幽门螺杆菌感染的家庭聚集性调查

目的 评估农村人群中幽门螺杆菌(Hp)感染在家庭内传播的比率以及家庭相关因素对其的影响。方法 通过抗Hp—IgG抗体确定Hp感染率，对生姜产地进行以家庭为单位的居民Hp感染情况调查。结果 Hp总的感染率为43．09％，双亲感染家庭的儿童Hp感染率为42．00％，显著高于单亲感染家庭(31．58％)和双亲未感染家庭儿童的感染率(21．43％)，P＜0．05。随着共同生活居住人口的增加，儿童Hp感染率也随之上升(P＜0．05)，家庭成员中喜食生姜者所占比例越高，儿童Hp感染率越低，呈负相关关系(x^2＝7.04，P＜0．05)。结论 在一个开放的人群中，Hp感染呈现明显的家庭聚集现象，密切接触可增加儿童Hp感染机会。Hp感染机会受人口密度、居住条件、饮食习惯等因素的影响。喜食生姜对预防Hp传播有一定的作用。     

幽门螺杆菌感染不同检测方法的评价

幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌及黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)淋巴瘤的发生密切相关。1996年WHO将其列为“一级致癌因子”。在我国普通人群中Hp的感染率已达50％～60％。因此，Hp感染的准确诊断是医学界面临的一大课题。目前诊断Hp感染的方法分为侵入性和非侵入性两大类，侵入     

胃大部切除术后幽门螺杆菌感染致吻合口溃疡的临床分析

目的 探讨胃大部份切除术后幽门螺杆菌（Hp）感染致吻合口溃疡的发生因素，为术后Hp感染和吻合口溃疡的防治提供依据。方法 对123例胃大部切除术后患者（36例职业司机组，其他患者87例患者对照组）进行胃镜检查、快速尿素酶试验及Hp免疫印迹检测，检查胃大部切除术后残胃病变、吻合口溃疡的发生情况、胃内Hp感染及Hp抗体，以了解幽门螺杆菌感染、宿主抗Hp免疫反应强度，免疫分型，Hp的菌型（尤其是CagA和VacA）和感染时间的长短，进一步研究Hp的致病作用。结果 司机组吻合口溃疡的发生率和Hp的检出率分别为47．2％和41．7％，而对照组为25．3％和21．8％。司机组吻合口溃疡的发生率和Hp感染率显著增高于对照组。结论 司机组胃大部切除术后吻合口溃疡的发生率和Hp感染率明显高于非司机组，提示胃大部切除术后Hp感染和工作紧张、饮食不规律对吻合口溃疡的发生起重要作用，术后行Hp根除治疗、避免精神紧张和饮食不节是降低吻合口溃疡发生率的重要措施。     

13C-尿素呼气试验诊断残胃幽门螺杆菌感染的应用价值

目的 研究13C尿素呼气试验(13C-UBT)在残胃患者中诊断Hp感染的准确性.方法 选取94例残胃患者(残胃组)和100例非残胃患者(对照组)进行13C-UBT检测,残胃组根据病程再分为残胃1组(≤5年)29例、2组(6～10年)33例和3组(＞10年)32例.对照组和残胃组手术前诊断Hp感染均依据13C-UBT或胃黏膜组织切片染色镜检,手术后诊断依据胃黏膜组织切片染色镜检,评价13C-UBT在残胃患者中的应用价值.13C-UBT检测与胃黏膜组织切片染色镜检结果一致性检验采用Kappa检验.结果 残胃组术后Hp感染率(37.2％)明显低于术前(79.8％;x2=35.058,P＜0.01)和对照组(77.0％),毕Ⅱ式术后Hp感染率(24.4％)低于毕Ⅰ式术后(47.2％;x2=5.133,P=0.023).各残胃亚组术前Hp感染率相似(P＞0.05),随着术后病程的延长,残胃各亚组间Hp感染率逐渐降低(残胃1组58.6％,2组36.4％,3组18.8％;x =7.839,P=0.021).评判时残胃组和对照组的分界点分别设置在2.0‰和3.5‰时,诊断准确率最高(92.6％和96.0％),13C-UBT与胃黏膜组织切片染色检查相比一致性较好(Kappa=0.84,P＜0.01).结论 13C-UBT若检测方法得当、评判标准合适,在残胃患者中应用仍是一种简单、安全、有效的方法.     

