大豆磷脂对四氯化碳致肝细胞损伤的保护作用

目的 观察大豆磷脂脂质体(SPL)的累积对四氯化碳导致肝细胞损伤的保护作用.方法 新生的小鼠肝细胞原代培养24 h后分为正常对照组、损伤组和SPL保护组.损伤组采用CC14作用于培养的小鼠肝细胞3 h:SPL保护组在加入损伤因素的同时分别加入不同浓度(0.2、0.4、0.8和1.6 mmol/mL)的SPL继续培养3 h.观察细胞生长情况.采用MTT法测定肝细胞的存活率;测定肝细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(ALT)的活力,以及肝细胞丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与正常对照组比较,损伤组肝细胞存活率明显降低(P＜0.01),培养液中LDH、ALT释放量明显增加(P＜0.01),肝细胞中SOD活力显著降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01);SPL保护各组与损伤组相比,细胞存活率均明显升高(P＜0.01),培养液中LDH、ALT释放明显减少(P＜0.01),肝细胞中MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活力显著升高(P＜0.01),并均呈一定的剂量依赖关系.结论 大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用.     

丹芍化纤方对CCl4损伤大鼠原代肝细胞保护作用的研究

目的探讨丹芍化纤方抗肝纤维化作用的机制。方法采用Ⅳ型胶原酶消化及Ficoll密度梯度离心的方法，分离、培养大鼠肝细胞，先加入5％、10％和20％药物血清干预体外培养的肝细胞24h，再用四氯化碳（CCl4）蒸熏法制造肝细胞损伤模型。分别用MTT法及荧光实时定量PT—PCR（Real Time RT—PCR）法检测CCl4损伤肝细胞的增殖、天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate—specific protease，cas—pase-3）mRNA表达，并检测细胞培养上清中的谷草转氨酶（aspartatetransaminase，AsT）活性。结果丹芍化纤方药物血清能促进损伤肝细胞的增殖，下调肝细胞内caspase-3mRNA的表达，降低培养上清中的AST活性，与正常大鼠血清比较差异有显著性，呈明显的血清浓度依赖关系。结论丹芍化纤方抗肝纤维化机制与其抑制肝细胞凋亡、保护肝细胞免受损害有关。     

松花粉水提取物对四氯化碳诱导肝细胞损伤的保护作用

目的 探讨松花粉水提取物在体外对人正常肝细胞氧化损伤的保护作用.方法 应用体系终浓度为40 mmol/L四氯化碳(CCl4)条件培养液制备体外人肝细胞系L-02氧化损伤模型,同时加入不同浓度的松花粉提取物共培养,通过水溶性四氮唑(WST-1)法检测肝细胞增殖活性,全自动生化分析仪检测肝细胞上清液转氨酶活性,病理切片观察肝细胞形态变化.结果 CCl4对肝细胞增殖活性、功能及形态均有明显毒性作用,可使肝细胞增殖活性降低29.8％～38.4％,天冬氨酸氨基转移酶(AST)增高22.3％,丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高99.2％;正常肝细胞形态发生明显变化,胞核胞浆固缩,细胞生长排列混乱.松花粉提取物干预对上述细胞的增殖活性保护作用不显著,但可使CCl4损伤肝细胞的AST降低14.8％～27.3％,ALT降低39.8％～70.1％,差异有统计学意义(P＜0.05);并对肝细胞胞浆胞核固缩现象有明显改善,高浓度松花粉(400 mg/L)干预组细胞形态接近正常,ALT明显降低(P＜0.05).结论 松花粉提取物对CCl4损伤L-02细胞的增殖活性保护作用不明显,但对肝细胞形态和功能损伤具有有效保护作用.     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

半枝莲提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的: 研究半枝莲提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响.方法: 将40只小鼠随机分为4组,即对照组、造模组、造模+高剂量给药组、造模+低剂量给药组,用sc CCl4建立小鼠肝损伤模型,测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),观察肝组织病理切片.结果: 半枝莲提取物能有效降低CCl4所致小鼠肝损伤血清ALT和AST活性,并与药物剂量成正相关[ALT(3.87±1.43) nkat/L vs (23.28±4.06) nkat/L,P<0.01;( 7.68±2.82) nkat/L vs (23.28±2.04) nkat/L,P<0.05,AST(25.32±12.59) nkat/L vs (51.28±23.99) nkat/L,P<0.01;(32.16±15.31) nkat/L (51.28±23.99) nkat/L,P<0.05],改善肝细胞损伤程度[FD of B vs FD of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2);EIR of B vs EIR of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2 ) necrosis of B vs necrosis of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2 ].结论: 半枝莲提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关.     

