补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003—03～2004—03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型，对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘，3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后，缺碘甲状腺质量分数未能恢复，仍然为甲状腺肿，甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复，且随补碘剂量的增加，超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤，甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

碘对大鼠甲状腺钠碘转运体mRNA表达及甲状腺功能的影响

观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA、血清甲状腺激素、尿碘水平以及甲状腺组织碘含量的影响。低碘组NIS mRNA表达明显增强，而血清甲状腺激素、尿碘、甲状腺组织碘含量显著下降。高碘组NIS mRNA表达受到抑制，甲状腺激素有下降趋势。提示NIS是甲状腺自身调节的重要组成部分。高碘、低碘均可导致甲状腺功能低下。     

补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响

目的 探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响。方法 动态观察缺碘地区居民口服碘油补碘前后、血清免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）、补体C3、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体（TGAb)、促甲状腺激素受体抗体（TRAb)和甲状腺刺激抗体（TSAb)水平变化及其异常值检出率。结果 补碘3个月后IgA、IgG、补体C3水平明显高于补碘前的水平，IgG和C3高于正常值上限的比例分别高达38．9％、62．0％，6个月时IgA和IgG水平则明显下降。补碘之后的TPOAb、TGAb水平及其阳性检率均明显高于补碘前，且以3个月和6个月时增高较为显著并分别在79和64例受试者中出现7例双抗体阳性病例；这些抗体阳性者全为成年女性，平均年龄27．6岁，均无明显临床症状。TRAb和TSAb水平也均明显高于补碘前，12个月时TRAb的阳性检出率高达24.4%。结论 补碘可诱发缺碘机体免疫反应使免疫功能增强，存在产生自身抗体的倾向，导致甲状腺自身抗体水平明显升高、抗体阳性检出率增加，而易于产生亚临床性自身免疫性甲状腺疾病。     

缺碘地区补碘后哺乳期妇女尿碘乳碘及甲状腺功能研究

目的 了解缺碘地区食用合格碘盐的哺乳期妇女产后半年的碘代谢情况。方法 对乳母及婴儿进行随访观察,测定尿碘,乳主甲状腺激素。结果 产妇分娩时尿碘值为１１５．２８￣９１３。．０２μｇ／Ｌ,中位数４２３．５８μｇ／Ｌ;由于围产期低盐饮食;９０％产妇在产后半年内尿碘水平逐渐下降,婴儿尿碘随之变化;但绝大多数乳母和婴儿尿碘处于下沉碘营养水平。乳碘始终处于较高水平,部分立妇的甲状腺激素ＴＴ４水平偏高,提示：产     

不同碘水平对哺乳期大鼠碘代谢及甲状腺功能的影响

目的通过实验了解碘摄入水平对哺乳期大鼠碘营养及甲状腺功能的影响以及是否存在保护子代免受碘缺乏及碘过量危害的机制。方法选择体重80～100 g的雌性Wistar大鼠96只,按体重分层后,再随机分为6组。饲养3个月后先测定尿碘,然后将前5组雌鼠与雄鼠合笼交配,在其产后5、10 d时,每组每批分别处死8只大鼠及其子鼠,取大鼠的血清和子鼠胃里的乳汁。第6组除不与雄鼠交配外,其他处理同前5组。测定大鼠尿碘、血清碘、血清甲状腺激素T3、T4水平及子鼠胃里乳汁碘水平。结果 （1）低碘组大鼠的尿碘、血清碘水平低于对照组,而高碘组、未孕对照组大鼠的尿碘、血清碘水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;（2）低碘组乳汁碘水平明显低于对照组,而高碘组明显高于对照组;另外,低碘1组乳汁碘水平明显高于低碘2组,差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）低碘组大鼠T3、T4水平均低于对照组,且T3/T4水平明显高于对照组;高碘组大鼠T3、T3/T4水平低于对照组,T4水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;（4）各组产后5 d和10 d的数据比较差异无统计学意义。结论不同碘摄入水平导致哺乳期大鼠体内碘营养水平及甲状腺功能发生了改变,且大鼠能够通过哺乳调节对子代的碘供应,以尽量减轻低碘或高碘对子代带来的危害。     

中轻度过量补碘对非碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的 研究中轻度过量补碘对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响。方法 将Wistas大鼠随机分为双蒸馏水(DDW)、3倍碘、6倍碘、10倍碘、20倍碘5组,每组10只。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT4。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果 与DDW组比较,补充3倍以上碘各组90d时血清TSH值增高,但差异无显著性;血清TT3明显降低(P=0．0001),TT4明显增高(P=0．001),组织TT4也明显增高(P=0．0001),血清rT3值无明显差异;滤泡腔面积增大,上皮细胞变扁,胞核染色深,滤泡融合破裂,巨滤泡形成,毛细血管减少;上皮细胞内质网扩张,次级溶酶体增多,微绒毛减少,染色体浓集。结论 补充3倍以上碘使非碘缺乏大鼠出现甲状腺功能减退倾向,抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞。     