莫西沙星在根除幽门螺杆菌中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在全球的感染率超过50%,在发展中国家,Hp感染率更高.现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(mueosa-assodated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生密切相关,世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子.根除Hp已成为Hp阳性的消化性溃疡、慢性胃炎、早期胃癌术后及胃MALT淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行的治疗[1].     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一,1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子Hp的感染率极高,这使得Hp感染,特别是Hp感染与胃癌发生关系日益引起人们的高度重视.我们在《Medicine》上用Helicobacter pylori和gastric cancer作为关键词检索了1983年至2001年的所有文献,通过审阅文题和摘要,剔除无关文献后获得461篇相关文献,通过阅读筛选出100余篇包含了有用信息的文献,对Hp感染与胃癌发生关系的研究进展作一综述.     

消化性溃疡的理想治疗:展望2000年

幽门螺杆菌(简称Hp)的研究已进入第二个10年,在现今世界上,Hp可谓最常见的慢性细菌感染,据估计,地球上现约有一半人口罹患此菌感染。我国地广人多,Hp感染率高低不一,约在50％～90％之间,其感染率算是相当高的。近年来大量的研究已表明,Hp与胃、十二指肠一些疾病有十分密切的关系,Hp感染作为胃炎的病因已被普遍接受,而越来越多的研究资料揭示了Hp感染在消化性溃疡发病机理中的重大作用,最近有报道用抗菌药根除Hp后而使溃疡得到治愈。此外,Hp与胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(Gastric MALT lymphoma)以及胃巨大粘膜皱襞病     

胃上皮化生、幽门螺杆菌感染和十二指肠溃疡的关系

近年来大量研究资料表明幽门螺杆菌(Hp)是引起消化性溃疡的重要致病因素,十二指肠溃疡(DU)患者Hp的感染率为90％。正常情况下Hp主要定植于胃型上皮,也有DU患者十二指肠可见胃上皮化生,可供Hp定植引起溃疡形成。我们对79例DU患者的十二指肠胃上皮化生、Hp感染与DU发病及愈合的关系进行分析,并与胃溃疡(GU)、功能性消化不良(FD)患者资料进行对照,分析如下。     

展望21世纪消化性溃疡防治

幽门螺杆菌(简称Hp)的研究已进入第二个10年,在现今世界上,Hp可谓最常见的慢性细菌感染,据估计,地球上现约有一半人口罹患此菌感染。我国地广人多,Hp感染率高低不一,约在50％～90％之间,其感染率算是相当高的。近年来大量的研究已表明,Hp与胃、十二指肠一些疾病有十分密切的关系,Hp感染作为胃炎的病因已被普遍接受,而越来越多     

左氧氟沙星和奥硝唑在根除幽门螺杆菌中的作用

幽门螺杆菌（helicobater,Hp）在全球的感染率超过50％,在发展中国家,Hp感染率更高,现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织（mucosa—associated lymphcid tissue malt）淋巴瘤的发生密切相关,世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子,根除Hp已成为Hp阳性的消化性溃疡、慢性胃炎、早期胃癌术后及胃MALT淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行治疗。     

胃息肉的类型与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的探讨不同病理类型胃息肉幽门螺杆菌(Hp)感染率的差别。方法收集5年来我院门诊及住院患者18899例,所有患者均经胃镜检查及快速尿素酶,14碳呼气实验检查。统计不同病理类型胃息肉的Hp感染情况。结果其中胃息肉患者250例,Hp感染率64.0%,增生性息肉中145/215例Hp为阳性,胃底腺息肉中15/35例Hp为阳性,统计学显示增生性息肉与胃底腺息肉Hp感染率有统计学差异(P<0.05)。结论增生性息肉与Hp关系较胃底腺息肉密切,其Hp感染率显著高于胃底腺息肉。     

