阿托伐他汀对不同血脂水平的慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀对不同血脂水平的慢性心力衰竭(CHF)患者血管内皮功能的影响。方法将131例CHF患者随机分为他汀治疗组66例〔阿托伐他汀20 mg/d,共12 w,正常血脂组,n=32;高脂血症组,n=34〕和对照组65例(正常血脂组,n=31;高脂血症组,n=34);各选择同期健康体检者60例作健康对照。运用无创超声检查技术,观察用药前后肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化,同时检测血清血管性假血友病因子(v WF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度水平。结果治疗前CHF各组血清v WF水平较健康对照组明显升高(P0.01),FMD值和6-keto-PGF1α水平却显著下降(P0.01),FMD、v WF、6-keto-PGF1α与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)存在显著相关性。治疗12 w后,CHF各组v WF水平明显降低,FMD和6-keto-PGF1α水平显著上升。与对照组比较,他汀治疗组的v WF降低更明显(P0.05),FMD和6-keto-PGF1α升高更为显著(P0.01)。他汀治疗组血脂水平较治疗前均明显下降(P0.05,P0.01)。结论阿托伐他汀治疗各血脂水平的CHF患者,可以有效改善CHF患者的血管内皮功能,这种改善作用独立于其调脂作用之外。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响。检验阿托伐他汀有无“降脂外作用”的假说。方法血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10mg治疗组25例,阿托伐他汀20mg治疗组30例,正常对照组25例。应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化。结果血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低。阿托伐他汀10mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P<0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P>0.05,阿托伐他汀20mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P<0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P>0.05。阿托伐他汀10mg组与20mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响

目的 探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响.检验阿托伐他汀有无"降脂外作用"的假说.方法 血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10 mg治疗组25例,阿托伐他汀20 mg治疗组30例,正常对照组25例.应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化.结果 血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低.阿托伐他汀10 mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P＜0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P＞0.05,阿托伐他汀20 mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P＜0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P＞0.05.阿托伐他汀10 mg组与20 mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系.     

阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)的影响。方法137例高血压患者随机分成阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀10mg/dqd,观察组69例)及常规治疗组(对照组68例),比较治疗12周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮舒张功能及C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)水平的变化。结果观察组和对照组治疗前与治疗12周后比较,血管内皮舒张功能均有显著改善(P<0.01和P<0.05);治疗后两组间比较,血管内皮舒张功能(FMD:7.95±0.87vs5.20±0.82;GTN:12.12±5.11vs10.38±5.10)及C反应蛋白(CRP:3.14±0.53vs7.42±0.42)、纤维蛋白原(FIB:236±103vs402±112)、内皮素(ET:3.41±1.94vs4.51±2.70)水平有显著差异(P<0.05)。结论高血压患者应用阿托伐他汀治疗12周后可进一步改善内皮依赖性血管舒张功能,同时可减轻炎症反应,纤溶活性及血浆内皮素均有不同程度的改善。     

不同剂量阿托伐他汀钙片对冠状动脉介入治疗术后血脂及血管内皮功能的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀钙片对冠状动脉介入治疗（PCI）术后血脂及血管内皮功能的影响.方法 选择2010 年7 月-2013 年7 月行冠状动脉介入治疗的患者324 例,按照用药剂量不同分为高剂量组（40 mg/d）与低剂量组（20 mg/d）,4 周为1个疗程,共治疗4 个疗程.观察两组治疗前后血脂水平及血管内皮功能的变化情况.同时观察两组患者不良反应发生情况.结果高剂量组治疗后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）水平显著升高,与治疗前及低剂量组比较差异有统计学意义（P 〈0.05）;治疗后高剂量组患者一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平及△D%均显著升高,内皮素1（ET 1）水平显著降低,较治疗前及低剂量组治疗后显著改善,差异有统计学意义（P 〈0.05）.高剂量组患者不良反应发生率为10.13%,与低剂量组的9.64%比较差异无统计学意义（P 〉0.05）.结论 高剂量阿托伐他汀钙片可有效降低PCI 患者血脂水平,改善血管内皮功能,降低支架植入后再狭窄率.     

