大蒜提取物DAS对培养大鼠心肌细胞的抗氧化损伤作用

观察大蒜提取物二烯丙基二硫的抗氧化损伤作用。方法用电子自旋共振法测定各组心肌细胞的自由基含量，并用玻璃微电极测定心肌细胞的动作电位。结果：ＤＡＳ可降低黄嘌呤黄嘌呤氧化酶诱导的氧化损伤的心肌细胞自由基含量，并可改变其损伤电位。结论：大蒜提取物ＤＡＳ具有对抗Ｘ－ＸＯＤ诱导的氧化损伤作用。     

黄芪皂甙对培养心肌细胞损伤的影响

从蒙古黄芪的根中提取黄芪皂甙（ＡＳ），研究ＡＳ对培养的新生大鼠心肌细胞损伤的影响。在培养基中加入黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯＤ）和丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ），损伤心肌细胞以及用缺氧－复氧的方法造成心肌细胞损伤。实验组加入不同剂量的ＡＳ（１～５０μｇ／ｍｌ），对照组用培养基代替ＡＳ两组加入ＸＯＤ和ＭＭＣ以及缺氧３ｈ复氧３０ｍｉｎ后，对照组心肌细胞内ＬＤＨ的漏出明显增加，而线粒体活性值明显受抑。ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）可以保护心肌细胞，减轻Ｘ－ＸＯＤ，ＭＭＣ及缺氧－复氧所致的损伤，使ＬＤＨ的释放量显著低于对照组，而线粒活性值有较大的恢复（Ｐ＜０．０５）。在１～２５μｇ／ｍｌ剂量范围内ＡＳ的抗损伤作用呈剂量相关性增加。但使用５０μｇ／ｍｌ的ＡＳ没有能观察到这种抗损伤作用。结论：ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）对培养的新生大鼠心肌细胞具有抗自由基损伤及ＭＭＣ损伤的作用。     

绿茶提取物对细胞氧自由基损伤的保护作用

目的通过实验观察绿茶提取物—茶色素（ＴｅａＰｉｇｍｅｎｔ，ＴＰ）对豚鼠心肌氧自由基损伤的保护作用。方法取豚鼠右室前乳头肌，置于Ｔｙｒｏｄｅ液３３±１℃浴槽中，通９５％Ｏ２和５％ＣＯ２混合气体。１组加黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统（ＸＸＯＤ）产生氧自由基诱发乳头肌氧化损伤；另１组在加ＸＸＯＤ之前５ｍｉｎ先加入ＴＰ２５ｍｇ／Ｌ。分别观察各组心室乳头肌的生理特性变化，最后测定各标本匀浆中超氧化歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果ＴＰ能显著对抗氧自由基损伤诱导的心肌细胞膜损伤和心肌生理特性的变化，对心肌组织中ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量升高，有明显对抗作用。结论ＴＰ对心肌细胞膜氧自由基损伤有显著的保护作用     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

蝎毒组分XⅢ－11及其次级提取物对钠通道的阻滞作用

培养小鼠心肌细胞。用微电极胞内引导快反应心肌细胞动作电位。ＡＰＡ，ＯＳ，ＭＤＰ，ＴＰ，Ｖｍａｘ，ＡＰＤ５０，ＡＰＦ等７项电参数的变化表明：东亚钳蝎蝎毒的二级提取物ＸⅢ－１１及三级提取物ＸⅢ－１１－（１）、ＸⅢ－１１－（２）、ＸⅢ－１１－（３）均有钠通道阻滞作用，而且ＸⅢ－１１的作用为其三种次级提取物作用的总和。     

氧自由基对胎鼠海马神经元ATPase和SO贩影响及人参 …

目的：观察氧自由基对培养的胚胎海马神经元三磷要到腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）和生长抑素（ＳＯＭ）含量的影响以及人参皂甙（Ｇｉｎ）的抗自由基作用。方法;在细胞２第５天给以黄嘌＝黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯ）体系建立氧自由基损僵模型,并分别同时给以Ｇｉｎ超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）以及Ｇｉｎ＋ＳＯＮ,采用组化及免疫组化染芭观察各组ＡＴＰａｓｅ及ＳＯＭ含理变化。结果：Ｘ－ＸＯ组ＡＴＰａｓｅ及ＳＯ岑匀低于对照组及各实验组     

氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖的保护作用

采用ＡＣＡＳ５７０测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位及细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ），观察了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＣ－ＬＤＬ）对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖（ＰＳＫ）的保护作用。结果发现ＯＸ－ＬＤＬ可使巨噬细胞线粒体膜电位消失，细胞内ＬＰＯ含量升高。而正常ＬＤＬ和乙酰化ＬＤＬ对线粒体膜电位的影响较小。非特异性免疫增强剂ＰＳＫ能降低巨噬细胞内ＬＰＯ含量，对ＯＸ－ＬＤＬ引起的巨噬细胞线粒体膜损伤有保护作用。     

氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖…

采用ＡＣＡＳ５７０测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位及细胞内酯质过氧化物（ＬＰＯ），观察了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖（ＰＳＫ）的保护作用。结果发现ＯＸ－ＬＤＬ可使巨噬细胞线粒体膜电位消失，细胞内ＬＰＯ含量升高。而正常ＬＤＬ和乙酰化ＬＤＬ对线粒体膜电位的影响较小。非特异性免疫增强剂ＰＳＫ能降低巨噬细胞内ＬＰＯ含量，对ＯＸ－ＬＤＬ引起的巨噬细胞线粒体膜损伤有保     

超氧阴离子自由基致NIH3T3细胞DMA损伤与c—myc基因表达

目的 研究超氧阴离子自由基（Ｏ２．＾－）对ＮＩＨ３Ｔ３细胞ＤＮＡ的损伤及其脂质过氧化作用和对ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。方法 用黄嘌呤黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯ）系统产生Ｏ２．＾－,测定ＤＮＡ－溴乙锭结合物荧光强度变化确定ＤＮＡ损伤程度以太代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量,以细胞原位杂交法检测ｃ－ｍｙｃ基因表达。结果 高剂量Ｏ２．＾－能直接引起ＤＮＡ断裂损伤。Ｏ２．＾－能引起明显的ｃ－     

牛磺酸防止白内障形成的组织化学研究

目的：研究牛磺酸对晶体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶体分为正常条件培养组,Ｆｅｔｏｎ模型组（氧化损伤组）,氧化损伤同时给０．５％和１％牛磺酸保护组体外培养２４ｈ后,检测各组晶体的总抗氧化能力（Ｔ－ＡＯＣ）水平,可溶性蛋白含量,超氧化歧化酶（ＳＯＤ）,过氧化氢酶（ＣＡＴ）及谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性蛋白含量以及脂质过氧化反应产物丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：和对照组比较,Ｆｅｔｏｎ模