胃大部切除术后患者幽门螺杆菌感染诊断方法的评估

目的：评估胃大部切除术后患者中幽门螺杆菌(Hp）感染状态和两种常用诊断方法（^14C-尿素呼气试验、快速尿素酶试验）的准确性，方法：用培养、组织学、^14C-尿素呼气试验（^14C-UBT)和 快速尿素酶试验（RUT）四种方法同时对胃大部切除术后患者进行Hp感染的诊断，以培养和组织学联合诊断作为“金标准”，评估^14C-UBT和RUT的准确性，以非手术者作对照，评估胃大部切除术患者的Hp感染率。结果：37例胃大部切除术后患者（Billroth Ⅰ或17例和BillrothⅡ式20例）的Hp总阳性率为29．7％，BillrothⅠ式（29．4％）和Ⅱ式（30．0％）患者间Hp阳性率差异无显著性（P＞0．05）。RUT敏感性为72．7％，特异性为57．7％，准确性为62．2％，^14C-UBT敏感性为63．6％，特异性为100．0％，阴性预示值86．7％，。对照组Hp阳性率为71．4％。结论：胃大部切除术后患者Hp感染率低，RUT特异性低，^14C-UBT敏感性低，因此均不适用于胃大部切除术后患者Hp感染的诊断。     

慢性牙周炎对口腔及胃幽门螺杆菌感染率的影响

目的探讨慢性牙周炎对口腔及胃幽门螺杆菌(Hp)感染率的影响。方法选择200例患者进行牙周检查,分为慢性牙周炎组120例与牙周健康组80例,检测两组口腔和胃Hp的感染率,分析组内口腔及胃Hp感染率的相关性,同时比较组间口腔及胃Hp感染率的差异。结果两组组内口腔与胃Hp的感染率均存在关联(P<0.05),且慢性牙周炎组口腔Hp的感染率明显高于牙周健康组(P<0.05),两组胃Hp的感染率差别无统计学意义(P>0.05)。结论口腔Hp感染率与胃Hp感染率存在密切关联,慢性牙周炎可提高口腔Hp的感染率,不良的牙周状况为口腔Hp提供良好的生存环境。     

IBS与胃排空、胃电活动及Hp感染的关系

对76例肠易激综合征（IBS）患者和30例正常志愿者分别测定胃固体排空功能,记录胃电节律变化,空腹检测Hp感染情况。发现便秘型IBS患者胃固体排空功能延迟而腹泻型增快,两组间比较2h胃排空率及6h胃排空率均有统计学差异。IBS患者Hp感染率高,便秘组（52．17％）高于腹泻组（23．33％）。胃排空正常患者与排空异常患者Hp感染率比较无统计学差异。认为IBS患者存在胃固体排空障碍及胃电节律紊乱,两者间有一定的关系;IBS患者的Hp感染率高;Hp感染与胃排空无显著相关。     

残胃病变和幽门螺杆菌感染

目的通过对残胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染情况的检测,探讨残胃病变与Hp的关系.方法将残胃组71例和对照组71例的Hp感染率进行比较,并对不同手术方式、有否胆汁返流及不同手术年限的残胃Hp感染情况进行比较分析.结果残胃组与对照组Hp检出率分别25.35%、57.7%(P＜0.01).Billroth-Ⅰ式和Billroth-Ⅱ式残胃胆汁返流发生率分别为4.34%,60%(P＜0.01)术后4月～5年,6～10年,＞10年者Hp检出率分别为29.2%、23.5%、0,前二个年龄段与后者比较差异显著(P＜0.01).另有吻合口线结残留5例,胃息肉3例,残胃再生癌3例、后二者的Hp阳性率均为0.结论残胃的Hp感染有其自身的特点,Hp感染是残胃炎发生的重要病因.Billroth-Ⅱ式较Billroth-Ⅰ式的胆汁返流率为高(P＜0.01).而伴有胆汁返流者的Hp感染率却较低.另外行胃大部切除术后的年限越长,其Hp的感染率也越低.     

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌关系的探讨

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及临床意义。方法对72例PHG和50例慢性胃炎患者进行了胃镜、病理检查和Hp检测,并进行对比分析。结果伴有PHG 的肝硬化门脉高压患者的Hp感染率为23.07%,不伴有PHG者为25.0%,两者差异无显著性(P>0.05), 轻度PHG患者Hp感染率为23.80%,重度为20.0%,差异无显著性(P>0.05)。门脉高压患者的Hp感染率显著低于慢性胃炎组(23.60%比72.0%,P<0.01),但门脉高压患者慢性活动性胃炎的发生与Hp的感染密切相关,活动性胃炎的Hp感染率(53.84%)比非活动性胃炎Hp感染率(16.94%)显著升高(P< 0.01)。结论肝硬化门脉高压性胃病的Hp感染率降低,可能与肝硬化患者胃内环境不适合Hp的生存有关。门脉高压患者胃黏膜的活动性炎症,可能是由Hp感染引起,与肝硬化门脉高压关系不大。