脑钠肽在心血管疾病中的作用

脑钠肽是重要的心血管神经内分泌激素,属于利钠肽家族,通过利尿,利钠,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,发挥抗心肌肥大、纤维化等作用,维持心血管系统的稳态。脑钠肽是心力衰竭的重要标志物,并为心力衰竭、心肌梗死等心血管疾病的诊治及预后提供重要线索。     

血浆B型利钠肽在急性心肌梗死中的研究进展

B型利钠肽是一种主要由心室肌细胞分泌的肽类激素,在体液平衡的调节中发挥关键作用。大量研究证实,血浆利钠肽水平在急性心肌梗死时升高,而且心肌梗死范围越大,血浆利钠肽水平越高,还与心肌梗死后心室重构、心力衰竭及预后等密切相关。因此,血浆利钠肽可以用于心肌梗死的诊断和预后的评估。     

重组人脑利钠肽治疗重症充血性心力衰竭临床观察

<正>脑利钠肽(BNP)是利钠肽家族中的一员,主要由心室分泌,具有扩张血管、降压、利尿的作用[1-3]。重组人脑利钠肽(rhBNP)是通过基因重组方法人工合成的脑钠肽,与心室肌产生的内源性多肽具有相同的作用机制,主要用于急性心力衰竭的治疗[4]。本文旨在观察冻干rhBNP(商品名:新活素,成都诺迪康生产,国药准字S20050033)对重症充血性心力衰竭的治疗作用。     

重组脑利钠肽对急性前壁心肌梗死PCI术后心力衰竭患者心肌梗死面积的影响

目的 分析重组脑利钠肽对急性前壁心肌梗死急诊冠脉介入治疗(PCI)术后心力衰竭患者心肌梗死面积的影响.方法 2014年5月—2016年8月期间,选取我院收治的急性前壁心肌梗死PCI术后心力衰竭患者74例,随机分为观察组与参照组各37例.观察组给予重组脑利钠肽治疗,参照组给予硝酸甘油治疗,对比分析2组治疗效果.结果 心肌酶指标观察组显著低于参照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05).经半年随访,心肌梗死面积观察组明显小于参照组(P<0.05).结论 重组脑利钠肽可减小急性前壁心肌梗死PCI术后心力衰竭患者的心肌梗死面积,具有推广价值.     

脑利钠肽在心衰中的研究进展

利钠肽家族包括心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)和一些新成员,此三种利钠肽是目前研究的热点.其中脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂,通过拮抗RAAS系统而产生利尿、利钠和扩血管的作用,从而产生了对血压、血容量及水钠代谢的调控.它主要存在于心室肌细胞,当左心室压力负荷和容积负荷增加使得心肌受到牵张或者室壁张力增大时,会促进BNP在血中的释放增加,BNP的含量与心衰心功能分级呈正相关[1],它已被证实是诊断心衰的敏感指标,可直接反映患者左室张力和心室腔扩大[2].对临床心衰患者BNP值的观察发现,在不同心衰患者中,并不是心功能越差,其BNP测量值就一定高于心功能分级高的病人.     

脑利钠肽与小儿心血管疾病

脑利钠肽（BNP）是一种主要来源于心室的心脏内分泌激素,在脑利钠肽前体分泌过程中或进入血液后分解为无生物活性的N端片段（NT-proBNP）和具有生物活性的BNP。BNP具有利尿、利钠、扩张血管和拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种生物学作用。许多研究表明心血管疾病患儿的血浆NT-proBNP和BNP水平升高,且NT-proBNP和BNP反映心室功能,因此可应用于心血管疾病患儿的诊断和评估。     

脑钠素在心血管疾病中的应用

心脏除了泵血维持全身血液循环外,还分泌多种激素参与机体水、钠平衡及调节血管张力,利钠肽即是由心肌细胞分泌的肽类激素.脑钠素(BNP)是利钠肽家族的成员之一,1988年由日本学者Sudoh等人由猪脑内分离提纯而成,故得名[1].后发现其广泛分布于心、脑、肺、肾,主要由心室分泌.与心房肽相似,它具有利尿、利钠、扩张血管和降压作用,在心血管病的诊断、治疗和预后的预测等方面都具有重要意义,是心血管领域研究的热点.     

