内皮衍生性舒缩因子对急性肺损伤的影响

急性肺损伤(acute lung injury,ALi)是严重内皮损伤性病理过程,具有非心源性肺水肿、缺氧、肺动脉高压和右至左分流等特征[1].     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤呼吸动力学影响的实验研究

目的 观察大黄对兔内毒素性急性肺损伤时肺动态顺应性及气道峰压的影响。方法 以氧合指数(PaO2/FiO2)作为标准，观察治疗前基础值(base)，达急性肺损伤时以及给药后1h、2h、3h、4h、5h和6h各时间点兔肺动态顺应性及气道峰压的变化。结果 用药组在急性肺损伤时，用药后1h、2h、3h、4h、5h及6h肺动态顺应性均较基础值降低(P＜0．05，或P＜0．01)；在用药后5h及6h肺动态顺应性均较对照组升高(P＜0．05)。用药组在用药后4h、5h及6h气道峰压均较基础值升高(P＜0．05或P＜0．01)，在用药后5h及6h气道峰压均较对照组降低(P＜0．05)。结论 与对照组比，大黄可提高急性肺损伤后5h及6h的兔肺动态顺应性，并可降低急性肺损伤后5h及6h的气道峰压。     

血浆置换对高脂血症患者血管内皮功能的影响

目的　探讨血浆置换对高脂血症患者血管内皮功能的影响及其机制。方法　我们对 2 4例高脂血症患者进行二重滤过血浆置换 ,观察治疗前、治疗后患者血脂、血浆内皮素 1 (ET 1 )、一氧化氮 (NO) ,并利用高分辨超声血管检测充血前、后肱动脉内径变化百分比。结果　高脂血症组肱动脉反应性充血前、后百分比显著小于对照组 [(1 0 .1 8± 6 .1 4 ) %vs(1 5 .6 1 +4.0 8) % ,P <0 .0 1 ],治疗后复查肱动脉反应性充血前、后百分比明显改善 [(1 4 .85± 5 .76 ) %vs(1 0 .1 8+6 .1 4 ) % ,P <0 .0 5 ];高脂血症组血浆ET 1明显高于对照组 ,而NO低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,治疗后血浆ET I明显低于治疗前 ,而NO则与治疗前无明显差异 (P >0 .0 5 )。相关分析表明 ,治疗前后ET 1的差值与肱动脉的反应性呈明显正相关 (r=0 .5 7,P <0 .0 1 ) ,舒张压的水平与肱动脉的反应性呈负相关 (r=- 0 .4 6 ,P <0 .0 5 )。结论　高脂血症患者存在内皮功能受损 ,ET 1 /NO的异常产生可能与内皮依赖性扩张功能障碍密切相关 ,血浆置换是一种可明显改善高脂血症内皮功能障碍的治疗手段     

不同机械通气模式对急性肺损伤患者呼吸及血流动力学的影响

目的研究采用不同机械气模式对急性肺损伤（ALI）患者呼吸及血流动力学的影响。方法选择我院2010年1月~2011年12月收治的30例急性肺损伤患者,按照ALI评分分为两组,其中ALI评分值≥2.5的16例患者采用低潮气量＋呼气末正压（PEEP）通气,对14例ALI评分值〈2.5者最初采用辅助/控制通气（A/C）,逐渐改为同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV）。观察机械通气过程中患者的呼吸及血流动力学的变化。结果 PEEP在5~15 cmH2O（1 cm H2O=0.098 kPa）范围内,动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）、肺静态顺应性（Cst）随着PEEP的增高而逐渐增加（P〈0.05）。在PEEP增加到20 cm H2O时心输出量（CO）和Cst下降,外周循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）和气道峰值压（PIP）增加（P〈0.05）。SIMV,PSV与A/C相比可明显降低气道峰值压（PIP）并使Cst增加（P〈0.05）。SIMV和PSV方式均可降低SVR。结论对急性肺损伤患者,应根据不同时期选择不同的机械通气模式,才能更好的增加氧供,减少对患者的呼吸和血流动力学的影响。     

气道压力释放通气对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学、血流动力学及肺损伤情况的影响

目的 探讨气道压力释放通气(APRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸力学、血流动力学及肺损伤情况的影响.方法 选取2018年8月至2020年8月河南省人民医院中心ICU收治的89例ARDS患者作为研究对象,采用随机数表法分组,对照组44例接受常规治疗结合小潮气量机械通气(LTVV),观察组45例接受常规治疗结...     

