异丙肾上腺素对兔右心室心外膜下心肌细胞电生理机制的影响

目的文献报道一些Brugada综合征（Brugadasyndrome,BS）患者使用异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）能够减轻耵段抬高,抑制窒性心律失常和电风暴的发生。本文对Iso这一作用的细胞电生理机制进行研究。方法酶解法分离兔右心室外膜下心肌（sub-epieardium,Epi）细胞。采用全细胞膜片钳技术记录1μmol Iso作用前后动作电传（actionpotential,AP）、L型钙电流（L—typecalciumeH／TeRt,ICaL）及短暂外向钾电流（transient outward potassiumcurrent,Ito）的变化。结果①Iso显著延长动作电位时限（APD）;②Iso使Ito峰值从（11．4±1．7）pA／pF减少到（6．3±0．5）pA／pF（n=16,P〈0．05）,使Ito I—V曲线下移,稳态失活曲线左移及失活后恢复曲线右移;③Iso使ICaL峰值从（-6．1±0．6）pA／pF增加到（-8．64-0．9）pA／pF（n=10,P〈0．05）,使I—V曲线下移。结论Iso呈电压依赖性抑制Ito和增加ICaL,延长APD,这可能与Iso能够减轻BS患者ST段抬高,抑制Bs患者窄性心律失常和电风暴的发生有关。     

长期口服缬沙坦对心肌梗死后室性心律失常的影响 (英文)

目的：探讨长期口服血管紧张素 II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术对照组（n＝8）、心肌梗死组（n＝8）和缬沙坦组（n＝8）。假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第二天用缬沙坦（10 mg·kg^-1·d-1）灌胃,三组共喂养12周。三组分别在心肌梗死前、梗死12周后记录左心室内、中、外层心室肌细胞单相动作电位（MAP）,并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数。结果：1.心肌梗死12周后,缬沙坦组室速/室颤（VT/VF）的发生次数较心肌梗死组显著减少[（3.1±0.8）次比（12.7±1.5）次,P＜0.05];2.心肌梗死组左室三层心肌细胞从MAP起始到复极完成90%的时间（APD90）较心肌梗死前明显延长[（259.2±22.1）ms,（288.0±25.8）ms,（244.6±22.6）ms 比（230.1±23.2）ms,（244.2±23.4）ms,（229.0±21.7）ms,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组左室三层心肌细胞APD90与心肌梗死前相比没有明显差异（P 均＞0.05）;且心肌梗死组跨壁复极离散度（TDR）较假手术对照组、缬沙坦组明显延长[（37.2±10.2）比（18.8±6.2）比（23.9±7.7）,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组与假手术对照组之间 TDR比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：长期口服缬沙坦明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,这可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关。     

山莨菪碱对兔缺血再灌注后心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响

目的建立兔心肌缺血再灌注动物模型,研究山莨菪碱对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞Ito的影响,探讨山莨菪碱抗再灌注心律失常的细胞学离子机制。方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组：缺血再灌注动物模型组（I—R组,结扎冠脉左前降支30min后再开放120min）,山莨菪碱治疗组（Ani组,手术前1min动物耳缘静脉注射山莨菪碱5mg／kg）和假手术对照组（只开胸不结扎血管）。观察缺血再灌注期间室性心律失常（室早、室速和室颤）的发生率及持续时间。采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录Ito结果与I—R组比较,Alli组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降,其心律失常的评分明显低于I—R组（2．6±0．7比3．6±0．8,P〈0．05）。对照组、I—R组和Ani组Ito电流密度（＋60mV时）分别为（17．41±3．13）pA／pF（n=15）、（9．49±1．91）pA／pF（n=11）和（16．55±2．86）pA／pF（n=10）,I—R组与对照组相比显著下降（P〈0．01）,Ani组与I—R组相比显著升高（P〈0．01）。结论山莨菪碱可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率。心肌缺血再灌注后Ito明显下降,山莨菪碱预处理可使下降的Ito上调,逆转电重构,可能为山莨菪碱降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度及短暂外向钾电流的影响

