肠黏膜屏障功能与肠易激综合征发病关系研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组表现为间歇或持续发作腹痛或腹部不适,伴随排便异常的疾病,缺乏胃肠道结构和生化异常.其病因及发病机制复杂,目前越来越多的研究证实肠道黏膜屏障功能障碍是肠易激综合征患者重要的病理生理变化,而肠道黏膜固有层炎性细胞增多及肠道低度炎症的存在可能与肠道黏膜屏障改变密切相关,是其原因,抑或是其结果?本文就肠道黏膜屏障功能与肠易激综合征关系的研究进展进行综述.     

肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

肠黏膜低度炎症与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病,但其发病机制仍未明确,可能与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、肠道过度产气、肠道微生态环境改变及心理精神因素等有关。近年来研究认为肠道黏膜的低度炎症与IBS的发病关系密切,这一观点可能为IBS发病机制及治疗提供新的依据。     

什么导致了肠易激综合征

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变和(或)大便性状异常的功能性肠病,该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常[1].IBS是世界性的常见病,人群患病率在5%～25%之间[2,3],严重影响患者的生活质量并耗费大量医疗资源,但病因和发病机制尚不十分清楚.已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑-肠轴失调、局部炎症免疫反应等,但任一机制均无法单独解释IBS的各种表现."什么导致了IBS"引起了临床医生和生命科学家的浓厚兴趣,并随着研究水平的提高不断取得新的进展.在刚刚结束的瑞士国际神经胃肠动力年会上,来自世界各地的临床和基础研究者齐聚一堂,就IBS发病机制的最新研究进展做了精彩的学术报告和交流.     

炎症免疫与肠易激综合征关系的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组以腹痛、腹胀以及排便习惯改变为主要症状的慢性功能性肠道疾病.近些年大量研究表明肠黏膜炎症免疫在IBS的发病机制中起了重要的作用,本文综述了肠黏膜炎症免疫与IBS关系的研究进展.     

肠道黏膜免疫在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,伴有排便习惯改变,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.IBS的病因和发病机制目前还不明确,多认为是多因素相互作用的结果,其中主要因素有胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、脑一肠轴调节异常、精神心理异常等.近年来,肠道黏膜免疫是研究的热点,其激活后产生的低度炎症在IBS发病中具有重要作用.     

肠易激综合征与肠道内分泌细胞

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是指腹痛或腹部不适,同时伴有排便习惯异常或大便性状异常的一组功能性肠病。目前一般认为IBS缺乏形态学或实验检查异常。IBS的发病机制尚不清楚,已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑肠相互作用、炎症、肠道神经免疫内分泌网络调控失常等。肠道内分泌在肠道的运动、感觉、分泌等方面具有重要的作用,其在IBS发病机制中的作用也倍受关注,对两者关系的研究可追溯到20年前。本文就近年来肠道内分泌细胞与IBS可能关系的研究进行概述。     

利福昔明治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,特点是慢性腹痛或腹部不适,伴有排便习惯的改变.目前病因和发病机制尚未阐明,小肠细菌过度生长、肠道感染及肠道黏膜低度炎症是潜在的病理生理学机制.研究显示口服不吸收抗生素利福昔明能改善IBS患者的临床症状,此文就利福昔明在IBS患者治疗中的应用作一综述.     

肠道炎症在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的功能性肠病,其症状产生可能与胃肠道功能异常(动力改变、内脏敏感性增高)、神经免疫机制、精神心理因素等相关.临床常规检查无形态学改变和生化学异常,但研究发现IBS患者肠道黏膜存在炎性反应,提示潜在的低度炎性可能参与IBS的发病.     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。