囊性纤维化新生儿的高血糖和胰岛素缺乏

葡萄糖耐量异常是囊性纤维化（CF）常见的晚期并发症，但CF相关糖尿病（CFRD）在10岁以下儿童中的发病率低于2％。目前，报道的最年幼CFRD患儿为6月龄。胰岛素缺乏是葡萄糖耐量异常／CFRD的主要原因，但其是否能发生于新生儿期尚不清楚。本文介绍1例新生儿CF患者，表现为血糖水平高达糖尿病范围并且胰岛素显著缺乏。胰岛素缺乏和葡萄糖耐量降低是6月龄和15月龄时的共同表现。结论：本病例表明，葡萄糖耐量异常／糖尿病可在CF病程中很早出现，甚至在新生儿期就出现。在CF婴儿中仔细随访及进一步的研究显示，既往对该年龄组中葡萄糖耐受异常和糖尿病的真正发病率估计不足。     

高血糖致偏侧舞蹈症的临床特点及发病机制研究进展

高血糖致偏侧舞蹈症是临床少见疾病,由于其临床表现及影像学的特异性,很多临床医师早期易误诊为脑梗死或脑出血,且导致治疗方法错误,最终影响治疗效果。所以,清楚认识高血糖致偏侧舞蹈症的临床表现、体征、实验室检查结果及发病机制可减少临床误诊、误治率,本文对此进行综述。     

高血糖状态对缺血后血管新生影响的机制研究

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖状态对大鼠单侧下肢缺血后血管新生影响的作用机制。方法糖尿病组(n=18)采用柠檬酸钠缓冲液稀释STZ,70 mg/kg一次性腹腔注射制作糖尿病模型;正常对照组大鼠(n=18)给予等量柠檬酸钠缓冲液一次性腹腔注射。均手术结扎切除左侧股动、静脉造成单侧下肢缺血。分别于手术当天和第7天检测尾静脉血糖;第15天两组各处死9只大鼠检测血清血糖、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总抗氧化能力(TAOC)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量,碱性磷酸酶染色法测定缺血区域肌肉毛细血管密度;两组剩余各9只大鼠血管造影法观察双下肢血管生成情况。结果术后15 d,毛细血管缺血区域毛细血管评分记数和毛细血管密度均表明糖尿病组明显低于正常对照组(P<0.05),与血清中血糖、HDL及组织中的SOD、XOD、NO和cGMP含量变化相关。结论STZ诱导的高血糖状态对缺血后血管新生有明显的抑制作用,可能与糖脂代谢紊乱、氧化应激状态及内皮功能受损有关。     

高血糖状态对缺血后血管新生影响的机制研究

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖状态对大鼠单侧下肢缺血后血管新生影响的作用机制.方法 糖尿病组(n=18)采用柠檬酸钠缓冲液稀释STZ,70 mg/kg一次性腹腔注射制作糖尿病模型;正常对照组大鼠(n=18)给予等量柠檬酸钠缓冲液一次性腹腔注射.均手术结扎切除左侧股动、静脉造成单侧下肢缺血.分别于手术当天和第7天检测尾静脉血糖;第15天两组各处死9只大鼠检测血清血糖、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总抗氧化能力(TAOC)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量,碱性磷酸酶染色法测定缺血区域肌肉毛细血管密度;两组剩余各9只大鼠血管造影法观察双下肢血管生成情况.结果 术后15 d,毛细血管缺血区域毛细血管评分记数和毛细血管密度均表明糖尿病组明显低于正常对照组(P＜0.05),与血清中血糖、HDL及组织中的SOD、XOD、NO和cGMP含量变化相关.结论 STZ诱导的高血糖状态对缺血后血管新生有明显的抑制作用,可能与糖脂代谢紊乱、氧化应激状态及内皮功能受损有关.     

