体外循环对内皮细胞的损伤/活化

本文综述CPB导致全身内皮细胞损伤/活化的因素及其可能机制。在心血管手术中,当面临CPB相关的多重打击时,CPB启动一个连锁的复杂的反应过程导致全身内皮细胞损伤/活化。当最初的补体介导内皮细胞活化消退时,伴随内毒素、细胞因子和缺氧等因素作用,引起一个更长期的内皮细损伤/活化。在大多数CPB病人中,如不存在任何继发性休克或感染,这一过程应在24～48h之间结束。     

体外循环对血管内皮细胞损伤/活化的临床研究

目的 研究体外循环（ＣＰＢ）对全身性血管内皮细胞（ＶＥＣ）的急性损伤／活化。方法２６例心血管择期手术病人,分为两组,１４例先心病心内畸形矫治术患者为Ｉ期,１２例心脏瓣膜替换术患者为Ⅱ组。于术前、转流前、转流后３０ｍｉｎ、停转流、手术结束、术后１ｄ和术后３ｄ采血动态监测两组病人循环内皮细胞（ＣＥＣ）、血浆血栓调节蛋白（ＴＭ）和冯维尔布兰德因子（ｖＷＦ）的变化。结果 两组病人血ＣＦＣ、血浆ＴＭ和ｖＷＦ     

用培养人脐静脉内皮细胞法观察体外循环对内皮细胞的损伤作用

目的　采用体外培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,观察体外循环 (CPB)后人体炎性血浆对内皮细胞(EC)的影响。　方法　选取风湿性心瓣膜病行人工瓣膜置换术患者 2 0例 ,取不同时间点的 CPB血浆。将已培养好的HU VEC随机分为 4组 ,对照组 :加入正常培养基 ; 组 :加入 CPB 4 5分钟的血浆 ; 组 :加入 CPB 90分钟的血浆 ; 组 :加入 CPB90分钟血浆 抑肽酶。观察未贴壁悬浮 EC、组织型纤活酶激活物 (t- PA)功能、EC分泌血小板颗粒膜蛋白 - 14 0 (GMP- 14 0 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - K- PGF1α)和乙酰胆碱刺激 EC合成 NO的变化。　结果　悬浮细胞数和t- PA, 组和 组显著高于对照组 , 组与 组比较显著降低 (P<0 .0 1)。各组间 GMP- 14 0差别均无显著性意义。6 - K- PGF1α, 组、 组和 组均显著高于对照组 , 组与 组比较显著降低 (P<0 .0 5 )。 NO 组比对照组显著升高 , 组比对照组显著降低 ; 组与 组比较显著升高 (P<0 .0 5 )。　结论　 CPB可激活或损伤 EC,抑肽酶可减轻此作用 ,用培养的 HU VEC研究 CPB损伤 EC的机制是一种可行的方法。     

体外循环对内皮细胞的影响和抑肽酶的保护作用

我们利用分离脱落于循环血液中内皮细胞 (ＣＥＣ)的方法 ,结合内皮细胞 (ＥＣ)功能指标的变化 ,观察了体外循环(ＣＰＢ)中ＥＣ损伤的规律 ,并基于抑肽酶的血液保护作用 ,阐明了它对ＥＣ的保护作用。资料和方法　随机选取 5组、每组 1 0例病人 ,其中非紫绀型先天性心脏病 (先心病 )组 (Ｃ1 )、紫绀型先心病组 (Ｃ2 )、风湿性心脏病 (风心病 )心功能ＩＩ级组 (Ｒ1 )、风心病心功能ＩＩＩ～ＩＶ级组 (Ｒ2 )、风心病心功能ＩＩＩ～ＩＶ级并在术中使用抑肽酶 30 0万ＫＩＵ组 (Ｒ3)。所有病人于术前、ＣＰＢ 45ｍｉｎ和 90ｍｉｎ(Ｒ2 、Ｒ3)、术后…     