目的 探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度（TDR）以及短暂外向钾电流（Ito）的影响。方法24只兔随机分为3组,两组结扎左冠状动脉回旋支制成心肌梗死模型,手术后1周1组给予咪达普利 0.625mg·kg-1·d-1口服（咪达普利组）,另1组则给予安慰剂口服（陈旧性心肌梗死组）;第3组开胸但不结扎冠状动脉也给予安慰剂口服（假手术组）。3个月后酶解分离得到左心室壁远离梗死中心区的3层心肌单细胞（心外膜下心肌细胞、中层心肌细胞和心内膜下心肌细胞）,用膜片钳技术研究跨室壁复极离散度（TDR）以及3层心肌细胞的短暂外向钾电流（Ito）的改变。结果 心肌梗死后3个月,非梗死区的心肌细胞发生了肥厚和重构,3层心肌细胞的动作电位时限（APD）明显延长,其中心内膜下心肌细胞的APD明显短于心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞（P<0.01）,与假手术组对比呈相反的跨室壁离散。陈旧性心肌梗死TDR也明显增加,但TDR在咪达普利组和假手术组间差异不明显。陈旧性心肌梗死3层心肌细胞的Ito密度均降低,以心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞较明显（P<0.05）,咪达普利组和假手术组相比,Ito密度无明显改变（P>0.05）。结论陈旧性心肌梗死远离梗死中心区的左心室心肌细胞发生代偿性肥厚,APD延长,TDR增加,3层心肌细     

缬沙坦对心力衰竭家兔肌质网钙ATP酶表达及功能的影响

目的 探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌质网钙ATP酶（SERCA2）表达和功能的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法27只家兔随机分为3组,假手术组、心力衰竭组和缬沙坦组各9只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2的表达和功能的改变。结果与假手术组比较,心力衰竭组左心室质量指数【（1．32±0．06）vS（3．61±0．09）g／kg】、左心室舒张末压【（-0．50±1．05）vs（23．00±2．37）mmHg）】显著升高（P〈0．05）,左心室短轴缩短率【（37．83±3．58）％vs（17．38±3．13）％】及左室射血分数【（72±5）％vS（38±6）％】明显降低（P〈0．05）;与心力衰竭组比较,缬沙坦组左心室质量指数和左心室舒张末压显著降低【（2．07±0．14）g/kg;（2．17±0．72）mmHg;P〈0．05】;左心室短轴缩短率及左室射血分数明显升高【（33．8±2．9）％;（65±4）％;P〈0．05]。心力衰竭组SERCA2的表达【（0．69±0．04）vS（1．02±0．02）】和功能【（54．4±7．9）％w（95．5±2．1）％】显著低于假手术组（P〈0．05）。缬沙坦组SERCA2的表达和功能显著高于心力衰竭组[（0．91±0．02）;（81．7±4．9）％;P〈0．05]。结论缬沙坦长期干预,能够改善心力衰竭心脏舒缩功能,可能与增加SERCA2的表达和提高其功能有关。     

星状神经节阻滞对家兔心肌梗死后心室肌电生理特性的影响

目的探讨星状神经节阻滞对家兔心肌梗死后心室肌电生理特性的影响。方法结扎新西兰大耳白兔冠状动脉前降支制备心肌梗死模型作为心肌梗死组（32只）,假手术组32只作为对照组,两组均随机分为定、右侧星状神经节阻滞组及相应的对照组（各8只）。8周后先根据分组给予动物0．25％布比卡因0．5ml行左或右侧星状神经节阻滞（对照组以生理盐水代替）,然后动物麻醉开胸暴露心脏,分别测量梗死周边区和假手术对应区域心室内、中、外膜层心肌组织单相动作电位复极90％的时限（MAPD90）、心室复极离散度（TDR）、有效不应期（ERP）和心室颤动（室颤）阈值。结果左侧星状神经节阻滞使梗死周边区3层心肌的MAPD90、ERP延长,TDR减小;室颤阈值增加（P〈0．05）。而右侧星状神经节阻滞则作用相反,缩短3层心肌的MAPD90、ERP,增大TDR,降低室颤阈值（P〈0．05）,假手术组中左、右侧星状神经节阻滞的效应与前述结果一致。结论左侧星状神经节阻滞具有稳定心电活动的效应,可作为预防室性心律失常的一种手段,而右侧星状神经节阻滞不宜用于室性心律失常高危患者。     

卡维地洛对慢性压力超负荷兔左心室跨壁复极离散度的影响

目的探讨卡维地洛长期干预对慢性压力超负荷兔左心室跨壁复极离散度的影响。方法慢性压力超负荷兔模型随机分为结扎组和卡维地洛干预组（CVD组）；分别记录两组左心室心肌内、外膜动作电位并同步记录跨壁心电图，比较两组动作电位时限（APD90）、跨心室壁复极离散度（TDR）、室性心律失常发生率、超声心动图指标和左心室质量与体重比值。结果（1）CVD组左心室射血分数高于结扎组（P〈0．05），左心室质量与体重比值低于结扎组（P〈0．01），差异均有统计学意义。（2）CVD组左心室内、外膜APD90、TDR、QT间期、心律失常发生率较结扎组降低（P〈0．05）。结论卡维地洛长期干预能有效改善肥厚左心室结构和收缩功能；能显著降低动作电位时限、跨壁复极离散度和室性心律失常发生率，改善肥厚左心室结构重构和电重构。     