住院急性冠脉综合征患者B型利钠肽与急性肾损伤风险研究

目的:探讨住院急性冠脉综合征患者B型利钠肽水平与急性肾损伤(AKI)的关系。方法:收集急性冠脉综合征住院患者160例,急诊或者紧急进行经皮冠状动脉介入治疗。根据入院时检测静脉血B型利钠肽水平,探讨发生急性肾损伤的风险因素。结果:ST段升高的心肌梗死(STEMI)患者占55%,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者则占45%,急性肾损伤发病率13%,且病死率较非急性肾损伤患者显著升高。B型利钠肽水平在急性肾损伤患者中明显升高(327pg/ml vs 102pg/ml),并且急性肾损伤分期越高,B型利钠肽水平越高,且为前者的危险因子。结论:急性冠脉综合征患者B型利钠肽水平与并发急性肾损伤显著相关,针对ST段抬高的心肌梗死患者和非ST段抬高的心肌梗死患者,血浆B型利钠肽水平是急性肾损伤的预测因子,入院B型利钠肽水平与患者血清肌酐升高水平呈显著相关性。     

利钠肽系统基因变异与高血压病的研究进展

近30年来,对利钠肽系统及其相关基因的研究日益丰富,发现利钠肽具有多重生物学效应,包括利尿、利钠、扩血管、维持血容量平衡和抑制交感神经系统与肾素-血管紧张素系统,以及影响线粒体能量代谢、内皮细胞功能和抗心肌重塑等作用;涉及高血压病、冠心病、心力衰竭、心房颤动、肺动脉高压和左心室肥厚等心血管疾病的病理生理机制。     

B型利钠肽对急性冠脉综合征病人的预后价值

据《N Engl J Med》2001年345卷第14期报道 脑(B型)利钠肽是一种主要在心室心肌中合成的神经激素,尽管这种神经激素的循环血水平显示出可提供透壁心肌梗死病人独立     

B型利钠肽检测在急性心肌梗死治疗中的应用效果分析

目的 分析B型利钠肽检测在急性心肌梗死治疗中的应用效果.方法 将我院70例急性心肌梗死患者,随机划分为常规组与研究组,在患者入院后即时、24 h、7 d 3个时间段各抽取1次静脉血,对B型利钠肽水平进行检测,并对比分析超声心动图心功能.随访3个月之后,重新评价患者超声心动图结果 .结果急性心肌梗死患者的左室射血分数与B型利钠肽水平表现为负相关.随访3个月后,发现研究组患者的左室射血分数明显要比常规组高(P<0.05).结论 B型利钠肽检测可准确评估急性心肌梗死患者的近期预后,值得临床应用.     

脑钠肽在临床的应用价值

目的 评估NT-proBNPII脑利钠肽测定在应用于临床诊断充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心肌肥厚、左室功能不全的价值.方法 通过罗氏电化学发光免疫仪(e411),对300例病例进行分析.结果 312例患者中超过正常正常参考值的为256例,占临床表现患者的85.25%,较严重患者>1000pg/ml的占152例,占到检出率的80.23%.结论 测定NT-proBNPII脑利钠肽的浓度,临床上用于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心肌肥厚、左室功能不全等心血管疾病中的诊断、分级与预后的监测有很重要的价值.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心室重构的关系

随着我国社会的不断发展，人们的生活水平得到了不断的提高，生活节奏越来越快，人群的老龄化也越来越严重，心肌梗死的发病率逐年升高。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后，心室随即发生进行性扩张和外型的改变，主要表现在心肌细胞的代偿性肥大、心肌坏死和细胞凋亡,心肌间质成纤维细胞增生、纤维化,梗死区心壁变薄，以及心腔逐渐扩张等。由于梗死区瘢痕缺乏舒缩功能，引起心脏内各方向压力的重新分布，使得整个心室整体扩张、变形，致使心功能严重降低，进而导致心功能衰竭。所以，延缓或阻止心室重构的发生和发展是预防及治疗心梗后心力衰竭的关键环节。急性心肌梗死后，经过一系列复杂的变化引发了心室重构，在这些复杂的变化当中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的激活成为了心室重构主要促发因素，在心肌梗死后心室重构的发生和发展中起到了重要的作用[1]。     

缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

目的 探讨一氧化氮和内皮素-1在缺氧时对心肌血流量的调节作用.方法 大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用Gess法和放免法分别测量血浆和心肌NO2-、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量,用双波长分光光度法测量一氧化氮氧合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果 急性缺氧导致左右心室心肌血流量、血浆和心肌血NO-2、ET-1含量、NOS活性明显增高(P＜0.05),左右心室心肌血管阻力和心肌ET-1/NO-2-比值明显下降(P＜0.05),血球压积(Hct)及心室重量指数无明显变化.结论 急性缺氧时,左右心室心肌血流量增加,ET-1/NO参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以NO的扩血管作用为主.     