左旋精氨酸对体外循环中内皮细胞及红细胞的保护作用

本实验旨在观察增加一氧化氮(ＮＯ)底物Ｌ 精氨酸 (Ｌ Ａｒｇ)对体外循环(ＣＰＢ)中的血管内皮细胞及红细胞的保护效果 ,现将结果报道如下。一、材料与方法1.实验动物及方法 :10～ 15ｋｇ健康成年杂种犬 12条 ,雌雄不拘 ,随机分为两组 :对照组 (Ｃ组 ) ,Ｌ Ａｒｇ组 (Ｌ组 ) ,每组 6条。Ｃ组 :麻醉后开胸 ,肝素化后建立体外循环 (肝素剂量为 3ｍｇ/ｋｇ体重 ) ,体外循环机为Ｓａｒｎｓ5 0 0 0型 ,氧和器为科威 97型鼓泡式氧和器。体外循环预充液为 70 6代血浆、复方氯化钠各 5 0 0ｍｌ。以 6 0～ 80ｍｌ·ｋｇ-1·ｍｉｎ-1流量转机 ,血温控…     

体外循环与血小板损伤

体外循环是一种非生理性灌注，多种因素的综合作用可以引起血小板的激活与聚集及其结构与功能严重损伤，从而导致术后非外科性失血，本文对体外循环期间引起血小板损伤的原因，血小板激活与聚集的过程及血小板功能与结构的损伤和防治作一综述。     

L-精氨酸对体外循环中血管内皮细胞的保护效果

研究L-精氨酸（L-Arg）对体外循环（CPB）引起的血管内皮细胞激活/损伤的保护作用。方法 成年杂种犬12条,随机分为对照组（C组）和L-精氨酸组（L组）,每组6条。两组动物均摸拟临床开胸、建立体外循环心肌缺血再灌注过程。L组除转流前于静脉内注入L-Arg100mg·kg-1后,再持续静滴L-Arg10mg·kg-1·min-1至体外循环结束,余均同C组。分别于转前,转机5min,阻断主动脉15、45min,开放主动脉15、30min取静脉血,测血浆一氧化氮（NO）代谢产物（NO2-、NO3-）、丙二醛（MDA）、血管性假性血友病因子（vWF）水平,并于阻断15、45min及开放30min取股动脉及降主动脉标本做光镜检查,于转前、开放15、30min测体循环阻力（SVR）。结果 转机5min后的各时间段,L组的NO2、NO3水平显著高于C组,而血浆vWF水平及MDA水平显著低于C组;光镜检查C组各时间段血管内皮的破坏程度均比L组严重;L组SVR值显著低于C组。结论 CPB可致血管内皮细胞大量活化及严重损伤,内皮细胞功能障碍。左旋精氨酸可有效地保护CPB中血管内皮细胞免受损伤。     

老年患凝血机制及血管内皮细胞在体外循环中的变化

目的：从凝血机制和血管内皮细胞（EC）的角度探讨老年患者外体外循环（ECC）的特点。方法：20例心瓣膜置换术患者按不同的年龄分为两组，每组10例，对照组，年龄20－40岁；实验组，年龄60岁以上。观察两组术后出血量、输血量，全血激活凝血时间（ACT）和ECC中肝素用量，分别于术前、ECC30分钟、ECC60分钟和术后32小时测定静脉血中6－酮－前列腺素F1α（6-K-PGF1α，酶联免疫吸附测定法）、组织型纤溶酶激活物（t-PA,发色底物法）活性和EC的变化。结果：实验组患者术后出血和输血是比对照组均显著增加（P＝0．0023，0．0154），维持正常ACT时间，实验组患者肝素用量较少，但两组比较差别无显著性意义；ECC30分钟、ECC60分钟和术后32小时，实验组6－K－PGF1α、t-PA低于对照组，EC脱落数显著增高。结论：老年风湿性心瓣膜病患血管EC对ECC的耐受性差，在ECC术中做好EC和血液保护非常重要。     