美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响

目的探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔十美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型。应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔＋美西律口服后对家兔内外层心肌细胞的动作电位时程（APD）、跨壁复极离散（TDR）的影响。结果美西律组内、外膜心肌细胞的APD、Q—T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组缩短,索他洛尔组均较对照组延长,且以内膜延长为主（均P〈0．05）,索他洛尔＋美西律组较对照组仅轻微延长,差异无统计学意义,但较索他洛尔组缩短（P〈005）。美西律组、索他洛尔＋美西律组心律失常发生率与对照组比较差异无统计学意义,索他洛尔组心律失常发生率高较对照组升高（P〈005）。,结论美西律可明显缩短内、外膜心肌细胞的APD、Q—T问期,并可减小心肌细胞的TDR。索他洛尔相反,抗心律失常同时容易导致心律失常,联合应用美西律可逆转索他洛尔对兔心肌电生理的不利作用,从而提高安全性。     

急性胰腺炎大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化

目的探讨急性胰腺炎大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化。方法以开腹胆总管注射牛磺胆酸钠的方法制备大白鼠急性胰腺炎实验模型，24～48h后处死动物分离单个心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术观察心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito）的变化，以正常大白鼠心肌细胞的Ito为对照。结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的瞬间外向钾电流受到抑制，电流密度电压关系曲线下移，其峰值电流密度由对照组的（52．16±13．12）pA／pF下降为急性胰腺炎组的（11．83±4．20）pA／pF，＋70mV的Ito电流密度较对照组下降了58．15％（P〈0．001），其失活曲线左移，半数最大失活电位对照组为（-45．2±8．3）mV，急性胰腺炎组为（-55．0±8．6）mV，与对照组比较显著减小（P〈0．001），失活速度加快；急性胰腺炎组Ito恢复速度明显减慢，恢复时程延长（与对照组比较P〈0．001）。结论急性胰腺炎后心室肌细胞的Ito受抑制，可能为急性胰腺炎后发生心律失常发生的机制之一。     

压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变及其意义

目的探讨慢性压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变及其意义。方法采用肾上腹主动脉缩窄方法制备兔左心室短期压力超负荷模型,设立假手术组,术后2周和8周通过心导管法测定左心室功能;采用胶原酶两步消化法分离获取左心室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术测定中层细胞膜电容。结果术后2周和8周,缩窄组主动脉收缩压、舒张压、左室收缩压均较假手术组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）;术后2周,与假手术组比较,缩窄组左室压力最大上升和下降速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩指数、T值（左室松弛时间常数）无明显改变,左室中层细胞体积、蛋白含量及膜电容差异亦无统计学意义;术后8周,与假手术组比较,缩窄组＋dp／dtmax、左室收缩指数及LVEDV无明显改变,LVEDP[（3．35±1．51）mmHg和（6．89±2．01）mmHg,P〈0．01]和T值[（11．98±3．70）ms和（22．17±6．64）ms,P〈0．01]明显升高,中层细胞体积[（26689．41±2107．21）μm^3和（34165．87±3245．03）μm^3,P〈0．05]、蛋白含量[（104．73±4．45）×10^4荧光强度和（144．86±5．62）×10^4荧光强度,P〈0．01]及膜电容[（116．57±6．94）pF比（156．21±11．20）pF,P〈0．05]显著增加。结论慢性压力超负荷2周,兔左心室收缩功能正常,无心肌细胞肥大。     

Acetylcholine-regulated K+ current remodelling in the atrium after myocardial infarction and valsartan administration

BACKGROUND:

Atrial fibrillation (AF) is a common complication of myocardial infarction (MI). Angiotensin II receptor antagonists prevent the promotion and propagation of AF. However, the activation of the acetylcholine-regulated K⁺ current (I_K,ACh) in the atrium after MI and the effect of valsartan on I_K,ACh are less understood.

METHODS:

Twenty-four adult rabbits were randomly divided into three groups: sham-operated, MI and MI plus valsartan administration (MI+valsartan). The sham-operated group received a median sternotomy without left ventricular coronary artery ligation. Both the MI group and the MI+valsartan group received a median sternotomy followed by ligation of the midpoint of the left ventricular coronary artery. The MI+valsartan group was administered oral valsartan for 12 weeks. After 12 weeks, the initiation of AF was measured by vagal stimulation followed by quick excision of the heart. I_K,ACh in the left atrial myocardium was measured by the patch clamp technique.