运动对高血压血管内皮源性舒缩因子的影响

<正>随着社会进步、经济发展和人口老龄化加速,老年高血压患者数量呈现上升趋势,原发性高血压(EH)成为影响人类健康的主要原因之一,2000年全球原发性高血压患者近10亿,预计2025年将增加到15.6亿[1]。由于抗高血压药物存在依从性差、费用高、不良反应大等缺点,因此,采用非药物的手段,协助药物降低血压,减少药物用量,减少靶器官损害,改善和提高患者体力和生活质量,已成为防治高血压病的重要手段。运动作为非药物疗法的重要组成部分,因操作简单方便、资金投     

氦-氧机械通气对动物急性肺损伤模型呼吸力学和氧合作用的影响

目的 探讨氦-氧机械通气对动物急性肺损伤模型呼吸力学和氧合作用的影响.方法 应用大鼠脓毒症性急性肺损伤模型,比较空-氧混合气和氦-氧混合气(heliox)在不同呼气末正压(PEEP)下进行机械通气时呼吸力学和氧合指标的变化.结果 ①氦-氧机械通气不能改善动物急性肺损伤呼吸力学指标(气道峰压、平均气道压、平台压、动态顺应性、气道阻力、峰值流速等).相反,在高PEEP水平的情况下,反而会使某些指标恶化,如动态顺应性降低(P<0.05);②氦-氧机械通气不能改善组织的氧合.结论 氦-氧机械通气不能改善动物急性肺损伤的呼吸力学和氧合指标,对动物急性肺损伤没有保护作用.     

腹腔压力对急性肺损伤家猪呼吸力学及血流动力学的影响

目的探讨不同腹腔内压力(IAP)对急性肺损伤(ALI)家猪呼吸力学及血流动力学的影响。方法将8只家猪经耳缘持续静脉泵入油酸0.1 mL/kg制作急性肺损伤模型,采用氮气气腹法制作不同腹腔压力模型,随机将IAP设置为0、15和25 mm Hg,即分为IAP0组、IAP15组和IAP25组,动态监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP),采用脉搏轮廓持续心排出量监测(PiCCO)法动态监测心排出量(CO)、胸腔内血容量指数(ITBVI)等血流动力学指标,同时置入食管内压管动态监测食管内压(Pes)的变化。结果 IAP15组、IAP25组与IAP0组比较,Pes和气道峰压(Ppeak)均显著增加(P<0.01),肺顺应性(Cstat)则显著下降(P<0.05),跨肺压(Ptp)呈下降趋势,PaO2亦呈下降趋势,PaCO2则呈上升趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。IAP15组、IAP25组与IAP0组比较,HR和CVP显著增加(P<0.05),CI和ITBVI则显著下降(P<0.05),但MAP无明显改变(P>0.05);ΔPes与CI的变化(ΔCI)呈负相关(r=-0.648,P<0.05)。结论急性肺损伤时,腹腔内压增高引起胸腔内压力增高,导致肺顺应性下降和心排出量下降。     

急性白血病患者骨髓单个核细胞中基质细胞衍生因子-1和血管内皮生长因子的表达

目的:探讨急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞中蛋白基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化SP法分别检测初治AL组(65例)、完全缓解期急性白血病(AL-CR)组(20例)、复发难治白血病(RRAL)组(24例)及正常对照组(15例)的骨髓单个核细胞中SDF-1及VEGF蛋白的表达情况,并分析SDF-1及VEGF蛋白的表达与初治AL患者临床特征的关系.结果:初治AL组骨髓单个核细胞中SDF-1及VEGF蛋白的阳性表达率分别为67.7%(44/65)和64.6%(42/65),均高于RRAL组[70.8%(17/24)和66.6%(16/24)]、AL-CR组[15.0%(3/20)和20.0%(4/20)]和正常对照组[6.6%(1/15)和13.3%(2/15)],差异有统计学意义(χ2=33.159和23.382,P＜0.001).骨髓单个核细胞中SDF-1和VEGF蛋白的表达与初治AL患者的白细胞计数(χ2=11.413和15.363.P＜0.001)及髓外浸润(χ2=10.100和13.333,P＜0.001)有关.结论:初治AL患者骨髓单个核细胞中SDF-1与VEGF蛋白的高表达参与了AL的发生、发展、浸润、复发和转移,动态检测2者的表达水平对判断AL的疗效和预后有重要意义.     