体外循环与急性胰腺损伤

体外循环（ＣＰＢ）术后病人血清淀粉酶增高的发生率明显高于非ＣＰＢ手术，其机理仍不十分清楚。综合的因素有休克、低心排出量、血管加压素的分泌增加、细胞内钙离子超负荷和手术创作。其中前三者最终的是引起胰腺的灌注不足和局部缺血、后两者的作用表现为对胰腺组织细胞的直接损伤。     

老年患者凝血机制及血管内皮细胞在体外循环中的变化

目的　从凝血机制和血管内皮细胞 (EC)的角度探讨老年患者体外循环 (ECC)的特点。　方法　 2 0例心瓣膜置换术患者按不同的年龄分为两组 ,每组 10例 ,对照组 :年龄 2 0～ 40岁 ;实验组 :年龄 6 0岁以上。观察两组术后出血量、输血量、全血激活凝血时间 (ACT)和 ECC中肝素用量 ;分别于术前、ECC30分钟、ECC6 0分钟和术后 32小时测定静脉血中 6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - K- PGF1α,酶联免疫吸附测定法 )、组织型纤溶酶激活物 (t- PA,发色底物法 )活性和 EC的变化。　结果　实验组患者术后出血和输血量比对照组均显著增加 (P=0 .0 0 2 3,0 .0 15 4) ;维持正常 ACT时间 ,实验组患者肝素用量较少 ,但两组比较差别无显著性意义 ;ECC30分钟、ECC6 0分钟和术后 32小时 ,实验组6 - K- PGF1α、t- PA低于对照组 ,EC脱落数显著增高。　结论　老年风湿性心瓣膜病患者血管 EC对 ECC的耐受性差 ,在 ECC术中做好 EC和血液保护非常重要。     

低温体外循环血中血管性假血友病因子浓度及循环内皮细胞的观察

目的观察先天性心脏病患者体外循环围手术期血管性假血友病因子（ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄｆａｃｔｏｒ,ｖＷＦ）及血循环内皮细胞（ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ,ＣＥＣ）数的动态变化过程,探讨低温体外循环对血管内皮细胞的影响。方法于肝素化后体外循环前、转流３０分钟、开放主动脉５分钟、停机、停机后４小时和术后第１天晨用酶联免疫法测定２０例先天性心脏病患者血浆中ｖＷＦ浓度,同时用Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法对患者血中ＣＥＣ进行计数和形态学观察。结果转流３０分钟、开放主动脉５分钟、停机、停体外循环后４小时、术后第１天晨ｖＷＦ水平和ＣＥＣ数较体外循环前显著升高（Ｐ＜０．０５）。结论体外循环可导致血管内皮细胞激活或损伤     

体外循环与急性胰腺损伤(文献综述)

体外循环（CPB）术后病人血清淀粉酶增高的发生率明显高于非CPB手术，其机理仍不十分清楚。综合的因素有休克、低心排出量、血管加压素的分泌增加、细胞内钙离子超负荷和手术创伤。其中前三者最终的结果是引起胰腺的灌注不足和局部缺血，后两者的作用表现为对胰腺组织细胞的直接损伤。     

异丙酚对体外循环瓣膜置换术病人白细胞CD11b和血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

探讨异丙酚对体外循环(CPB)瓣膜转换术病人白细胞CD11b和血管内皮细胞表达ICAM-1的影响。资料与方法选择拟行二尖瓣+丰动脉瓣置换手术的风湿性瓣膜疾     

烧伤病人痂下水肿液对内皮细胞的损伤作用

OBJECTIVE: To assess the effect of subeschar tissue fluid (STF) on the function and structure of endothelial cell in vitro. METHODS: Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were incubated with STF obtained from patients in the early postburn stage. Then the morphological changes in EC were observed, and activity of EC and contents of LDH, 6-keto-PGF1 alpha in media were determined. RESULTS: The activity of LDH and the content of 6-keto-PGF1 alpha were increased gradually after HUVEC incubated with STF, and were higher than that measured after HUVEC incubated with healthy volunteer's sera. Furthermore, activity of HUVEC decreased and they became deformed, showing shrinkage of the cell body with enlargement of intercellular space. In addition, small vacuoles appeared in cytoplasm with karyopyoknosis after 24 h. CONCLUSION: STF can damage endothelial cell and might play an important role in the pathophysiological process of burn injury.     