高碘对甲状腺功能及形态的影响

对高碘甲状腺肿小鼠的甲状腺组织进行了形态学观察和体视学测量，并测定了血中甲状腺素含量及肝脱碘酶活性。结果表明：高碘引起甲状腺腺体重量增加；甲状腺滤泡腔扩张，滤泡上皮细胞扁平，其内线粒体减少，细胞数及细胞间毛细血管均减少，血Ｔ４增高、Ｔ３降低，肝５＇－脱碘酶活性降低。     

缺碘大鼠补碘对脑内甲状腺激素受体的影响

目的研究缺碘大鼠补充不同质量浓度碘后脑内甲状腺激素受体与激素结合动力学参数的变化。方法复制Wistar低碘大鼠,然后根据饮用不同质量浓度的碘水来分组。选用第2代20日龄仔鼠实验,测定甲状腺功能状态,利用放射配体结合分析法测定脑内T3受体。结果①血清T3浓度:低碘组(LI)、高碘组(HI)、适碘组(AI)与正常对照组(N)相比,差异无显著意义(P> 0.05)。血清FT3:LI组、HI组明显高于N组(P< 0.05);②血清T4和FT4:LI组和HI组均显著低于N组(P< 0.05);③受体最大结合容量(MBC):LI组明显高于N组(P< 0.05)。结论LI组血中TT4和FT4低于N组,而脑中T3核受体MBC高于N组,提示甲状腺功能低下(甲低)状态下,脑组织中T3核受体有代偿性升高。高碘状态下缺碘大鼠脑细胞核T3核受体、MBC虽略有升高,但血中TT4和FT4却低于正常,提示长期缺碘后过量补碘会出现碘性甲低。长期缺碘后,即使补充适量碘也会出现一过性碘性甲状腺功能亢进(甲亢)。     

缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究

目的 研究缺碘与高碘对鼠甲状腺抗氧化能力的影响,探讨自由基对甲状腺的损伤作用。方法 将Wistar大鼠随机分为3组：适碘组（NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养12周、24周大鼠甲状腺及全身抗氧化能力的改变。结果 低碘组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与同期适碘对照组比较无明显变化,丙二醛（MDA）在实验的第24周显著升高;甲状腺组织匀浆SOD、GSH-Px和MDA在12周和24周均明显升高;甲状腺生物膜SOD和MDA在12周和24周均明显高于同期适碘对照组。高碘组血清、组织匀浆及甲状腺生物膜SOD、GSH-Px和MDA在实验过程中均无明显改变。结论 碘缺乏可导致Wistar大鼠甲状腺组织过氧化损伤;而碘过多在本实验期间未表现出对甲状腺的明显损伤作用。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法 利用病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同质量浓度的加碘水，复制低碘和高碘动物模型，于20周后在光、电镜下观察甲状腺形态结构改变，原位末端标记方法对甲状腺细胞凋亡进行检测。结果 与对照组相比，低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多。结论 低碘和高碘均诱发大鼠甲状腺细胞凋亡，进而调节甲状腺的形态结构和功能。其中以低碘组作用明显，提示细胞凋亡过度是引起低碘和高碘性甲状腺功能低下的重要原因。     

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响。方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0μg/L、840μg/L和1680μg/L碘组。双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料。固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4。光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化。图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积。结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P<0.05),但与DDW组相比差异无显著性。1680μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P<0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001)。甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P<0.001和P<0.05)。碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生。碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P<0.001),1680μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P<0.001)。结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加。     

缺碘地区补碘后甲状腺外科疾病的构成变化

目的 探索缺碘地区补碘后甲状腺外科疾病构成比的变化趋势。方法 回顾性统计分析近２５年内经手术病理证实的各种甲状腺疾病３４８４例。结果 结节性甲状腺肿（结甲）、甲状腺功能亢进（甲亢）及甲状腺炎构成呈逐年明显增高趋势（Ｐ〈０．００５）。甲状腺瘤呈明显下降趋势（Ｐ〈０．００５）,甲状腺癌（甲癌）虽有增高趋势,但无统计学差异（Ｐ〉０．０５）;青年人结甲和甲瘤构成呈明显逐年下降趋势（Ｐ〈０．００５）,甲亢与     