RESULTS:

AF was induced in four animals in the MI group, two in the sham-operated and two in the MI+valsartan groups, with the total AF duration expectedly longer in the MI group than in the sham-operated and MI+valsartan groups (38 s versus 9 s and 9 s, respectively). Furthermore, the mean (± SEM) density of I_K,ACh increased significantly more in the left atrial myocardia of the MI group than in the sham-operated and the MI+valsartan groups (−13±0.42 pA/pF versus −9±0.38 pA/pF and −10±0.37 pA/pF, respectively at −100 mV; and 4.1±0.28 pA/pF versus 3.1±0.27 pA/pF and 3.3±0.27 pA/pF, respectively at 20 mV; P<0.05). However, there was no statistically significant difference in I_K,ACh between the sham-operated group and the MI+valsartan group.

CONCLUSIONS:

AF is associated with increased I_K,ACh after MI. Inhibition of increased I_K,ACh may be the mechanism by which valsartan prevents AF following MI.     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

索他洛尔对兔心肌电生理的影响

目的探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型,应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术,观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程(action potential duration,APD)、Q-T间期及跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P0.05)。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高(P0.05)。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可增大兔心肌细胞的TDR,在兔子模型中,应用索他洛尔容易导致心律失常发生。     

L型钙通道在LQTl发病机制中作用的实验研究

目的 分析L型钙电流(IcaL)在犬三层心室肌细胞中的特点,探讨其在LQTl发病机制中的作用.方法 成年杂种犬14只,体重13～15 kg,雌雄不拘.分离犬三层心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP)和ICaL,依次用Chromanol 293B(50ìμmoL/L)阻断慢激活延迟整流性钾电流(IKs)模拟LQTl,用异丙肾上腺素(100 nmo/L)激活13肾上腺素受体(β-AR),观察AP和,ICaL的变化.分三层取少量心室肌组织,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测各层L型钙通道a1C亚单位的mRNA含量.结果 正常情况下,犬三层心室肌细胞ICaL电流密度差异无统计学意义[外层(4.253±0.782)pA/pF,中层(4.392±0.714)pA/pF,内层(4.182±0.665)pA/pF,P＞0.05],而中层心室肌细胞动作电位时限(APD)较内层和外层的长[外层(721.48±26.59)ms,中层(911.80±31.24)ms,内层(783.52±25.27)ms,P＜0.05];阻断IKs后ICaL电流密度没有变化,而APD均明显延长[(外层(835.21±27.34)ms,中层(1089.21±30.55)ms,内层(830.64±27.12)ms,与阻断IKs前相比,P＜0.05)];β-AR兴奋使三层心室肌细胞ICaL显著增加,且三者变化差异无统计学意义[(外层(5.654±0.756)pA/pF,中层(5.458±0.702)pA/pF,内层(5.600±0.819)pAZpF,P＞0.05].但β-AR兴奋使外层和内层心室肌细胞APD缩短,中层心室肌细胞APD延长,三者变化差异有统计学意义[外层(792.63±26.71)ms,中层(1127.85±32.10)ms,内层(811.32±27.52)ms,P＜0.05].实时定量RT-PCR结果显示,三层心室肌细胞中alC亚单位的mRNA含量差异无统计学意义(外层0.112±0.019,中层0.077±0.018,内层0.109±0.012,P＞0.05).结论 L型钙通道在犬三层心室肌中的分布没有差异,在LQTl模型中,Iso使三层心室肌细胞,ICaL均匀增加,推测ICsL本身没有引起LQTl复极不稳定.     

门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的抑制作用

目的:观察口服门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的影响并探讨门冬氨酸钾镁抗心律失常的作用机制。方法:将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术,心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型,喂养8周,制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TDP)的诱发率。结果:门冬氨酸钾镁组和心肌肥厚组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位复极90%时程(APD90)和TDR较假手术组明显延长(均P<0.01)。门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比以上各项指标均明显缩短(均P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0、100%和50%,TDP的发生率分别为0、40%和10%。心肌肥厚组与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01),门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TDP的发生率明显降低(P<0.01)。结论:肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁降低TDR,可明显降低EAD和TDP的发生率。     

