不同氧压高压氧对急性脑缺血组织Na~+、K~+、-ATP酶活力的影响

利用蒙古种沙土鼠(Mongolian Gerbil)制成急性脑缺血动物模型,观察了缺血后脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力的改变。结果表明:脑缺血60min后重灌流80min的脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力显著下降(Po.05)。从而提示,高压氧治疗脑水肿机制是通过恢复脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力、恢复细胞内外离子分布而实现。     

高压氧对脑缺血大鼠海马组织三磷酸肌醇的作用

目的:研究高压氧(HBO)对脑缺血大鼠海马组织三磷酸肌醇(IP_3)的作用。方法:实验用 SD 大鼠,制作四动脉闭塞脑缺血模型,应用 Amersham 公司的 IP_3测定系统,观察脑缺血时及高压氧作用后 IP_3的改变。结果:脑缺血后,海马组织 IP_3明显升高,其中缺血10 min 较30 min 改变更明显;缺血10 min 后经不同处理,IP_3水平均明显下降,其中经0.1 MPa 纯氧和0.25 MPa 高压氧处理动物,IP_3水平不及单纯再灌注和0.25 MPa高压空气作用更为明显。结论:IP_3在脑缺血早期改变明显,参与胞内游离 Ca~(2+)浓度调释,但 IP_3在高压氧降低胞浆内游离 Ca~(2+)浓度过程中,未显示重要作用,而且高压氧可能有促进 IP_3产生的作用。     

心肌缺血-再灌注损伤的超微结构变化

目的：观察犬急性心肌缺血－再灌注损伤的早期超微结构改变,探讨急性心肌缺血－再灌注损伤所致急死的形态学基础。方法：复制犬急性心肌缺血－再灌注损伤动物模型,在透射电镜下观察心肌纤维、线粒体、内质网和微血管结构变化。结果：缺血30min再灌注120min,心肌细胞线粒体轻度肿胀,基质内可见絮状致密体;缺血60～90min再灌注120min,心肌细胞线粒体嵴断裂,基质内出现絮状致密体和颗粒状致密体。微血管内皮细胞肿胀,血管腔狭窄。结论：再灌注可使缺血30min心肌超微结构得到部分恢复,加重缺血60～90min心肌超微结构改变。     

高压氧对急性缺血再灌流家兔脑β—内啡肽变化的初步观察

目的：观察高压氧对急性缺血再灌流兔下丘脑β－内啡肽的影响。方法：将实验白兔随机分成高压氧治疗组和对照组，双颈部动脉夹闭加低血压制成急性不完全性脑缺血动物模型。在再灌流６０ｍｉｎ期间，高压氧治疗组在０．２５ＭＰａ下吸纯氧，对照组在常压下吸空气。取兔下丘脑，用光镜免疫组化技术，观察β－内啡肽的变化。结果：高压氧治疗组神经细胞完整性较好，细胞内β－内啡肽多，细胞间质β－内啡肽少。而对照组大部分神经细胞浊     

高压氧治疗大鼠肝脏缺血后再灌注损害的实验研究

应用高压氧治疗24只大鼠肝脏缺血后再灌注损害。实验动物在肝脏缺血后的再灌注期进入高压氧舱,在0.25MPa(2.5ATA)下吸纯氧60min,以后经30min减压出舱。在各期间采血及取肝脏标本,检查甘胆酸、SOD、ALT、AST、血气分析以及光镜电镜检查。结果表明:高压氧治疗组较对照组,肝功能有明显的改善(P<0.01),用高压氧治疗肝脏缺血后再灌注损害,对肝脏功能有明显的保护作用。     

高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响.方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注 ,缺血后3 h高压氧治疗(3个标准大气压,1 h),缺血后24 h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧 化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定. 结果:脑缺血再灌注24 h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常 对照组明显下降(P<0.05).经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少( P<0.05);缺血核心区线粒体O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变.HBO治疗对脑缺血区的H2O 2、GSH-PX和GSH作用无影响.结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增 加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的 脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显.提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用.     

高压氧结合康复治疗急性脑梗死的疗效分析

目的探讨高压氧结合运动再学习治疗急性脑梗死临床疗效及安全性。方法将同期住院的急性脑梗死患者190例随机分为高压氧组(96例)及对照组(94例),对照组只是常规治疗,高压氧组在常规治疗的基础上加用高压氧治疗及按照Carr的运动再学习原理进行早期康复训练,治疗压力0.2 MPa,吸纯氧60 min,1次/d,10次为1个疗程。结果两组患者的临床疗效有明显差异。结论运动再学习结合高压氧治疗在临床急性脑梗死治疗中能提高临床治疗效果的评估。     

Curative Effect of Acute Cerebral Infarction Treated with HBO and Rehab

目的 探讨高压氧结合运动再学习治疗急性脑梗死临床疗效及安全性.方法 将同期住院的急性脑梗死患者190例随机分为高压氧组(96例)及对照组(94例),对照组只是常规治疗,高压氧组在常规治疗的基础上加用高压氧治疗及按照Carr的运动再学习原理进行早期康复训练,治疗压力0.2 MPa,吸纯氧60 min,1次/d,10次为1个疗程.结果 两组患者的临床疗效有明显差异.结论 运动再学习结合高压氧治疗在临床急性脑梗死治疗中能提高临床治疗效果的评估.     

脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的形态学特征

①目的 观察局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的形态学特征。②方法 应用苏木精-伊红染色、甲基绿-派诺宁染色和透射电镜技术观察凋亡神经细胞的形态结构特征。③结果 苏木精-伊红染色：缺血半影区神经细胞数量减少，细胞核染色质凝聚，未见到典型的凋亡细胞。甲基绿-派诺宁染色：缺血半影区细胞数量减少，结构完整，可见到少数胞浆呈紫红色且胞核呈绿色的凋亡细胞。透射电镜：在缺血半影区，神经细胞细胞核固缩、染色质凝聚，胞膜完整、胞质减少，线粒体和内质网结构清晰，可见到不典型的凋亡小体。缺血中心区细胞核染色质溶解、核膜破坏，细胞浆线粒体和内质网等细胞器溶解，细胞轮廓不清。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区神经细胞主要表现为坏死特征，缺血半影区主要表现为凋亡特征。     

高压氧成功治愈氟乙酰胺中毒脑损害1例

目的高压氧对中毒脑损害治疗的机制和确切疗效。方法向高压舱内加压缩空气。治疗压力为2.5ATA、戴面罩吸纯氧60min(中间休息10min)。结果氟乙酰胺中毒脑损害经高压氧治疗而恢复。结论肯定高压氧对脑神经损害的治疗价值。     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,每组８只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀,排列紊乱,部分膜盘脱落,椭圆体内部分线粒体肿胀,节细胞的胞浆淡而空,节细胞水肿明显,多数线粒体肿胀、空泡化,滑面内质网扩张,部分粗面内质网扩张、脱粒;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松,椭圆体内线粒体正常;节细胞胞膜完整,包浆内可见肿胀线粒体,但肿胀较轻,其他细胞器未见明显改变。结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度,对视     

高压氧成功治愈氟乙酰胺中毒脑损害1例

目的 高压氧对中毒脑损害治疗的机制和确切疗效.方法 向高压舱内加压缩空气.治疗压力为2.5ATA、戴面罩吸纯氧60min(中间休息10min).结果 氟乙酰胺中毒脑损害经高压氧治疗而恢复.结论 肯定高压氧对脑神经损害的治疗价值.     

GM1对大鼠脑缺血再灌注损伤的乳酸及葡萄糖含量的影响

目的探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用.方法仿照Pulsinelli四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液乳酸及葡萄糖含量的影响.结果:急性缺血再灌注组、GM1治疗组乳酸缺血后迅速升高,再灌注30 min达高峰,其后逐渐下降.再灌注组在30～120 min内显著高于对照组,治疗组在30～90 min内显著高于对照组,但低于再灌注组(P<0.05).急性缺血再灌注组、GM1治疗组葡萄糖缺血后迅速降低,再灌注30 min达低谷,其后逐渐上升.再灌注组在30～120 min内显著低于对照组,治疗组在30～90min内低于对照组,但显著高于再灌注组(P<0.05).结论脑缺血再灌注损伤后,早期使用GM1治疗,明显减轻脑组织中乳酸的堆积,增加葡萄糖含量,增强神经元细胞的存活,为探索GM1在脑缺血再灌注后的神经保护提供了新的途径.     

脑缺血生化机制的研究——脑缺血CaM含量和分布及亚细胞结构的变化

用ELISA和免疫胶体金标记电镜技术,研究了蒙古沙土鼠急性脑缺血CaM的含量、分布和亚细胞形态结构变化。ELISA测定结果;缺血10分钟,CaM下降25％;缺血30分钟,CaM下降45％。免疫胶体金检查:正常组每个视野胶体金颗粒数为9.95±3.76,缺血组为5.32±2.44,两组相比,P值<0.001。电镜下可见缺血神经元粗面内质网脱颗粒,线粒体基质密度增加等改变。     