胰岛素泵对2型糖尿病患者应用糖皮质激素致高血糖的疗效观察

目的探讨胰岛素泵对2型糖尿病患者使用糖皮质激素致高血糖的疗效及胰岛素的剂量调整。方法选取2019年1—12月福建医科大学附属龙岩第一医院呼吸科、血液风湿科收治的34例给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(80 mg/d,共5 d)治疗的糖尿病患者。以会诊形式根据自愿原则分为胰岛素泵治疗组(观察组,18例)及三短一长胰岛素治疗组(对照组,16例),观察组使用胰岛素泵持续皮下输注门冬胰岛素,对照组采用三餐门冬胰岛素+早餐前甘精胰岛素皮下注射;对比两组糖皮质激素治疗5 d期间三餐餐前及餐后2 h、夜间22∶00、夜间3∶00的血糖达标率、低血糖发生率,两组糖皮质激素使用前后胰岛素用量及观察组基础率参数的变化情况。结果除早餐后2 h血糖外,观察组早餐前、中餐前、中餐后2 h血糖、晚餐前、晚餐后2 h血糖及夜间血糖达标率均高于对照组(55.56%比40.00%、52.22%比28.75%、48.89%比32.50%、57.78%比37.50%、55.56%比30.00%、66.67%比46.25%、75.56%比52.50%),差异有统计学意义(P <0.05)。观察组血糖总达标率为59.31%,明...     

血压昼夜节律与肾素-血管紧张素系统及靶器官损害的关系

目的:探讨原发性高血压患者血压昼夜节律与肾素-血管紧张素系统及靶器官损害的关系.方法:原发性高血压患者242例,依据动态血压监测结果分为杓型组(n=96)和非杓型组(n=146),所有高血压患者均采用放射免疫方法测定卧立位血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的水平;并做超声心动图检查及肾功能的测定,了解靶器官损害情况.结果:(1)2组间24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP差异无统计学意义,非杓型组n SBP、n DBP、24 h HR高于杓型组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)非杓型组卧位血管紧张素Ⅱ水平高于杓型组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组间血钾、血钠水平差异无统计学意义.(3)非杓型组左室舒张末期内径、左室质量指数、肌酐水平均高于杓型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肾素-血管紧张素系统在调节血压昼夜节律中起到重要作用,血压呈非杓型分布的高血压患者心肾等靶器官损害的程度较杓型高血压患者严重.     

妊娠糖尿病病因及发病机制的研究进展

<正>妊娠期糖尿病(gestatoinal dibaetes melltius,GDM)是妊娠期发生或首次识别出的不同程度的葡萄糖耐量异常,不排除这种异常于妊娠前已存在的可能[1、2]。美国糖尿病协会(ADA)将OGTT4项中有2项或2项以上异常才称为GDM,而把只有一项异常称为妊娠期糖耐量受损(IGT)。GDM通常发生于妊娠中晚期,具有餐后高血糖明显、空腹血糖偏低、易出现肾性糖尿等特点。GDM的发病率各国报道为1.6%～13.9%不等[3、4],并呈现     

血脂紊乱对血管内皮功能的损害及其干预的系列研究

动脉粥样硬化发病机制尚不明确。血管内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的酋发步骤,而且参与了动脉粥样硬化发生、发展的全过程。各种动脉粥样硬化危险因素都可能引起血管内皮功能的异常。尽管临床上采用侵入性导管技术已证实血脂异常患者冠状动脉对乙酰胆碱等药物性刺激所引起的血管内皮依赖性舒张反应明显受损,但由于导管技术的有创性和复杂性,因此难以在临床和科研上广泛开展。随着高分辨超声检测外周血管内皮依赖性血管舒张功能技术的发展,     

应加强对遗传性出血性毛细血管扩张症与血管生成和发育障碍的研究

新近的研究证明,遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telarIgiectasia,HHT)发病的分子机制涉及到转化生长因子β(TGF—β)信号转导系统的异常,其他的血管生长因子也不同程度参与了HHT的发病过程。由于HHT存在着病理性的血管发育障碍和原因性的基因突变(endoglin 基因和ALK1基因),     