碘缺乏地区碘盐干预对儿童智力发育的影响

目的　了解碘缺乏地区实施碘盐干预前,干预后５年、１５年儿童的智力发育水平。方法碘盐干预前使用“绘人法”,碘盐干预后的５年、１５年均使用Ｓｔａｒｔｏｒｄ－Ｂｉｎｅｄ量表,并在非病区做了对照研究。结果碘盐干预前缺碘组儿童平均智商为对７１．１１±０．４６,非病区７８．１８±０．４７,碘盐干预后５年,但受试儿童为碘盐干预前出生;缺碘组平均智商为８６．９５±１０．６４,非病区为８０．５９±９．０１;碘盐干预后１５年缺碘组儿童平均智商为７３．２６±１０．３２,非病区为８７．６０±１０．５０。结论碘缺乏病可造成儿童的智力发育落后,在胚胎及婴幼期缺碘,却使以后充分补碘对缺碘造成的智力发育的损害难以改善,只有长期充分的碘盐干预病区儿童才能达到非病区水平。     

缺碘致大鼠胃肠道组织中胃泌素水平改变

目的　探讨碘缺乏所导致的甲状腺功能减低状态下,胃肠道组织中胃泌素（gastrin）合成的变化情况。方法　动物模型使用低碘饲料喂养的大鼠,取其20、40和90日龄的第一代仔鼠的组织分离、研磨提取后,用放免方法测定胃泌素。结果　①缺碘大鼠胃、十二指肠和空肠胃泌素含量分别为（3.84±1.15）、（5.01±1.33）及（0.79±0.33）ng/g,而与对照组相应部位含量（4.77±1.15）、（6.22±1.31）和（1.01±0.32）ng/g比较,明显减低。②20、40日龄缺碘大鼠,胃肠道组织中各部位胃泌素含量分别明显低于同日龄对照组,90日龄缺碘大鼠的胃肠道中的胃泌素含量与同日龄对照组比较,有降低趋势。结论　胃泌素的合成与甲状腺功能有密切的关系,提示甲状腺激素对胃泌素的基因表达有调节作用。     

补碘对缺碘机体甲状腺功能及亚临床性甲状腺疾病发病的研究

目的研究补碘对缺碘人群甲状腺功能及甲状腺疾病发病的影响。方法动态观察了缺碘机体口服碘油前后甲状腺激素水平及其异常值变化和受检者的临床表现。结果补碘使缺碘人群的甲状腺肿大率和患病率显著下降．但早期引起缺碘机体甲状腺激素水平异常变化导致甲状腺功能紊乱，后期因缺碘造成的甲状腺功能高代偿状态趋于正常。补碘前TSH和FT3高于正常值上限的比例均明显多于低于下限的比例，FT4低于下限的比例则明显低于高于上限的比例。补碘3个月TSH和FT3高于上限的比例均明显下降．低于下限的比例则均明显增多；6、12个月FT4高于上限的比例显著增多。补碘前临床甲亢、甲减和甲状腺瘤的检出率分别为0．1l％、0．06％和0．17％，亚临床甲减检出率为1、4％。3、6、12个月的流行病学调查均未发现有甲状腺疾病新发病例．但是亚临床甲亢的检出率则分别升为5．1％、9．4％、6．0％且多发于成年女性甲状腺肿患者和补碘12个月内，亚临床甲减的检出率分别为16、5％、1．6％、2．4％，且多发于成年女性和补碘3个月内。结论补碘虽未增加缺碘人群临床甲亢或甲减发病率，但早期可造成部分机体甲状腺功能紊乱出现亚临床甲亢和甲减发病率一过性升高；其检出率与性别、年龄、有无甲状腺肿和补碘时间有关。     

Effect of iodine administration on thyroid function in diabetic patients

Summary Iodide-induced hypothyroidism has been observed in subjects treated with compounds with mild antithyroid activity. The hypoglycemic agent tolbutamide belongs to the aminoheterocyclic group, a class of compounds with antithyroid effect. Thus it was thought interesting to study the effect of large doses of iodide on thyroid function in diabetics chronically treated with tolbutamide. Basal thyroid function as assessed by clinical examination and iodothyronine and TSH concentrations was normal in all patients. Furthermore, in diabetics treated with tolbutamide, hormone concentrations were not different from those of patients treated with insulin or diet. Serum T4, T3 and TSH did not show any significant variation throughout the investigation period. Our results suggest that thyroid function is not affected by chronic treatment with tolbutamide even when large doses of iodide are administered. Supported in part by grant No. 83.00471.04 ofConsiglio Nazionale delle Ricerche, Roma, Italy.