学习记忆的理想模型—LTP研究的新进展

突触传递的长时程增强 (LTP)一直以来被认为是学习记忆的神经基础之一 ,是突触可塑性的功能指标之一 ,是研究学习记忆的理想模型。本文就LTP与分子基因、LTP与学习记忆相关的形态学改变及与学习记忆行为之间关系这几方面近年来研究的新进展作一综述     

LTP形成机制的研究进展

突触传递的长时程增强 (LTP)是学习记忆的神经基础之一 ,是突触可塑性的功能性指标之一 ,也是研究学习记忆的理想模型。LTP是突触前后机制共同作用的结果 ,包括诱导和维持 2个阶段。LTP的形成与突触前递质的释放、突触后相关受体通道以及各种蛋白激酶、逆行信使、即早基因等密切相关。     

雄激素对海马和额前皮质神经元突触可塑性的调节

突触可塑性是学习记忆的神经生物学基础,包括与信息贮存相关的树突棘形态变化的结构可塑性和与传递效能有关的功能可塑性,两者辩证统一于学习记忆的过程之中,同时其改变也是造成学习记忆功能障碍的重要原因.在中枢神经系统中,海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,其突触可塑性与学习记忆功能密切相关.     

NMDA受体的NR2A和NR2B亚基在海马可塑性中的作用

脑的学习和记忆功能的实现是一个相当复杂的生理过程,一直是神经科学研究的热点问题之一。人们认为脑之所以具有将短时的经历转化为几乎无限的长期记忆的能力,是因为神经突触间的传递效率发生了活动依赖性的改变,即突触可塑性。大量研究结果证明突触可塑性的形成与NMDA受体的激     

脑兴奋性突触后NMDA受体信号转导复合物

在脑兴奋性突触中,N甲基D天(门)冬氨酸受体和各种信号蛋白在突触后形成了一个多蛋白的NMDA受体复合物,共同调控着神经信号由突触前向细胞内的传导以及在细胞内的级联释放、传递,介导突触强度的长期变化,并参与突触可塑性、学习记忆和认知等多种神经功能。NMDA受体复合物由受体、衔接蛋白、信号蛋白和骨架蛋白等上百种蛋白组成,各种蛋白在突触后形成了一个蛋白间相互作用的网络,编码神经信号,将电信号转化为生化变化,从而精密地调控着神经功能。对NRC组成和功能的研究将有助于阐明其在突触可塑性、学习记忆和认知中的作用机制。     

大鼠海马神经元参与学习记忆能力的机制及影响因素的研究进展

学习记忆是脑的基本功能,作为脑内高级活动之一,其实质是信号转导和处理问题,其机制可能包括:①神经生理学机制,神经元之间的环路联系与短时记忆密切相关,而突触的可塑性尤其是长时程增强(1ong-term poten-tiation,LTP)被认为是长时记忆的分子学基础;②神经生物化学机制,长时记忆与脑内蛋白质的合成有关;其次,中枢神经递质也参与了学习记忆的活动;③神经解剖学机制,永久记忆的形成与新的突触联系的建立密切相关。本文主要就大鼠海马神经元对学习记忆的影响及机制研究进展作简要综述。     

空间学习记忆的行为模式及其分子神经生物学基础

空间学习记忆是检测空间定向、反应时间，视知觉和结构应用等能力，从而评价其认知水平的一种行为模式，是一类关于场景和事件的学习记忆。随着神经生物学的发展和分子生物学的渗人，人们发现啮齿类和鸟类空间学习记忆的中枢定位在海马，而灵长类则定位在下颞叶皮质。突触形态和传递可塑性均参与空间学习记忆过程，原癌基因表达、多种生物活性分子和新蛋白质的合成等在空间学习记忆形成过程中发挥着重要作用。     

发育中突触可塑性相关分子的研究进展

突触传递效能的各种变化称为突触可塑性,它是脑内信息存储的基础,同时也使繁杂的信息储存及学习行为、意识、记忆等功能的获得成为可能。参与突触可塑性形成及调节的主要机制包括活动（activity）依赖的兴奋性谷氨酸受体转运（trafficking）、钙离子／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）介导的信号转导以及存在于突触前/后膜的细胞黏附分子（CAMs）等。     

戊四氮急性癫痫模型齿状回分子层突触的可塑性变化

目的：探讨戊四氮(pentetrazole，PTZ)急性癫痫模型大鼠齿状回分子层突触的可塑性变化。方法：采用PTZ诱发大鼠急性癫痫发作，采用透射电镜观察，对癫痫大鼠海马齿状回分子层内突触的密度、不同形式突触连接面的数量变化进行了研究。结果：(1)PTZ后3d，大鼠海马齿状回分子层内突触密度明显下降，PTZ后7d、14d，突触密度则恢复到与对照组相似的水平。(2)与对照组及PTZ后3d相比，PTZ后7d，笑型突触占突触总数比例明显减少，愁型突触所占比例明显增加。结论：癫痫敏感性长期增强是癫痫长期反复发作的原因之一，而癫痫敏感性增强的时间出现于急性癫痫发作后7d左右。     

大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时的突触形态可塑性的定量研究

目的　观察由空间辩别性学习记忆活动引致的大鼠海马结构的突触可塑性变化。方法　本研究继电子显微镜下 ,对空间辨别性学习记忆模型大鼠和对照大鼠海马结构内突触形态学的对比性观察之后 ,又对两组大鼠海马结构内突触复合体进行了体视学指标的测算。结果　模型组大鼠海马CA3区多形层内突触数密度 (77 81± 16 0 0 )个 / μm3、突触活性点膜面积 (0 0 37± 0 0 0 8) μm2 / μm3、突触小泡的数量 (16 9946 86± 195 92 5 8)个 / μm3、线粒体的体积 (1 70± 0 86 ) %和数密度 (8777 5 4± 2 0 2 0 32 )个 / μm3 均比对照组大鼠的大或多 ,对照组大鼠以上指标分别为 :(2 8 35± 1 31)个 / μm3、(0 0 15± 0 0 0 2 ) μm2 /μm3、(6 4380 2 7± 872 8 6 6 )个 / μm2 、(0 5 8± 0 35 ) %、(2 2 82 46± 72 7 6 9)个 / μm3,其差异有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　正常生理活动也可引致神经发生突触可塑性变化 ;突触可塑性变化的形式不仅包括突触复合体各结构的增大同时包括突触数量增多 ;突触活性点膜面积增大 ;突触小泡的数量增多和体积增大 ;突触前膨大内线粒体数量增多和体积增大。