不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血管内皮功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血管内皮功能的影响。方法选择2011年5月—2013年5月我院收治的高血压合并高脂血症患者188例,将其随机分成对照组和治疗组,各94例。对照组患者给予坎地沙坦4 mg/d和阿托伐他汀20 mg/d进行治疗,治疗组患者给予坎地沙坦4 mg/d和阿托伐他汀40 mg/d进行治疗,均治疗3个月。比较两组患者治疗前后血压、血脂及内皮功能指标变化情况。结果治疗前两组患者收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、NO、内皮素及降钙素基因相关肽水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组NO、内皮素及高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,降钙素基因相关肽、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的内皮功能改善作用明显。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮舒张功能的影响

目的 研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀调脂治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法将62例不稳定型心绞痛患者随机分成阿托伐他汀治疗组（30例）及常规治疗组（32例），比较12周治疗前后应用高频超声检测肱动脉血流介导的舒张功能及还原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果阿托伐他汀治疗12周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善，一氧化氮浓度显著增加（P〈0．01），而常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀降脂治疗同时可改善血管内皮舒张功能。     

阿托伐他汀对尼古丁中度依赖人群血管内皮功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀对尼古丁中度依赖人群血管内皮功能的影响.方法:入选160例尼古丁中度依赖人群,随机分为对照组80例,阿托伐他汀干预组80例,观察用药前、用药12个月后的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、空腹血糖(FPG)、肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD)的变化.结果:阿托伐他汀干预后,TC,LDL-C较对照组显著降低(P＜0.05),FMD显著改善(P＜0.05).结论:阿托伐他汀能改善尼古丁中度依赖人群血管内皮功能.     

阿托伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能

目的 探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响.方法 共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg组(n=92)和20 mg组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周.另选取56例正常体检者为对照组.检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.结果 治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血脂异常.阿托伐他汀组治疗前的ET明显高于对照组,NO和CGRP均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后ET显著下降,NO和CGRP显著升高(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能.结论 阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性.     

阿托伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能

目的探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响。方法共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg 组(n=92)和20 mg 组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周。另选取56例正常体检者为对照组。检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化。结果治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0.01),与阿托伐他汀10 mg 组比较,20 mg 组能更进一步改善高血压患者的血脂异常。阿托伐他汀组治疗前的 ET 明显高于对照组,NO 和 CGRP 均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后 ET 显著下降,NO 和 CGRP显著升高(P<0.01),与阿托伐他汀10 mg 组比较,20 mg 组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能。结论阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性。     

阿托伐他汀对不同血脂水平的高血压病患者血管内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀对正常血脂和高血脂的高血压病(EH)患者血管内皮功能的影响.方法采用双盲、随机、对照方法,将正常血脂(NC组)和高血脂(HC组)高血压病患者分为他汀治疗组(阿托伐他汀20 mg/d,共 8周,NC组, n22;HC组,n24)和未用药对照组(NC组,n21;HC组,n24);运用无创超声检查技术,观察用药前后颈动脉内一中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化,同时检测血清一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的浓度水平.结果治疗前NC、HC各组IMT值和血清ET-1水平较健康对照组(n40)明显升高(P<0.01),FMD值和NO水平却显著下降(P<0.01),IMT、FMD、NO与LDL-C存在着显著的相关性.治疗8周后,NC、HC各组IMT值和ET-1水平明显降低,FMD和NO水平显著上升.与对照组比较,他汀治疗组的IMT、ET-1降低更明显(P<0.05),FMD和NO升高更为显著(P<0.05).两他汀治疗组的血脂水平较治疗前均明显下降(P<0.05,P<0.01).结论阿托伐他汀治疗正常血脂和高血脂的高血压病患者,可在有效调脂的同时,发挥其非调脂作用,逆转或延迟颈动脉IMT的进程,改善血管内皮功能.     