糖尿病血管病变的分子机制研究进展

<正>糖尿病已经成为危害人类健康的主要慢性疾病之一。根据研究估计,到2030年世界将会有近4.4亿人患糖尿病,相比2010年增长到总人口的7.7%[1]。糖尿病主要分为两种类型:一种是胰岛素依赖型糖尿病,即1型糖尿病,此种类型占患病总人数的10%左右;另一种是非胰岛素依赖型糖尿病,即2型糖尿病,占患病总人数的90%左右[2]。糖尿病血管病变是糖尿病人最常见的并发症,分为微血管病变和大血管病变。是病人     

餐后高血糖对2型糖尿病血管病变的影响

目的 探讨餐后高血糖对2型糖尿病血管病变的影响.方法 收集120例2型糖尿病患者的临床资料,包括年龄、性别、血压、体质量指数(BMI)、血脂、空腹血糖、3餐后2 h血糖、糖基化血红蛋白(HbA1c)、眼底性状、尿微白蛋白、心彩超、颅脑 CT、心电图等.并与60名健康体检者(对照组)进行比较.人选者均行颈部血管彩超检查测平均颈动脉内-中膜厚度(C-IMT).结果 (1)C-IMT值在2型糖尿病组明显高于对照组;有并发症组明显高于无并发症组.餐后2 h血糖均值分布梯度与之一致.(2)相关性研究显示,C-IMT值与餐后2 h血糖均值存在显著正相关,C-IMT及餐后2 h血糖均值与糖尿病血管并发症发生率亦均呈显著正相关.结论 餐后高血糖为2型糖尿病血管病变的独立危险因素.     

妊娠期糖尿病对成年子代小鼠糖脂代谢的影响及机制研究

目的:研究妊娠期糖尿病(GDM)对成年子代小鼠糖脂代谢的影响及其作用机制。方法:选取8周龄健康雌性与雄性小鼠按照1∶1的比例合笼喂养,通过阴栓检测法和阴道精子检测法明确小鼠是否受孕。将受孕的小鼠20只按照随机抽签法等分成观察组及对照组,观察组以120 mg/kg的剂量予以腹腔注射链脲霉素建立GDM小鼠模型,对照组则采用同等剂量的柠檬酸柠檬酸钠缓冲液干预。比较两组子代小鼠出生体重、空腹血糖、血浆瘦素水平,分娩后20周葡萄糖耐量试验(GTT)与胰岛素耐量试验(ITT)结果,血脂指标水平,肝脏相关基因表达情况。结果:观察组子代小鼠的出生体重、空腹血糖均高于对照组,而血浆瘦素水平低于对照组(均P<0.05)。分娩后20周观察组GTT实验30、60、90 min时成年子代小鼠的血糖水平高于对照组(均P<0.05)。分娩后20周观察组成年子代小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组(均P<0.05)。分娩后20周观察组成年子代小鼠ITT试验30、60、90 min时的血糖水平高于对照组(均P<0.05)。观察组成年子代小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1α(CPT1α)、羟基酰基辅酶A脱氢酶(Ehhadh)相对表达量均高于对照组,而长链酯酰辅酶A合成酶3(ACSL3)相对比表达量低于对照组(均P<0.05)。结论:GDM会引起子代成年后糖脂代谢紊乱,其主要作用机制可能与肝脏相关基因表达异常有关。     