大豆磷脂脂质体对四氯化碳致培养肝细胞损害的保护作用

目的　观察不同浓度大豆磷脂脂质体对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。方法　采用终浓度为8mmol/L四氯化碳作用于培养的小鼠肝细胞3h ,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果　大豆磷脂脂质体可使由四氯化碳导致损伤的肝细胞培养液中的LDH释放明显减少(P <0 . 0 1) ,肝细胞中SOD含量明显升高(P <0 .0 1) ,MDA含量明显减少(P <0 . 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用。     

氧化苦参碱对四氯化碳损伤大鼠肝细胞的保护作用

目的 :研究氧化苦参碱对肝细胞的保护作用。方法 :采用原代肝细胞培养的方法 ,选用CCl430mmol/L制备肝损伤模型 ,同时加以不同浓度的氧化苦参碱以保护肝细胞 ,培养 12h后以MTT法测细胞存活率 ,并测定培养基中AST、ALT、LDH。结果 :氧化苦参碱对肝细胞的保护呈剂量依赖性 ,氧化苦参碱组细胞存活率明显高于CCl4损伤组 (98.3% /3.2 % ,P <0 .0 5 ) ;其AST、ALT、LDH较CCl4损伤组明显降低 (依次为 6 .13± 0 .4 4 /896 .87±13.2 3、2 1.5± 0 .76 /15 0 2 .13± 35 .80、19.5± 0 .6 8/2 87.38± 5 .79,均P <0 .0 5 )。结论 :氧化苦参碱对CCl4损伤的肝细胞具较好的保护作用 ,存在最佳剂量性关系。     

艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化损伤大鼠原代培养肝细胞的保护作用

研究 5种艾纳香二氢黄酮类化合物对过氧化损伤的原代培养肝细胞的保护作用。胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞。以 CCl4或 Fe SO4 Cys损伤原代培养肝细胞 ,1× 10 - 4 和 1× 10 - 5 mol/ L 的 5种艾纳香二氢黄酮均能明显抑制受损伤细胞的转氨酶逸出、MDA产生及 GSH耗竭。其中以 2 ,5 -二羟基艾纳香二氢黄酮的作用最强 ,在 CCl4所致肝细胞损伤实验中 ,其抑制 MDA产生的 ED5 0 约为 2 .6× 10 - 6 mol/ L ,保护 GSH的 ED5 0 约为 1.0 8× 10 - 5 mol/ L ,抑制 AL T逸出细胞的 ED5 0 约为 9.39× 10 - 6 mol/ L     

郁金对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝脏的免疫调节作用

目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7 d,第7天给药后11 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射（空白对照组除外）,复制急性肝损伤模型。造模后24　h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化; RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果：与模型组比较,各给药组肝指数明显下降（P<0.05）。HE染色显示：模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。     

大鼠颌下腺切除对CCl4所致肝损伤修复的影响

实验大鼠分为颌下切除＋ＣＣｌ４组，假手术＋ＣＣｌ４对照组及正常对照组，结果假手术＋ＣＣｌ４第２ｄ时Ⅲ带细胞轻度受损，第４ｄ、８ｄ时受损面积略大，第１２ｄ时大部分细胞恢复，而颌下腺切除＋ＣＣｌ４组则损伤明显，第８ｄ时胞质极度稀疏，１２ｄ时大部分细胞尚未恢复，与假手术组比较，该组Ｆｅｕｌｇｅｎ反应略弱，ＰＡＳ反应减弱，第４～８ｄ时较明显，Ｇ－６－Ｐ，ＳＤＨ活性均减弱。结果表明颌下腺切除导致内源性表皮生     

引种巴西甘薯叶抗肿瘤活性部位的筛选

目的：提取巴西甘薯叶不同极性部位(SM,SM-A,SM-B),进行抗肿瘤活性及剂量相关性研究。方法： 以体外培养的人肝癌细胞Hep3B、肺癌细胞A549、胃癌细胞MGC803为研究对象,MTS法分别测定不同极性部位 SM,SM-A,SM-B对以上各细胞株增殖活性的影响。结果：SM,SM-A,SM-B对3种肿瘤细胞均有一定的抑制作用; SM-B活性最强,对上述各肿瘤细胞的抑制活性表现为MGC803>A549>Hep3B,其IC50分别为15.17 mg/L(P<0.05), 72.64 mg/L(P<0.05)和165.47 mg/L (P<0.05)。结论：巴西甘薯叶具有一定的抗肿瘤活性,SM-B为主要活性部位。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