凝血酶与移植物内皮细胞损伤

随着移植免疫基础理论的研究和进展、实验手段及移植配型等方法日臻完善、以及免疫抑制剂的成功应用 ,有效降低了抗宿主排斥反应 ,器官移植后的存活率等方面取得卓著成绩。人们转而逐渐认识到移植后的血栓并发症 ,以及由凝血酶 (ｔｈｒｏｍｂｉｎ/Ⅱα)等凝血相关因子、细胞因子、粘附分子、趋化因子等相互作用 ,介导移植物内皮细胞损伤、血管平滑肌增生、纤维素沉积等一系列病理变化 ,已成为导致移植失败的重要原因。本文将着重对同种异体移植后急性排斥反应中凝血酶参与介导的内皮细胞损伤机制作一综述。一、凝血酶的形成、主要生物学特性…     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对体外循环期心肌损伤的判定价值

目的 探讨心肌肌钙蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）对体外循环期心肌损伤的判定价值。方法 ２０例心内直视手术病人随机分为两组,冷晶体停跳组（组Ｉ）,冷氧合血停跳组（组Ⅱ）,每组１０例,分别于围术期多外时点采取中心静脉血,测定血清ｃＴｎＩ、ＣＫ及ＣＫ－ＭＢ的水平,并观察缺血前后心肌超微结构变化。结果 术前两组的ｃＴｎＩ、ＣＫ及ＣＫ－ＭＢ水平均在正常范围,开放主动脉后１ｈ至术后２４ｈ达峰值,其后缓慢下降。术后２４ｈ     

异丙酚与芬太尼对体外循环猫心肌缺血/再灌注损伤的影响

本实验亦在探讨静脉麻醉药异丙酚和芬太尼防治心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用及其机制。 材料与方法 家猫18只,体重1.5—2.5 kg,麻醉后建立体外循环,心脏停跳30 min,复跳40 min。体外循环开始时,Ⅰ组静脉注射维库溴铵0.2 mg/kg(5 ml),维持0.08mg·kg-1·h-1;Ⅱ组维     

不同剂量抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌损伤的影响

目的 了解全量及小剂量抑肽酶对体外循环（ＣＰＢ）炎性反应及心肌损伤的影响。方法 １８例择期ＣＰＢ心脏手术患者随机分为三组（每组６例）；对照组（Ｃ组）、小剂量抑肽酶组（ＬＡ组）、全量抑肽酶组（ＦＡ组）。分别于术前（Ｔ１）、ＣＰＢ６０ｍｉｎ（Ｔ２）、ＣＰＢ结束后３０ｍｉｎ（Ｔ３）、４ｈ（Ｔ４）及２４ｈ（Ｔ５）各时间点测定动脉血中下列各指标的水平：肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α），白细胞介素－６（ＩＬ－７     

左旋精氨酸对体外循环缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨左旋精氨酸对体外循环（ＥＣＣ）下心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法 １６例ＥＣＣ下行心脏手术患者分成对照组和治疗组,分别于主动脉阻断前、开放后２小时、４小时、８小时测定血浆一氧化氮（ＮＯ）水平、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。结果 主动脉开放后不同时点,对照组ＮＯ水平显著下降,ＬＤＨ,ＣＰＫ活性明显增强,与阻断前比较差异均有显著性（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）;治疗组Ｎ