天津市区成人高血压患者亚临床靶器官损害的流行病学特征及与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的 了解天津市区成人高血压患者亚临床靶器官损害(TOD)的流行病学特征,探讨其与循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的关系.方法 采用整群随机抽样方法,抽取天津市区成人常住居民进行高血压流行病学调查,推荐无临床合并症的高血压患者进行亚临床TOD[左心室肥厚(LVH),颈动脉内-中膜厚度(IMT)增厚或斑块,微量白蛋白尿(MAU)和肾小球滤过率(eGFR)]的评估.采用多因素Logistic回归分析亚临床TOD与血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平的关系.结果 1547例无临床合并症的高血压患者参加了亚临床TOD的评估,LVH、颈动脉斑块、颈动脉IMT增厚、MAU和eGFR＜60ml·min-1·(1.73m2)-1的患病率分别为37.7%、38.2%、35.4%、33.7%和4.4%;共有1509例患者完成了所有亚临床TOD的评估,其中20.5%的患 者无TOD、34.7%有1个TOD、33.7%有2个TOD,11.1%有3个TOD.Logistic回归分析显示,在校正年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压史、体质指数、收缩压、舒张压、高血压持续时间等因素后,血浆血管紧张素Ⅱ水平(OR1.005,95%CI 1.001～1.009,P=0.021)、肾素活性水平(OR 0.870,95%CI0.791～0.958,P=0.005)与LVH独立相关,血清醛固酮水平与颈动脉IMT增厚或斑块(OR 1.025,95%CI 1.000～1.050,P=0.048)及MAU(OR 1.049,95% CI 1.024～1.074,P＜0.001)独立相关.结论 天津市区成人高血压患者亚临床TOD是相当普遍的,RAAS在亚临床TOD中发挥重要作用.

Abstract：

Objective To investigate the epidemiological characteristics of subclinical target organ damage (TOD) among urban adult residents with hypertension in Tianjin and evaluate its relationships with circulating renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). Methods An epidemiological survey was conducted on urban adult residents in Tianjin. The participants with uncomplicated hypertension were followed up to examine for target organ involvement, including left ventricular hypertrophy ( LVH), carotid plaque or intima-media thickening ( IMT),microalbuminuria (MAU) and estimated glomerular filtration rate (eGFR). Multivariate logistic regression was used to evaluate the relations between subclinical TOD and RAAS. Results A total of 1547 subjects with uncomplicated hypertension underwent further examinations for target organ involvement. The prevalence rates of LVH, carotid plaque, carotid IMT, MAU and eGFR ＜60 ml · min-1 · (1.73 m2)-1 were 37.7%, 38.2%, 35.4%, 33.7% and 4.4%, respectively. The prevalence rates were categorized according to the absence or presence of one marker, two or three markers of TOD at 20.5%, 34.7%, 33.7% and 11.1% respectively. According to the logistic regression analysis adjusting for age, gender, current smoking, current drinking, previous antihypertensive treatment, body mass index, mean systolic blood pressure, mean diastolic blood pressure, duration of hypertension and other risk factors, plasma renin activity ( OR 0.870, 95 % CI 0.791 -0.958, P = 0. 005 ) and plasma angiotensin Ⅱ (OR 1.005, 95% CI 1.001 -1.009, P =0.021 ) levels were independently associated with LVH,serum aldosterone level was independently associated with carotid IMT or plaque ( OR 1. 025, 95% CI 1. 000- 1. 050, P = 0. 048 ) and MAU ( OR 1. 049, 95% CI 1. 024 - 1. 074, P ＜ 0. 001 ). Conclusion Subclinical TOD is fairly common among urban adult residents with hypertension in Tianjin. And RAAS plays an important role in the pathogenesis of subclinical TOD.     