辛伐他汀对高血压合并动脉粥样硬化患者内皮功能的影响

目的探讨合并动脉粥样硬化的高血压患者内皮舒张功能与颈动脉硬化、hsCRP的关系以及辛伐他汀的干预作用。方法选取46例合并颈动脉斑块的高血压患者(研究组)和20例无颈动脉斑块的高血压患者(对照组),采用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块积分、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)测定血超敏C反应蛋白(hsCRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)等,研究组予以辛伐他汀20mg/晚口服,12周后复查上述指标。结果两组比较,研究组FMD低于对照组(7.6±1.9%vs9.7±2.2%),而IMT(1.32±0.51 vs 0.62±0.42mm)、hsCRP(5.81±1.62 vs 2.42±1.32mg/L)值高于对照组,差异有显著性(P<0.05);研究组辛伐他汀治疗后显著改善FMD(7.6±1.9%vs 10.5±2.6%),减低IMT、颈动脉斑块积分和hsCRP,分别为1.32±0.51 vs 1.13±0.32mm、6.85±0.61 vs 4.67±0.62mm和5.81±1.62 vs 3.03±1.41mg/L,P<0.05;相关分析示FMD与IMT(r=-0.53)、hsCRP(r=-0.45)、SBP(r=-0.36)、TC(r=-0.29)负相关(P<0.05)。结论合并动脉硬化的高血压患者内皮功能障碍较重,且内皮功能与多种心血管危险因素成负相关,辛伐他汀可以改善内皮功能,稳定动脉斑块。     

非侵入法对高血压早期血管内皮功能障碍的评价

为了评估高血压 1 2级无心血管危险因素病人是否存在内皮依赖性血管内皮功能的损害 ,并探讨高血压对内皮功能的影响 ,我们应用非侵入方法研究了高血压病人和正常人各 2 5例。用高分辨二维超声方法检测反应性充血前后肱动脉直径和血流 ,比较两组的肱动脉直径变化率、血流以及它们与血压之间的关系。结果发现 ,高血压病人血流介导的肱动脉舒张明显低于对照组 (9.8%± 6 .7%比 14 .7%± 6 .8% ,P <0 .0 1) ;血流介导的肱动脉血流亦较对照组明显减少 (5 2 9± 114mL min比 6 4 2± 16 0mL min ,P <0 .0 1) ;相关分析发现 ,血流介导的肱动脉舒张分别与收缩压 (r=- 0 .4 73,P <0 .0 1)、舒张压 (r=- 0 .30 8,P <0 .0 5 )呈负相关 ;血流介导的肱动脉血流与收缩压呈负相关 (r=- 0 .35 5 ,P <0 .0 1) ,而与舒张压无关。此结果提示 ,高血压病早期虽无明显动脉硬化 ,但已存在血管内皮功能的损伤。     

高血压患者动脉缓冲功能和内皮调节功能临床研究

研究高血压患者动脉缓冲功能和内皮调节功能的损害 ,为临床选择敏感反映高血压患者预后危险性的指标。对 54例原发性高血压患者和 16例正常人应用自动脉搏波速度 (PulsewavevelocityPWV)测定仪进行检测 ,颈动脉 -股动脉PWV(CPWV)作为反映动脉扩张性 (Distensibility)的参数 ,并能敏感反映动脉缓冲功能的改变。二维超声分别测定肱动脉横断面顺应性 (CSC) ,容积扩张性 (VD)和内皮依赖性血管扩张功能用于评价动脉缓冲功能和内皮功能。CPWV在高血压组显著升高 (P =0 .0 4 83) ,CSC ,VD高血压组显著低于正常对照组(P =0 .0 30 2 ,P =0 .0 196 ) ,内皮依赖性血管扩张功能在高血压组显著降低 (P =0 .0 130 )。多因素分析结果表明VD是与内皮功能关系最为密切的因素 (r =0 .3995,P =0 .0 0 11)。结论为高血压可导致动脉缓冲功能和内皮功能的损害 ,内皮功能障碍是动脉缓冲功能降低的原因。二维超声检测动脉扩张性的改变能敏感反映高血压患者动脉缓冲功能和内皮功能的损害 ,为临床提供了一个重要的无创指标 ,具有广阔的应用价值。     

彩色多谱勒超声对原发性高血压患者血管内皮功能的评价

目的探讨彩色多谱勒超声(CDU)评价高血压患者血管内皮功能的临床意义。方法将50例原发性高血压患者分为Ⅰ(低/中危组)、Ⅱ(高/极高危组)两个实验组,并设对照组Ⅲ,实验组患者给予卡维地洛(Carvedilol)治疗12周,用CDU测定治疗前后基础状态下、反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径及血流量变化。结果(1)原发性高血压患者反应性充血时肱动脉内径的扩张程度及血流量与正常对照组相比有显著性差异;(2)原发性高血压患者卡维地洛治疗12周后反应性充血时肱动脉内径扩张程度及血流量与治疗前相比显著改善。结论应用CDU可较准确、简便、有效地评价高血压患者血管内皮功能,并对临床药物治疗效果的评定也有一定参考价值。     