鼻渊舒口服液对实验性鼻窦炎大鼠鼻粘膜的超微结构的影响

目的:观察鼻渊舒口服液对实验性鼻窦炎大鼠鼻粘膜的超微结构的影响。方法:运用透射电镜观察正常大鼠,实验性急性化脓性鼻窦炎大鼠和用鼻渊舒口服液灌胃治疗的实验性急性化脓性鼻窦炎大鼠的鼻粘膜的超微结构。结果:正常大鼠鼻粘膜的粘膜上皮纤毛结构正常,内质网和线粒体丰富;模型组大鼠鼻粘膜的纤毛大多倒伏、断裂、排列紊乱,胞浆内内质网和线粒体重度扩张;用鼻渊舒口服液治疗后的大鼠鼻粘膜上皮可见短纤毛,线粒体和内质网轻度扩张。结论:鼻粘膜纤毛清除系统的受损,在急性鼻窦炎的发生,发展上起着重要作用;鼻渊舒口服液可让受损的鼻粘膜上皮修复再生,为临床治疗提供了参考依据。     

葛根素对脑缺血损伤家兔皮质血管超微结构和血液流变学的影响

目的观察葛根素(Puerarin,Pur)对家兔全脑缺血再灌注损伤后前脑皮质神经元和血管内皮细胞超微结构及血液流变学的影响。方法以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型,40只家兔随机分为:假手术组、缺血模型组、葛根素脑保护组(缺血前5min葛根素30mg.kg-1静推)和葛根素复苏组(缺血再灌注后5min葛根素30mg.kg-1静推)。脑缺血20min再灌注60min末,测定家兔动脉血血液流变学指标;电镜观察前脑皮质血管内皮细胞超微结构。结果脑缺血再灌注60min结束,与缺血模型组比较,应用葛根素的脑保护组和脑复苏组均可显著降低动物血液粘滞度,增加红细胞变形性(P<0.01或P<0.05);应用葛根素可减轻血管内皮细胞线粒体,粗面内质网,核膜等膜性结构损伤,保护细胞器,促进内皮细胞修复和再生。葛根素保护组效应优于葛根素复苏组(P<0.01或P<0.05)。结论葛根素具有改善脑缺血损伤家兔血液流变学指标,促进血管内皮细胞修复与再生的作用,药物预处理的保护作用优于复苏效应。     

关于诱导小鼠产生脑缺血耐受时间剂量的探讨

目的探讨诱导产生小鼠脑缺血耐受的时间剂量。方法采用两次结扎小鼠双侧颈总动脉方法制造脑缺血耐受模型,通过观察不同预处理时间剂量下小鼠脑组织形态的变化,探讨小鼠脑缺血耐受产生的最佳缺血预处理时间剂量。结果预缺血5 min＋再次缺血60 min、预缺血20 min＋再次缺血30 min、预缺血10 min＋再次缺血60 min、预缺血40 min＋再次缺血30 min、缺血再灌注（60 min）组动物脑组织病理改变较重,预缺血5 min＋再次缺血30 min组动物脑组织病理改变有的又较轻不符合实验要求,预缺血10min＋再次缺血30min组脑缺血耐受作用较其他组好。结论预缺血10min＋再次缺血30 min是比较合适的脑缺血耐受产生时间。     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGB）对缺血心肌的细胞保护机制。方法：用垂体后叶素（20U／kg,腹泻内注射）复制小鼠急性心肌缺血模型, 观察不同剂量（100mg/kg,200mg/kg)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果：预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca^2 ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性,结论：EGB对缺血心肌的保护作用可参与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca^2 -ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca^2 转运有关。     

高压氧对大鼠持续性局灶脑缺血后梗塞灶体积的影响

目的 :探讨高压氧治疗对大鼠局灶性脑缺血的作用及机制。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。随机分为假手术组 ,缺血对照组 ,缺血 +高压氧组 ,缺血 +高压空气组。每组各分 5小组 (n =4 ) ,分别于 6,2 4 ,4 8,72h及 7d断头。观察各组大鼠梗塞灶体积的大小 ,并进行组间比较。结果 :高压氧组 7d大鼠梗塞灶体积 (180 .3± 15 .5 )mm3 明显小于缺血对照组 (2 2 1.3± 17.1)mm3 (P <0 .0 1)。而高压空气组与缺血对照组比较 ,差异无显著性。结论 :早期应用高压氧可能对治疗急性脑缺血有效     

局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相点海马CAI区超微结构以及中药川芎嗪对该区影响，、方法采用闭塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型，透射电镜下观察海马CAI区超微结构改变、结果实验组海马CAI区超微结构的改变总体较对照组明显减轻，表现为：再灌注6h(B1组)的星形胶质细胞，突起稍肿胀，线粒体结构无明显变化；神经细胞内仅部分线粒体肿胀，内质网扩张?再灌注12h(B2组)的星形胶质细胞，突起肿胀，线粒体结构无明显变化；未与星形胶质细胞相连的神经细胞，胞浆内线粒体肿胀、轴突内线粒体空泡化；与星形胶质细胞相连的神经细胞，内质网脱颗粒，线粒体无明显改变，结论川芎嗪不仅直接保护脑神经元，而且通过保护星形胶质细胞而间接起到保护和修复受损神经细胞的作用。