保肝方对四氯化碳致肝损伤的保护作用

目的 研究保肝方对四氯化碳（CCl4）肝损伤保护作用机理。方法 采用小鼠CCl4肝损伤模型进行实验，测定小鼠血清ALT、AST，MDA，GSH-ST。并做肝组织病理学检查。结果 保肝方能显著降低CCl4肝损伤小鼠的MDA（P〈0．05），提高肝GSH-ST（P〈0．05）的活性。显著降低ALT（P〈0．01）和AST（P〈0．01），减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝脏病理改变。结论 保肝方对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其抑制脂质过氧化、消除自由基以及抑制肝细胞变性有关。     

南五加皮煎剂对小白鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察南五加皮煎剂对小白鼠四氯化碳（ CCl4）化学性肝损伤的保护作用。方法将60只健康的小白鼠均分为南五加皮煎剂小、中、大剂量组,正常组及模型组;采用注射CCl4建立小白鼠急性化学性肝损伤模型,通过测定各组动物血浆丙氨酸氨基转移酶（ ALT）活性,丙二醛（ MDA）含量及肝脏系数、肝糖原含量和观察肝脏组织病理学变化,以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果南五加皮煎剂各剂量组小白鼠血浆ALT活性、MDA含量及肝脏系数均降低,肝糖原合成增加,肝脏组织病理损伤得到明显改善,且呈明显的量效关系。结论南五加皮煎剂对CCl 4致动物急性肝损伤具有良好的保护作用。     

"康宁"胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察"康宁"胶囊(现已改名为丹芪活肝胶囊)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的的保护作用.方法:取KM小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、丹芪活肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组6组,每组12只.小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续5d,末次给药24 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射0...     

异绿原酸B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究异绿原酸B(ICAB)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤实验模型并评价ICAB的保护作用,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.采用HE染色对肝组织细胞形态进行观察;Western印迹法测定ICAB对肝损伤小鼠肝细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化物还原酶1(NQO1)表达的影响.结果 ICAB各给药组(5、10和20 mg/kg)均可不同程度抑制CCl4所致小鼠血清ALT、AST和MDA的升高(P<0.01),ICAB高剂量组(20 mg/kg)明显提高肝细胞中SOD(P<0.01)和GSH-Px活性水平(P<0.05),降低MDA含量.同时,ICAB能改善CCl4造成的肝组织病理学损伤.此外,ICAB可促进Nrf2的表达及Nrf2的核转位,进而促进Nrf2下游靶蛋白HO-1和NQO1的表达.结论 ICAB对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保肝降酶作用,其作用机制可能与参与调节Nrf2信号通路、缓解氧化应激相关.     

傣雅解护肝方对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作斥

目的：研究傣雅解护肝方对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型的保护作用。方法：用傣雅解护肝方预防性给药7天后,用CCl4造模,检测造模后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制CCl4致小鼠急性肝损伤模型A岍、AST的升高（P〈0．05）;减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论：傣雅解护肝方对CCl4所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

肉苁蓉总苷对四氯化碳损伤小鼠肝脏能量代谢的影响

目的观察肉苁蓉总苷对四氯化碳（CCl4）损伤小鼠肝脏能量代谢的影响。方法通过建立模型评价肉苁蓉总苷对CCl4损伤小鼠肝脏乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）及Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋ ATPase的影响。结果通过CCl4损伤后,小鼠肝细胞匀浆中LD含量升高,LDH,Na^＋-K^＋-ATPase及Ca^2＋ATPase活性降低;肉苁蓉总苷能明显降低小鼠肝细胞匀浆中LD含量,增加LDH,Na^＋-K^＋-ATPase及Ca^2＋ATPase活性。结论肉苁蓉总苷能显著改善CCl4损伤小鼠肝脏的能量代谢。     

药用甘薯西蒙1号胚状体的诱导及植株再生

甘薯西蒙１号的叶片在ＭＳ＋２,４－Ｄ０．５ｍｇ／Ｌ＋ＫＴ０．５ｍｇ／Ｌ＋ＡＢＡ５ｍｇ／Ｌ的培养基上易于诱导出愈伤组织,来源于叶片的愈伤分为胚性和非胚性,ＮＥＣ的增殖速度大于ＥＣ,继代培养时应及时将两种愈伤组织剥离才能保证ＥＣ的增殖。