灯盏花素对油酸性急性肺损伤家兔肿瘤坏死因子-α的表达及呼吸功能的影响

目的 探讨灯盏花素对油酸性急性肺损伤时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达和呼吸功能的影响.方法 健康新西兰家兔40只,随机分为单纯复制油酸性肺损伤的模型组和使用灯盏花素治疗的治疗组,每组20只,对比两组家兔膈神经放电曲线、免疫组化显示的肺组织TNF-α的表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平.结果 治疗组家兔的呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均高于模型组(P<0.05),治疗组家兔肺组织TNF-α的表达弱于模型组(P<0.05),同时治疗组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平低于模型组(P<0.05).结论 灯盏花素可能通过抑制TNF-α的表达,减轻油酸性肺损伤,从而保护呼吸功能.     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织一氧化氮合酶的影响

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在急性肺损伤 (ALI)发病中的作用及吸入一氧化氮对肺损伤的影响。方法　以内毒素和油酸复制大鼠ALI模型 ,随后对肺损伤大鼠进行低剂量一氧化氮 (NO)吸入治疗 ,同时以生理盐水作对照。应用免疫组织化学方法和图像分析系统 ,检测实验组肺组织中iNOS表达。结果　实验组iNOS表达为 :生理盐水组和NO对照组为 63 .3 3± 2 6.65和 42 .89± 2 8.91;内毒素和油酸ALI模型组为 176.44± 2 1.47和 176.5 6± 2 8.71;内毒素和油酸模型的NO治疗组为 78.11± 2 1.66和 83 .78± 44 .3 ;两个模型组与对照组和NO治疗组比较差异有显著性(P <0 .0 1)。结论　iNOS在ALI发病中起着重要作用 ,吸入小剂量外源性NO ,对缓解ALI有一定的作用     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系

目的 探讨硫化氢(H2S)在内毒素休克(ES)大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)与其作用机制的关系.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(经尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg)、脂多糖组(经尾静脉注射脂多糖复制ES模型)、脂多糖+硫氢化钠[NaHS(外源性H2S供体)]组、脂多糖+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组16只.给药后连续监测平均动脉压(MAP)的变化,6 h后处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标(IQA);化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶(MPO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、一氧化氮合酶(NOS)和血红素氧合酶(HO)活性;用免疫组织化学法和Western印迹检测肺组织诱生型NOS(iNOS)和HO-1蛋白表达.结果 脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组,肺组织出现明显的结构损伤,脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);脂多糖+NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组,而血压低于脂多糖组,且大鼠肺损伤加重;脂多糖+PPG组大鼠血压高于脂多糖组,且大鼠肺损伤减轻(均P<0.05);脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[(5.26±0.25)U·mg-1·prot-1vs(6.45±0.42)U·mg-1·prot-1],而iNOS活性和NO含量均高于对照组[(12.6±0.6)U·mg-1·prot-1vs(10.5±0.7)U·mg-1·prot-1、(144±25)μmol/L vs(68±5)μmol/L,P<0.05或P<0.01];脂多糖+PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组,iNOS活性[(10.2±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(74±5)μmol/L]均明显低于脂多糖组(P<0.05或P<0.01),而脂多糖+NaHS组肺组织中eNOS活性[(4.81±0.23)U·mg-1·prot-1]明显低于脂多糖组,iNOS活性[(14.6±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(217±18)μmol/L]均明显高于脂多糖组(P<0.05或P<0.01);脂多糖组肺组织中HO活性[(173±31)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(3.63±0.24)%]均明显高于对照组[(125±22)pkat/g、(2.48±0.33)%,均P<0.05]和脂多糖+PPG组[(88±17)pkat/g、(2.98±0.23)%,均P<0.05],而脂多糖+NaHS组肺组织中HO活性[(263±37)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(4.35±0.32)%]均明显高于脂多糖组(均P<0.05).结论 H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生,此作用与其引起的eNOS活性下降,iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关;H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1/CO体系,这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应.     

硝普钠对山羊急性呼吸窘迫综合征吸入一氧化氮疗效及肺损伤的影响

目的　观察硝普钠(SNP)对山羊内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)吸入一氧化氮(NO)疗效(血流动力学和肺气体交换)及肺损伤的影响。方法　静脉注入小剂量内毒素诱导山羊内毒素性ARDS模型6只,吸入4 0×10 -6NO 30min后,联合静脉泵入SNP 1 0 μg·kg-1·min-1。通过肺动脉导管、动脉和混合静脉血气分析,测定基础、ARDS、NO吸入治疗30min和联合SNP静脉泵入治疗30min后血流动力学和肺气体交换参数,直视下取右下肺组织,观察病理学改变。结果　NO吸入治疗显著降低ARDS山羊的平均肺动脉压(MPAP ,P <0 .0 1) ,增加PaO2 (P <0 0 1) ,减少肺泡动脉氧分压差[P(A a) O2 ]和肺内分流率(Qs/Qt) (P值均<0 0 5 ) ;与吸入NO比较,联合小剂量SNP静脉注入后平均动脉压降低(P <0 0 5 ) ,心排血量、MPAP、PaO2 、P(A a) O2 和Qs/Qt无明显变化(P值均>0 0 5 )。吸入NO不能减轻ARDS肺损伤,联合SNP则加重肺损伤。结论　在吸入4 0×10 -6NO基础上,联合静脉注入小剂量SNP ,内毒素性ARDS肺气体交换并无进一步改善,而肺损伤有所加重     