盐酸咪达普利对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的 :探讨咪达普利 (IMI)对扩张型心肌病 (DCM )心室肌跨室壁复极不均一性的影响及其与抑制室性心律失常的关系。方法 :32只家兔 ,随机分为DCM加IMI组、DCM组、IMI组及正常对照组 ,每组 8只。然后测定其心室颤动阈值 (VFT)以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极 90 %时程 (APD90 )、跨室壁复极离散度 (TDR)。结果 :DCM加IMI组与DCM组相比 ,前组VFT升高 ,三层心肌APD90 均缩短 ,以中层心肌APD90 缩短更为明显 ,TDR减小。IMI组与正常对照组相比 ,VFT、三层心肌的APD90 、TDR差异均无显著性意义。结论 :IMI能抑制DCM室性心律失常的发生 ,间接地减小三层心肌跨室壁复极不均一性是重要机制     

The ionic mechanisms of long QT interval in diabetic rabbits

Objective Abnormal QT prolongation associated with arrhythmias is considered the major cardiac electrical disorder and a significant predictor of mortality in diabetic patients. The precise ionic mechanisms for diabetic QT prolongation remained unclear. The present study was designed to analyze the changes of ventricular repolarization and the underlying ionic mechanisms in diabetic rabbit hearts. Methods Diabetes was induced by a single injection ofalloxan （145mg/kg, Lv. ）. After the development of diabetes （10 weeks）, ECG was measured. Whole-cell patch-clamp technique was applied to record the action potential duration （APD50, APD90）, slowly activating outward rectifying potassium current （IKs）, L-type calcium current （ICa-L） and inward rectifying potassium current （IK1）. Results The action potential duration （APD50 and APD90） of ventricular myocytes was obviously prolonged from 271.5＋32.3 ms and 347.8＋36.3 ms to 556.6~72.5 ms and 647.9~72.2 ms respectively （P〈 0.05）. Meanwhile the normalized peak current densities of IKs in ventricular myocytes investigated by whole-cell patch clamp was smaller in diabetic rabbits than that in control group at test potential of＋50mV （1.27~0.20 pA/pF vs 3.08~0.67 pA/pF, P〈0.05）. And the density of the ICa-L was increased apparently at the test potential of 10 mV （-2.67~0.41 pA/pF vs -5.404-1.08 pA/pF, P〈0.05）. Conclusion Ventricular repolarization was prolonged in diabetic rabbits, it may be partly due to the increased L-type calcium current and reduced slow delayed rectifier K＋ current （IKs） （J Geriatr Cardio12010; 7：25-29）.     

罗格列酮对四氧嘧啶介导的糖尿病家兔心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的探讨罗格列酮对家兔心室肌细胞L型钙通道电流(I_(CaL))的影响。方法四氧嘧啶建立糖尿病家兔模型后,利用酶解法急性分离心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术观测糖尿病和罗格列酮对心肌细胞I_(CaL)的影响,并与正常家兔进行比较。结果 (1)正常组家兔心室肌细胞I_(CaL)电流密度[(-8.83±2.31)pA/pF]大于糖尿病组[(-8.84±1.98)pA/pF],但差异不具有统计学意义。(2)给予罗格列酮后正常和糖尿病家兔组心室肌细胞I_(CaL)[正常组:基线电流密度(-8.83±2.31 pA/pF)大于5 min电流密度(-4.17±1.89 pA/pF)和10 min电流密度(-5.54±1.63)pA/pF,糖尿病组:基线电流密度(-8.84±1.98)pA/pF大于5 ml‘n电流密度(-4.97±1.15)pA/pF和10 min电流密度(-3.89±1.06)pA/pF],各时段差异均有统计学意义(各组P<0.05)。(3)空腹血糖[(7.65±1.60)mmol/L]小于建模48 h[(17.72±9.15)mmol/L]及1周后空腹血糖[(20.84±9.48)mmol/L]。各时段胰岛素水平[空腹(23.45±9.22)mmol/L,48 h后(22.69±8.94)mmol/L,1周后(21.65±11.91)mmol/L]差异均无统计学意义(各组P>0.05)。结论正常家兔组I_(CaL)电流密度与糖尿病家兔组相似,提示糖尿病对心肌细胞I_(CaL)无明显影响;罗格列酮对心脏的作用不依赖于高血糖存在与否,提示罗格列酮可能通过某些与胰岛素水平有关的特定机制作用于心肌细胞;四氧嘧啶所致糖尿病模型是一种不完全等同于1型及2型糖尿病的独特模型,但去除了胰岛素抵抗的影响。该模型可以用来作为高血糖对心肌细胞离子通道影响的研究载体。