激肽释放酶-激肽系统对心梗后心肌细胞灌注的影响

激肽释放酶-激肽系统包含多种具有血管活性的多肽分子,这些多肽分子在心脏分布丰富,在心肌梗死（心梗）后可以通过多种途径改善心室重构、缩小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡、抑制心肌纤维化,从而改善心梗后心功能。已有研究表明,激肽可以通过B2受体增加冠状动脉血流。近年来大量研究提示,激肽及其B1、B2受体可通过多种途径促进心脏血管再生;在增加心肌细胞灌注的同时,激肽可以通过多种途径来减少缺血-再灌注带来的损伤,进一步发挥对心梗后心脏的保护作用。作者对激肽释放酶-激肽系统在心梗后心细胞灌注中的作用作一综述。     

慢性心力衰竭患者血清脑钠肽水平变化及临床应用

脑钠肽(BNP)是一种多肽类心脏激素,主要在心室壁张力增加时由心室分泌,具有利尿、利钠、扩张血管,抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的作用.心力衰竭时血中脑钠肽水平升高,其升高程度与心力衰竭呈正相关.我们在临床工作中发现脑钠肽水平在慢性心力衰竭的诊断、治疗及预后评估中具有重要价值.     

D二聚体、B型利钠肽测定对急性心肌梗死溶栓治疗疗效的评估价值

目的评估D二聚体、B型利钠肽测定对急性心肌梗死溶栓治疗疗效的价值。方法选取我院收治的急性心肌梗死患者133例,根据患者病情不同分成A、B、C三组,对比三组患者入院后以及治疗后不同时间D二聚体、B型利钠肽的变化。结果 D二聚体、B型利钠肽的含量随梗死面积的增大而升高;三组达到峰值时间、回归时间以及峰值高低不同,差异具有比较的意义。结论心肌梗死患者血浆中D-二聚体、B型利钠肽含量与梗死面积呈正相关,可以通过检测二者含量预测患者病情。     

心肌梗死后心肌纤维化分子机制研究进展

心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复过程。心肌纤维化的病理生理基础与多种心血管疾病相似,是心室重构难以逆转及持续发展的重要原因。心肌纤维化发生机制复杂,除肾素-血管紧张素-醛固酮系统、多种细胞因子、气体信号分子等参与外,自噬、微RNA等亦对其发生、发展产生影响。心肌纤维化可导致心力衰竭、心源性猝死的发生,探讨心肌梗死后心肌纤维化发生的分子机制对改善患者预后有重要意义。     

急性心肌梗死PCI术后心肌间质胶原与左心室重构关系的研究进展

急性心肌梗死后胶原的数量及分布发生改变,引起心脏间质纤维化,限制心肌活动,降低心室的顺应性,使心室结构和功能发生改变(即心室重构)。心室重构是引起心力衰竭的重要原因,影响急性心肌梗死预后。急性心肌梗死后经皮冠状动脉介入治疗术可对心肌间质胶原代谢产生影响,使间质胶原含量及分布发生变化,从而有效抑制急性心肌梗死后左心室重构,改善心功能。现就急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后心肌间质胶原与左心室重构的关系研究予以综述。     

干细胞移植治疗心肌梗死

心肌梗死使心肌细胞大面积死亡，久之坏死的心肌组织由疤痕组织代替。周围正常心肌细胞代偿性肥大。导致心室重构并最终发展成为心力衰竭．现行的药物、介入和手术治疗因无法修复坏死心肌而对心室重构疗效不佳。研究人员发现。自然条件下干细胞能够修复损伤心肌和血管组织。于是科学家们纷纷将注意力集中于干细胞。希望通过移植干细胞并诱导干细胞分化形成心肌细胞以替代坏死心肌组织，治疗心肌梗死及心肌梗死所导致的心力衰竭。