硝苯地平控释片改善血管内皮功能的探讨

目的 :通过对原发性高血压患者的肱动脉超声及血管肽的测定探讨硝苯地平控释片 (拜新同 )改善内皮功能的机制。方法 :将 40例原发性高血压患者分为硝苯地平控释片组 (n =2 0 )及美托洛尔组 (n =2 0 )进行比较 ,均治疗 8周 ,并将 2 0例正常健康人作为对照 (正常对照组 )。采用肱动脉超声的方法进行血管内皮依赖性舒张功能的判断及放射免疫分析法进行治疗前、后的血管活性肽肾上腺髓质素 (ADM )、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的测定。结果 :①两组药物治疗后与治疗前比较血压均明显降低 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。②硝苯地平控释片组治疗后发现血流介导的肱动脉内径扩张率增加 11.2 % ,肱动脉血流速度增加 18.4ml/min ,血浆ADM、NO明显增加 ,AngⅡ降低 ,与治疗前比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而美托洛尔组无此变化。结论 :硝苯地平控释片可能通过促进血管内皮细胞对ADM的分泌及释放 ,介导了NO浓度的增高 ,从而改善了原发性高血压患者的内皮功能。     

原发性高血压颈动脉粥样硬化、肱动脉内皮功能与内皮素1、C-反应蛋白关系的研究

目的 :研究原发性高血压患者大动脉粥样斑块、内皮功能与内皮素 1和C 反应蛋白的关系。　　方法 :选择 10 9例原发性高血压患者 ,其中男性 5 6例 ,女性 5 3例 ,平均年龄 (60 8± 6 2 )岁。应用B型超声对所有病例颈动脉、肱动脉进行扫查 ,检测颈动脉内膜中层厚度 (IMT)及粥样斑块 ,在静息、反应性充血时分别测量肱动脉内径 ,用免疫学方法测定血液中内皮素 1、C 反应蛋白浓度。然后分析超声结果与内皮素 1、C 反应蛋白浓度的关系。　　结果 :随着IMT增厚 ,内皮素 1、C 反应蛋白浓度亦增大 ,各组之间差异均有显著性 (P <0 0 1) ,粥样斑块 1、 2、3级内皮素 1、C 反应蛋白浓度高于粥样斑块 0级 (P <0 0 5 )。加压充血后 ,肱动脉管径的内皮依赖性血管扩张(Flow MD)与内皮素 1、C 反应蛋白浓度呈负相关 ,相关系数分别是 -0 62 7、 -0 693 (P <0 0 0 1)。　　结论 :原发性高血压患者血液中内皮素 1、C 反应蛋白浓度增高与肱动脉内皮细胞功能受损、颈动脉粥样硬化关系密切。     

甘氨酸对高果糖饮食诱发高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨甘氨酸对高果糖饮食诱导高血压大鼠内皮功能的影响及降压机制.方法 模型组大鼠以8％果糖水喂养,甘氨酸+果糖组给予8％果糖+1％甘氨酸水喂养.每月测量大鼠体重和收缩压,分别于4月、8月处死动物,检测血糖、血浆胰岛素、内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)及内皮素1(ET-1)变化,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫组织化学检测血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达,实时荧光定量PCR分析内皮素A受体(ETA-R) mRNA表达.结果 模型组大鼠3月～6月体重明显增加,3月后收缩压升高,4月和8月血糖、血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-R mRNA表达均升高,血浆NO水平及eNOS表达下降,但各阶段之间上述指标无明显差异.甘氨酸+果糖组4月和6月体重、收缩压显著降低,4月和8月血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-RmRNA表达明显降低,4月血浆NO水平及eNOS表达显著提高.结论 甘氨酸对高果糖饮食诱导的早期高血压具有明显降低作用,其机制与甘氨酸减轻内毒素血症改善胰岛素抵抗及内皮功能紊乱有关.