烧伤大鼠肺组织一氧化氮水平的改变

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在烧伤后肺损伤中的作用。方法：选用ＳＤ大鼠，麻醉后制成２０％Ⅲ度烧伤。分成对照组、烧伤组和烧伤＋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组。伤后定期取肺组织测定ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－和ｃＧＭＰ，并分析ＮＯ与肺含水量之间的关系。结果：烧伤后肺组织ＮＯ和ｃＧＭＰ水平均明显升高，肺含水量也相应增加。给予一氧化氮合成酶特异性抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ后，随着肺内ＮＯ的减少，肺含水量也显著降低。结论：     

肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响

目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例。记录ALI患者机械通气后即刻2、h6、h2、4 h及48 h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率。结果肺保护性通气组在机械通气48 h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P<0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P<0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P<0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24 h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cm H2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cm H2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均<0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P>0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率。     

内皮素和一氧化氮在烧冲复合伤肺损伤中作用的研究

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在大鼠烧冲复合伤肺损伤中的作用机制。方法 大鼠烧冲复合伤后给予ＥＴ受体（ＥＴＲ）拮抗剂和Ｎ 酶（ＮＯＳ）抑制剂治疗，检测与肺损伤密切相关的指标的变化。结果 烧冲复合伤大鼠血清和肺组织氧自由基丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺组织弹力纤维（ＥＦ）和血管性血友病因子（ｖＷＦ）含量均出现了显著变化（Ｐ〈０．０５），给予ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂治疗分别可减轻和加重这些指标     

诱导型一氧化氮合酶与一氧化氮在猪单肺通气时的改变及持续气道末正压对其影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与一氧化氮(NO)在猪持续单肺通气时的改变以及持续气道末正压(CPAP)对其影响.方法 20头贵州小型猪随机分为3组:假手术对照组(C组,6头),在左侧卧位开胸下行双肺通气;单肺通气组(OLV组,7头),行3 h单肺通气后恢复双肺通气1 h;OLV-CPAP组(7头),在3 h单肺通气期间,非通气肺使用5 cmH_2O(1 cmH_2O=0.098 kPa)的CPAP,其余同OLV组.观察3组的动脉血氧合指数[动脉血氧分压(PaO_2)/吸入氧浓度(FiO_2)]、肺组织iNOS、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血浆NO、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)浓度、血管外肺水(EVLWI)指数在单肺通气前后的改变.结果 OLV组单肺通气3 h后的PaO_2/FiO_2为88±32,较单肺通气前的445士57及OLV-CPAP组在同时间点的315±72显著降低(P值分别<0.01、0.05).OLV组单肺通气3 h后和恢复双肺通气后1 h的iNOS值分别为(2.33±0.34)、(2.34±0.54)ng/mL,均显著高于单肺通气前的(1.54±0.30)ng/mL(P值均<0.05),OLV组单肺通气3 h后的iNOS值仍显著高于OLV-CPAP组在同时间点的(1.59±0.29)ng/mL(P<0.05).OLV组单肺通气3 h后的MDA为(21.8±1.8)ng/mL,显著高于OLV-CPAP组在同时间点的(17.3±2.7)ng/mL(P<0.05).3组间各时间点eNOS、NO、MPO及EVLWI指数的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 单肺通气时肺叶持续萎陷可造成一定程度的急性肺损伤,iNOS在其发病过程中起关键作用.CPAP具有较好的防治效果,其机制可能与降低低氧诱导的iNOS激活有关.     

急性脑梗死患者血浆内皮素、血管紧张素、一氧化氮的动态变化及其临床意义

目的　探讨急性脑梗死患者血浆内皮素、血管紧张素、一氧化氮的动态变化及其临床意义。方法　测定2 0例健康对照组及 40例急性脑梗死患者急性期不同时段的血浆内皮素 (ET1)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ)、一氧化氮 (NO)的含量。结果　与健康组比较 ,急性脑梗死患者发病 2 4小时内ET1、ATⅡ 、NO均开始明显升高 ,第 3～ 4天仍维持于高水平 ,一周后开始下降 ,NO一周后下降至正常水平 ,ET1、ATⅡ二周后下降至正常水平。结论　急性脑梗死患者其血浆ET1、ATⅡ 、NO均发生动态变化 ,并在发病过程中发挥重要的作用。