西拉普利对胰岛素激活的人血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统抑制作用

目的　观察胰岛素对人血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖、血管紧张素原 (ATG)和血管紧张素转换酶(ACE)活性的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)西拉普利对胰岛素刺激的VSMCs增殖及对肾素 血管紧张素系统 (RAS)激活的抑制作用。方法　胃左动脉源于 3例行胃次全切除术后无高血压、糖尿病的中年男性患者 ,分离、消化动脉中膜后获得人VSMCs ,经无血清DMEM培养 2 4h ,使细胞同步后 ,加入 10 0 0 μU/ml胰岛素和 1× 10 7～ 1× 10 5mol/ml西拉普利孵育 72h ,采用3 H TdR掺入法观察人VSMCs3 H TdR掺入率 ;并经上述方法孵育 2 4h后 ,采用间接放射免疫法及ACE检测试剂盒测定细胞内及培养上清液中ATG浓度和ACE活性。结果　与未经胰岛素刺激的细胞比较 ,经胰岛素刺激的人VSMCs的3 H TdR掺入率、细胞内及培养上清液中的ATG水平、ACE活性均显著增加 ,而在胰岛素刺激的同时加入不同浓度的西拉普利后 ,细胞的3 H TdR掺入率、细胞内及培养上清液中的ATG水平、ACE活性均显著下降 ,西拉普利对未经胰岛素刺激的细胞3 H TdR掺入率、ATG及ACE活性无影响。结论　胰岛素可刺激人VSMCs增殖 ,这种作用部分与其激活RAS有关 ,西拉普利可抑制胰岛素刺激的细胞内及培养上清液中的ATG水平及ACE活性上调 ,抑制胰岛素刺激的人VSMCs增     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的多系统损害

近年来的研究显示,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种惠病率较高的疾病,成年人的发病率为2％～4％,65岁以上老年人的发病率高这20％～40％（具体参见木期《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发犒情况概述》一文）。本病主要表现为睡眠中反复发生的上气道阻塞,导致夜间间歇低氧、睡眠片段化,通过兴奋交感神经、损伤血管内皮功能、增强氧化应激反应、血小板凝聚及脂质代谢异常等机制引起多系统损害。     

Klotho蛋白对RAAS系统影响的机制研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血压、体液平衡和电解质平衡的重要生理机制。Klotho蛋白最初在小鼠的肾脏中被发现,随后发现在人类内分泌器官、神经系统、肌肉组织等多个组织中都有表达。Klotho缺失和RAAS激活是不同原因导致的内皮损伤及组织纤维化过程常见病理表现。近年来的研究表明,Klotho蛋白与RAAS系统密切相关,但是RAAS与Klotho蛋白相互作用的机制尚未完全了解。本文主要对Klotho蛋白影响RAAS系统潜在通路进行综述,以期为未来的疾病研究及防治提供指导。     

肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展

肾组织含有肾素-血管紧张素系统（RAS）的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素（Ang）Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang (1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体（MasR）平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。     

多层螺旋CT血管成像技术对糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的临床诊断价值

目的探讨多层螺旋CT血管成像技术（MSCTA）对2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症（ASO）的临床诊断价值。方法对我院于2010月4月-2012年3月收治的具有ASO临床症状的62例2型糖尿病患者行双下肢64层螺旋CT血管造影检查,对所有扫描原始数据行冠状、矢状多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）、最大密度投影（MIP）、容积再现（VR）重建,并分析各段血管的显影质量和血管狭窄程度;同时进行数字减影血管造影（DSA）检查与MSCTA进行对比,比较这两种方法的敏感度、特异度及准确度;按照国际常用的外周血管狭窄分级方法分别对DSA和MSCTA的诊断结果进行分级,通过比较MSCTA与DSA的吻合度,评估MSCTA对糖尿病ASO的诊断效果。结果 62例患者的MSCTA的图像质量均较为理想。通过MSCTA共发现411个狭窄及闭塞,其中Ⅰ级狭窄128个,Ⅱ级狭窄158个,Ⅲ级狭窄84个,Ⅳ级狭窄41个;采用MSCTA与DSA对ASO诊断,两种方法差异无统计学意义（P〉0.05）;以DSA为诊断标准,MSCTA对血管不同程度的狭窄以及闭塞的诊断吻合率达到97.1%,对血管不同病变部位的敏感度、特异度、准确度、阴性预测值和阳性预测值均高于80%。结论 MSCTA可以清晰的显示下肢动脉病变的部位以及程度,与DSA具有相当的效能,可以作为糖尿病ASO术前评价和筛选的理想方法。